Pupillareaktioiden häiriö

Normaali oppilas reagoi aina valoon (suorat ja ystävälliset reaktiot) ja lähentymiseen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Oppilasreaktioiden rikkomisen syyt ovat:

1. Optisen hermon vaurioita. Sormien ei reagoi suoraan valoon sen yksittäisiä valoa ja näin ollen ei vähene sulkijalihaksen sopiva toinen silmä, mutta silmänsä vastaa sopiva reaktio, jos se hermo III Ehjä ja jos toinen silmä, ja näköhermon on vaurioitunut.
2. Oculomotor hermojen vaurioita. III-hermon vaurioilla suoralla ja ystävällisellä vasteella valolle puuttuu haavoittunut puoli oppilaan sulkijalihaksen halvauksen vuoksi, mutta suora ja ystävällinen reaktio säilyy vastakkaisella puolella.
3. Muita syitä ovat:
   • Eddien oireyhtymä.
   • On syytä huomata, erityinen pupillin häiriöiden kun on halvaantumisen pupillin refleksien puuttumiseen reaktiota valoon, mutta tallennetut vastaus lähentymistä. Tämä patologia on kuvattu eri tiloja: neurosyphilis, Eddie oireyhtymä, diabetes, pinealooma, patologinen palautuminen jälkeen vaurion silmän liikehermo, enkefaliitti, multippeliskleroosi, oftalminen herpes, silmä trauma, dystrofinen myotonia, pandizavtonomiya (familiaalinen autonomisen hermoston häiriöt Riley-Dayn oireyhtymä) oireyhtymä Fischer, kirjoitan HMSN (Charcot-Marie-Tooth).

Jotkut pupillary ilmiöt potilailla koomassa

Oppilaiden muoto, koko, symmetria ja vastaus valoon heijastavat aivoverenkierron suun osuuksien tilaa ja kolmannen hermon toimintoja koomassa olevilla potilailla. Oppilaiden reaktio valoon on erittäin herkkä rakenteellisille vaurioille tällä aivojen alueella, mutta samalla on hyvin resistenttejä aineenvaihduntahäiriöihin. Tämän refleksin rikkominen, etenkin silloin, kun se on yksipuolinen, on tärkein merkki, jonka avulla voimme erottaa metabolisen koman kooma-oloista, jotka johtuvat rakenteellisista vaurioista aivoihin.

1. Pienet, helposti reagoivat oppilaat tajuttomassa potilaassa ("diencefaliset oppilaat") puhuvat pääsääntöisesti kooman metabolisesta luonteesta.
2. Ulkonäkö mioosi ja anhidrosis gemitipu (Horner oireyhtymä), ipsilateraalinen aivovaurion pohtia osallistuminen hypotalamuksen tällä puolella, ja ne ovat usein ensimmäinen merkki alkavasta transtentorialnogo herniation kanssa supratentoriaalinen irtotavarana prosessit, jotka aiheuttavat koomaan.
3. Keskikokoinen pupilikoko (5-6 mm) ja spontaani alfaturointi (hippus) laajenevat niskasta puristettaessa (ciliospinal reflex). Tämä ilmiö heijastaa midbrain tai prefectural alueita.
4. Nopeasti ilmaistut kahdenväliset miosis ("piste" oppilaat), jotka eivät kykene reagoimaan valolle, ovat tyypillisiä variolionisillan (ja pikkuaivojen) peitteen ensisijaisen vaurion.
5. Horner oireyhtymä, ipsilateraalinen aivojen vamma voi heijastaa patologisen prosessin sivuihin Pons, puolella ventrolateraalinen ydin ja osa kohdunkaulan selkäytimen samalla puolella.
6. Oppilaan heikko reaktio valoon tai sen poissaolon laajasti laajennetulla oppilailla (7-8 mm) johtuu sympaattisten reittien (Hutchisonin oppilaan) säilymisestä. Tällöin oppilaan soikea muoto johtuu pupillin sulkijalihaksen epätasaisesta pareseksesta, mikä johtaa pupillin dilatorin epäkeskiseen antagonistiseen vaikutukseen. Tämä ilmiö puhuu parasimpulaattisten kuitujen perifeerisestä vaurioista, jotka saavuttivat oppilaan sulkijalihaksen kolmannen hermon koostumuksessa.
7. Keskipitkän leveyden omaavia kiinteitä, ei-herkkiä oppilaita voidaan havaita suoraa vahinkoa keskivartalolle (kasvaimet, verenvuodot, infarktit). Oculomotor hermojen tappion niiden ydin välillä aiheuttaa oftalmoplegiaa. Tämä halvaus III hermot ovat usein kahdenvälisiä, toisin kuin niiden ääreishermosto, joka yleensä tapahtuu toisaalta. 

Pupillareaktioiden häiriö

1. Samanaikainen häiriö pupillareaktioon valolle, lähentymiselle ja majoitukselle ilmenee kliinisesti mydriaasista. Yksisuuntaisen tappion vuoksi reaktio valolle (suora ja ystävällinen) ei vaikuta haitalliselta puolelta. Tämä oppilaiden epävakaus on nimeltään sisäinen oftalmoplegia. Tämä reaktio on aiheuttanut parasympaattinen pupillaryn innervaatio Yakubovich-Edinger-Westphal -ydinnestä sen silmämunan kehäkuituihin. Tämän tyyppistä heikentynyttä pupillaryreaktiota voidaan havaita aivokalvontulehduksen, multippeliskleroosin, alkoholismin, neurosyfilisien, aivoverenkierron sairauksien, pään vamman.
2. Valoisuuden ystävällisen reaktion rikkominen ilmenee anisokorian, mydriaasin vaikutuksesta. Ehjä silmässä suora reaktio jatkuu ja heikentää ystävällinen reaktio. Sairaana silmässä ei ole suoraa reaktiota, mutta ystävällinen reaktio säilyy. Syy tämän diskoation suhteen oppilaan suoraa ja ystävällistä vastausta vastaan on verkkokalvon tai näköhermon vaurio ennen visuaalisten kuitujen ylittämistä.
3. Amavroottinen liikkumattomuus oppilaiden valossa on havaittu kahdenvälisen sokeuden. Samanaikaisesti oppilaiden suora ja ystävällinen reaktio valoon ei ole, ja lähentyminen ja majoitus säilyvät. Amavrotic pupillary areflexia aiheutuu visuaalisten reittien kahdenvälisestä tappamisesta verkkokalvosta ensisijaisiin visuaalisiin keskuksiin. Tapauksissa, kortikaalinen sokeus tai vaurioita molemmin puolin keskeinen visuaalinen väyliä, jotka ulottuvat ulomman kampiakselin ja tyyny talamuksen takaraivo visuaalinen keskus, vastaus valoa, suora ja ystävällinen, täysin säilynyt, koska afferenttien valokuitu päättyy edessä colliculuksessa. Näin ollen, tämä ilmiö (amavroticheskaya liikkumattomuus oppilaat) osoittaa lokalisoinnin prosessin kaksisuuntainen visuaalinen polkuja yli ensisijainen visuaalinen keskus, kun taas kahden- sokeuden suoraan säilyttäminen ja sopiva reaktio oppilaiden aina osoittaa voittaa visuaalinen väyliä edellä näihin keskuksiin.
4. Oppilaiden kieliopillinen reaktio koostuu siitä, että molemmat oppilaat ovat supistuneet vasta, kun verkkokalvon toimiva puoli valaistaan; kun verkkokalvon sama osa on valaistu, oppilaat eivät pääse sopimukseen. Tämä reaktio oppilaiden sekä suoraan ja ystävällinen, koska tappion optiikan infektioita tai toistuvia visuaalinen keskukset edessä colliculuksessa, ja keskitti ja neperekreshchennymi kuitujen optinen chiasm. Kliinisesti lähes aina yhdistettynä hemianopsiaan.
5. Oppilaiden ateenista reaktiota ilmaistaan nopeassa väsymyksessä ja jopa täydellisen supistumisen lopettamisessa toistuvilla valotusalttiuksilla. Tällainen reaktio on tarttuva, somaattinen, neurologinen sairaus ja myrkytys.
6. Oppilaiden paradoksaalinen reaktio on, että kun valo altistuu, oppilaat laajenevat ja kapenevat pimeässä. Se esiintyy poikkeuksellisen harvoin, lähinnä hysteria, vielä leikkaaminen selkäpuolella, loukkaukset.
7. Kun oppilaiden lisääntynyt reaktio valoon, reaktio valoon on elävästi normaalia. Ajoittain esiintyy aivoissa aistiharhoja, psykoosia, allergisia sairauksia (Quincken turvotus, keuhkoputkentulehdus, urtikaria).
8. Oppilaan tonikireaktio muodostuu äärimmäisen hitaasta oppilaiden laajenemisesta sen kaventamisen jälkeen, kun valot altistuvat. Tämä reaktio johtuu parasympaattisten pupillary efferent -kuitujen lisääntyneestä excitability -arvosta ja se havaitaan pääasiassa alkoholismissa.
9. Myotoninen reaktio oppilaiden (pupillotoniya), pupillin häiriöiden, kuten Adie voi esiintyä diabetes, alkoholismi, urheilijan jalka, Guillain - Barren oireyhtymä, ääreisautonominen sairaudet, nivelreuma.
10. Pupillin häiriöt kuten Argyllin Robertson. Kliininen kuva oireyhtymä Argyllin Robertson, joka on spesifinen syphilitic vaurioita hermoston, sisältää ominaisuuksia kuten mioosi, pieni anisocoria, ei reaktiota valoon, pupillin muodonmuutos toispuolisuus häiriöt vakio pupillin koko päivän aikana, vaikutuksen puuttuminen atropiinin, pilokarpiinin ja kokaiinin . Samanlainen kuva pupillin häiriöt voidaan havaita useita sairauksia: diabetes, multippeliskleroosi, alkoholismi, aivojen verenvuoto, aivokalvontulehdus, Huntingtonin tauti, adenooma käpyrauhaseen, epänormaali toipuminen halvaantumisen silmän lihakset, lihasdystrofia, amyloidoosi, oireyhtymät Parin Myunhmeyera (vaskuliitti, joka on perustana lihaksen soluväliturvotusta ja proliferaatiota sidekudoksen ja kalkkeutumista), sensorinen neuropatia Denny - Brown (synnynnäinen puuttuminen kipua th herkkyys, ei reagoi oppilaiden valolle, hikoilu, kohonneen verenpaineen ja sydämen sykkeen nousu, kun voimakas kipuärsykkeiden), pandizavtonomii, familiaalinen dysautonomia Riley - Dey, oireyhtymä Fisher (akuutti kehittäminen täydellinen silmälihasheikkoutta ja ataksia vähenemisen kanssa asentotunto refleksit), taudin Charcot - Marie - Se on se. Näissä tilanteissa Argyll Robertson oireyhtymä nimeltään epäspesifinen.
11. Premortal pupillary reaktiot. Suuri diagnostinen ja prognostinen arvo on oppilaiden tutkiminen koomossa. Kun syvä tajunnanmenetys, vaikea shokki, kooma, oppilaiden reaktio puuttuu tai vähenee voimakkaasti. Välittömästi ennen kuolemaa oppilaat ovat useimmissa tapauksissa voimakkaasti kaventuneet. Jos comatose-tilassa myosi korvataan vähitellen progressiivisella mydriaasilla ja pupillarireaktio valolle ei ole, niin nämä muutokset osoittavat kuoleman läheisyyden.

Seuraavassa ovat pupillairaudet, jotka liittyvät heikentyneeseen parasympaattiseen toimintaan.

1. Vastaus valolle ja oppilaan kokoille normaaleissa olosuhteissa riippuu riittävästä valon vastaanotosta vähintään yhdellä silmällä. Täysin sokeassa silmässä ei ole suoraa reaktiota valolle, mutta oppilaan mitat pysyvät samoina kuin koskemattoman silmän puolella. Kun kyseessä on täydellinen sokeus molemmille silmille, kun leskeytyvät etummaiseen vyöhykkeeseen lateraalisista geniculate-kappaleista, oppilaat ovat edelleen suurennettuja eivätkä reagoi valoon. Jos kuitenkin kahdenvälinen sokeus aiheutuu niskakyhmän kuoren tuhoamisesta, niin kevyt pupillary reflex säilyy. Näin ollen on mahdollista tavata täysin sokeita potilaita, joilla on tavallinen pupillareaktio valolle.

Vaurioita verkkokalvon, näköhermon, optinen chiasm, optiikka-suolikanavan, optinen neuriitti MS aiheuttaa tiettyjä muutoksia järjestelmän toiminnot afferenttien pupillireaktio, mikä johtaa häiriöitä pupillin reaktio, joka tunnetaan nimellä oppilas Marcus Gunn. Normaalisti oppilas reagoi kirkkaalle valolle nopea supistuminen. Täällä, reaktio on hitaampi, epätäydellinen ja lyhyt, jotta oppilas voi välittömästi alkaa laajentua. Syy patologinen reaktio oppilas on vähentää kuitujen, jotka antavat valoa refleksi vaikuttaa puolella.

2. Yhden näkökentän tappio ei johda oppilaan koon muutokseen, koska säilynyt valoheijastin on vastakkaisella puolella. Tässä tilanteessa verkkokalvon koskemattomien osien valaistus antaa voimakkaamman oppilaan vastauksen valolle. Tätä kutsutaan Wernicken pupillareaktiona. Tällaisen reaktion aikaansaaminen on erittäin vaikeaa silmän valon hajoamisen vuoksi.
3. Keskimmäisen aivojen patologiset prosessit (nelikulmaisten anterioristen tuberkuloosien alue) voivat vaikuttaa oppilaan reaktio valon refleksikaaren kuviin, jotka risteävät aivojen vesijohdossa. Oppilaat ovat laajentuneet eivätkä vastaa valoon. Usein tämä yhdistetään silmämunien liikkeiden poissaoloon tai rajoittamiseen ylöspäin (silmän pystysuora paresis) ja sitä kutsutaan Parino-oireyhtymiksi.
4. Argyle Robertsonin oireyhtymä.
5. Kun kolmannen parin kranaalihermojen pari kokonaan tukahdutetaan, oppilaat laajentuvat, koska he eivät ole parasympaattisia vaikutuksia ja jatkuvasti sympaattista aktiivisuutta. Tällöin havainnoidaan silmän moottorijärjestelmään, ptosiin, silmämunan poikkeamaa ala-asteen suuntaan. Parin vakavan vaurion syy voi olla karotidisen valtimon aneurysma, tyräperäinen tyrä, progressiiviset prosessit, Tolosa-Huntin oireyhtymä. 5%: lla diabetes mellituksesta on eristetty III-kallion hermojen vaurio, joten oppilas jää usein koskemattomaksi.
6. Epidi-oireyhtymä (puillotlotonia) - sarveiskarangion hermosolujen degeneraatio. Oppilaan reaktio valoon heikkenee tai heikentyy ja se säilyttää vastauksen lähellä olevan katseen asettamiseen. Vaurion yksipuolisuus, oppilaan laajentuminen ja sen muodonmuutos ovat ominaisia. Papillotonian ilmiö koostuu siitä, että oppilas konvergoi hyvin hitaasti lähentymisen aikana ja palaa hitaasti (joskus vain 2-3 min) alkuperäiseen kokoon lähentymisen loputtua. Oppilaan koko vaihtelee ja vaihtelee koko päivän. Lisäksi oppilaan laajentuminen voidaan saavuttaa pitämällä potilasta pidentyneenä. Oppilaan herkkyyttä kasvaville aineille kasvaa (atropiinin voimakas laajeneminen, pilokarpiinin voimakas kaventuminen).

Sphinoderin yliherkkyys kolinergisille lääkkeille havaitaan 60-80 prosentissa tapauksista. 90%: lla potilaista, joilla on toniksen oppilaita Eidi heikensi tai poissa jänteen refleksit. Tällainen refleksien heikkeneminen on yleistä, joka tarttuu ylä- ja alaraajoihin. 50 prosentissa tapauksista on kahdenvälinen symmetrinen vaurio. Miksi jänteen refleksit heikkenevät Adin oireyhtymässä on epäselvä. Ehdotettu hypoteesia yhteisen polyneuropatia sensorista häiriöitä, rappeutuminen kuitujen spinaaliganglion, erikoinen muoto myopatian, vika selkärangan neurotransmission synapseissa. Taudin keski-ikä on 32 vuotta. Yleisemmät naiset. Yleisimmät valitukset anisokorian lisäksi ovat näön hämärtyminen lähelle läheisiä esineitä. Noin 65% tapauksista kärsivillä silmällä on jäljellä oleva paresis majoitus. Muutaman kuukauden kuluttua on voimakas taipumus normalisoida majoitusvoima. 35% potilaista kustakin yrittää etsiä lähelle hämmästynyttä silmää on mahdollista herättää astigmatismi. Oletettavasti tämä johtuu siniarilihasten segmentaalisesta halvaantumisesta. Tutkittaessa rätälampun valossa voidaan havaita eroa oppilaan sulkijalihaksessa 90%: lla silmätuhoista. Tämä jäännösreaktio on aina segmentaarinen väheneminen sädehoidon lihassa.

Vuosien aikana oppilaiden supistuminen ilmestyy silmään. On havaittavissa taipumus samanlaisen prosessin esiintymiseen usean vuoden kuluttua toisella silmällä niin, että anisokoria muuttuu vähäisemmäksi. Lopulta molemmat oppilaat ovat pieniä ja heikosti valoa.

Äskettäin on havaittu, että dissosiaation reaktio oppilaan valoa ja vastaava, havaitaan usein Adie oireyhtymä, voidaan selittää vain diffuusio asetyylikoliinin Sädelihaksen takakammioon kohti hermottomaan oppilas sulkijalihaksen. On todennäköistä, että diffuusio asetyylikoliinin kammionesteen edistää jännityksen iiriksen liikkeiden aikana Adie oireyhtymä, mutta riittävän selvä ja että mainittu dissosiaatio ei voida selittää niin selvästi.

Oppilaan voimakas vastaus majoituspaikkaan johtuu todennäköisimmin oppilaan sulkijalihaksen patologisesta uudistumisesta. Hermot iiris luontainen huomattava kyky uudistua ja reinnervation: Sikiön rotan sydän transplantoidaan etukammioon aikuisen silmään, kasvaa ja kutistuu normaali rytmi, joka voi vaihdella riippuen rytminen verkkokalvon stimulaatiota. Iris-hermot voivat kasvaa siirrettyyn sydämeen ja asettaa sykkeen.

Useimmissa tapauksissa Adin oireyhtymä on idiopaattinen sairaus eikä syytä sen esiintymiseen ole löydettävissä. Toissijaista Aidi-oireyhtymää voi esiintyä eri sairauksissa (ks. Edellä). Perhetapaukset ovat erittäin harvinaisia. On tapauksia yhdistelmiä Adie oireyhtymä vegetatiivista häiriöitä, ortostaattinen hypotensio segmentaalisia gipogidrozom ja voimakas hikoilu, ripuli, ummetus, impotenssi, paikallinen verenkiertoon liittyviä ongelmia. Siten Eidi-oireyhtymä voi toimia oireena perifeerisen kasvullisen häiriön tietyssä kehitysvaiheessa ja joskus se voi olla sen ensimmäinen ilmentymä.

Tylppä vamma iiris voi johtaa murtumisen lyhyitä haaroja kovakalvon värekarvojen että kliinisesti ilmeisten muodonmuutoksen estäminen, niiden laajentamista ja häiriöt (heikkeneminen) reaktion valolle. Tätä kutsutaan posttraumaattiseksi iridoplegiaksi.

Dipteria voi vaikuttaa soliloiduilla hermoilla, mikä johtaa laajentuneisiin oppilaisiin. Yleensä se esiintyy taudin 2-3. Viikolla, ja se yhdistetään usein pehmeän kituman paresiseksen kanssa. Disfunktiopiskelijat pääsääntöisesti ovat täysin palautuneet.

Psyykkisiä häiriöitä, joihin liittyy heikentynyt sympaattinen toiminta

Helmerin oireyhtymä ilmenee sympaattisten polkujen tukahduttamisesta kaikilla tasoilla. Vahingoista riippuen oireyhtymän kliininen kuva voi olla täydellinen ja epätäydellinen. Täysi Hornerin oireyhtymä on seuraava:

1. silmukan kaventuminen. Syy: sympaattisen innervaation saaneiden ylemmän ja alemman tarsalihaksen halvaus tai paresis;
2. miosis, jossa oppilaan normaali reaktio valoon. Syy: halvaus tai lihaksen paresis, joka laajentaa oppilasta (dilator); parasympaattisten reittien koskemattomuus lihakseen, joka kaventaa oppilasta;
3. enophthalmos. Syy: silmän orbitaalihoidon halvaus tai paresis, joka saa sympaattisen innervaation;
4. kasvojen Homolateral Anhidrosis. Syy: kasvojen hikirauhasen sympaattisen innervaation rikkominen;
5. sidekalvon hyperemia, verisuonisairaudet vastaavan puoliskon ihon ihon suhteen. Syynä: silmän suonien sileiden lihasten halvaus ja sympaattisten vasokonstriktoristen vaikutusten kasvot, häviäminen tai puute;
6. iiriksen heterochromia. Syynä: sympaattinen epäonnistuminen, jonka seurauksena melanoforien siirtyminen iirisiin ja vaskulaarisiin kalvoihin häiriintyy, mikä johtaa normaalin pigmentaation hajoamiseen jo varhaisessa iässä (enintään 2 vuotta) tai depigmentaatiossa aikuisilla.

Epätäydellisen Horner-oireyhtymän oireet riippuvat sympaattisten rakenteiden vaurioista ja osallistumisasteesta.

Hornerin oireyhtymä voi olla keskeinen (ensimmäisen neuronin häviäminen) tai perifeerinen (toisen ja kolmannen neuronien häviäminen). Suuret tutkimukset sairaalaan sairaalassa neurologisten osastojen potilaiden kanssa tämän oireyhtymän paljasti sen keskeinen alkuperä 63% tapauksista. Hänen suhde aivohalvaukseen perustettiin. Sitä vastoin tutkijat, jotka havaitsivat ambulatorioita silmäklinikoissa, löysivät Hornerin oireyhtymän keskeisen luonteen vain 3 prosentissa tapauksista. Kotimaisessa neurologiassa uskotaan yleisesti, että Hearnerin oireyhtymä, jolla on suurin säännöllisyys, esiintyy sympaattisten kuitujen perifeerisessä tukahduttamisessa.

Synnynnäinen Hornerin oireyhtymä. Yleisin syy siihen on syntymä trauma. Välitön syy on kohdunkaulan sympaattisen ketjun vaurio, joka voidaan yhdistää brachial plexuksen vaurioon (useimmiten sen alemmat juuret - halvaantuminen Dejerine-Clumpke). Yliherkkää Gorner-oireyhtymää yhdistetään joskus kasvojen hematrofyysiin, jossa on sisäelinten poikkeavuuksia, kohdunkaulan selkärankaa. Epäillyn Hornerin synnynnäisen oireyhtymän on mahdollista, että iiris tai iiriksen heterochromia. Se esiintyy myös potilailla, joilla on kohdunkaulan ja keskushermoston neuroblastooma. Kaikille Hornerin oireyhtymälle tarjotuille vastasyntyneille tarjotaan tämän taudin diagnosointi röntgenkuvauksella rinta- ja seulontamenetelmällä mandelihapon erittymisen tason määrittämiseksi, mikä tässä tapauksessa on kohonnut.

Synnynnäisen Gorner-oireyhtymän kannalta ominaispiirre on iiris-heterokromaatio. Melanoforeja iiris ja liikkuvat verisuonten vaipan alkionkehityksen aikana vaikutuksen alaisena sympaattisen hermoston, joka on yksi tekijöistä, jotka vaikuttavat melaniinin pigmenttiä, ja määrittää siten värikalvon. Jos ei ole myötätuntoa, irisn pigmentti voi pysyä riittämättömänä, sen väri muuttuu vaaleansiniseksi. Silmien väri syntyy muutamia kuukausia syntymän jälkeen ja iiris-värin lopullinen pigmentti päättyy kahden vuoden ikäisenä. Siksi heterokromaasin ilmiö havaitaan pääasiassa synnynnäisessä Hornerin oireyhtymässä. Depigmentaatio silmän sympaattisen innervaation rikkomisen jälkeen aikuisilla on erittäin harvinaista, vaikka joitakin hyvin dokumentoituja tapauksia kuvataan. Nämä pigmentaatiotapaukset todistavat aikuisten melanoosyyttien jatkuvaa sympaattista vaikutusta.

Hornerin oireyhtymä, jonka alkuperä on peräisin. Hemisfetektomia tai laaja sydänkohtaus voi aiheuttaa Hornerin oireyhtymän hänen puolelleen. Sympatian tavat aivojen koko pituudelta ulottuvat spinotalameettisen alueen läheisyyteen. Tämän seurauksena Hornerin oireyhtymää havaitaan samanaikaisesti kipua ja lämpötilaherkkyyttä vastaan vastakkaisella puolella. Tällaisten vahinkojen syynä voi olla multippeliskleroosi, sillan gliooma, rungon enkefaliitti, hemorrhaginen aivohalvaus, posteriorisen alemman aivopaikallisveren tromboosi. Kahdessa kahdesta tapauksesta, verisuonitautien puhkeamisen yhteydessä, Hornerin oireyhtymää havaitaan yhdessä vaikean huimauksen, oksentelun kanssa.

Kun harjoittaa patologisen prosessin, paitsi sympaattinen polku ytimet V tai IX, X aivohermoihin, on merkitty vastaavasti analgesian ardanesthesia kasvot ipsilateraalisessa puolella on dysfagia tai halvaus pehmeä suulaki, nielun lihaksissa, äänihuulten.

Koska keskeisellä paikalla puolella polku sympaattinen selkäydin pylväät yleisimmät syyt kohdunkaulan vauriot ovat syringomyelia, intramedullary selkärangan kasvaimet (gliooma, ependymooma). Kliinisesti tämä ilmaantuu käsien kivun herkkyyteen, jänteen pienenemiseen tai menetykseen sekä periostealisiksi reflekseiksi käsistä ja kahdenvälisestä Horner-oireyhtymästä. Tällöin molempien osapuolten ptoosi kiinnostaa huomion ensinnäkin. Oppilaille on kapea symmetrinen normaali reaktio valolle.

Hornerin perifeerisen alkuperän oireyhtymä. Ensimmäisen rintakehän tappio on Hornerin syndrooman yleisimpiä syitä. On kuitenkin heti huomattava, että selkäydinlääkkeiden (tyrä, osteokondroosi) patologia esiintyy harvoin Hornerin oireyhtymässä. Ensimmäisen rintakehän läpäisy suoraan keuhkon kärkeen keuhkopussin yläpuolelle määrää sen tappion pahanlaatuisissa sairauksissa. Klassinen Pancost-oireyhtymä (keuhkosyöpä) ilmenee kipu kainaloissa, lihakset (pienet) käsivarsi ja Hornerin oireyhtymä samalle puolelle. Muita syitä ovat neurofibroma-juuret, ylimääräiset kohdunkaulanivelet, Dejerine-Klyumpke-halvaus, spontaani pneumothorax, muut keuhkojen kärkeen ja pleuran sairaudet.

Kohdunkaulan sympaattinen ketju voi vaurioitua kurkunpään, kilpirauhasen, kaulan vammojen, kasvainten, etenkin metastaasien, kirurgisten toimenpiteiden vuoksi. Aivojen alapuolella olevan jugularaukon alueella esiintyvät pahanlaatuiset sairaudet aiheuttavat erilaisia yhdistelmiä Hornerin oireyhtymään kallon hermoparien IX, X, XI ja HP: n tappion kanssa.

Leesioissa yläpuolella erinomainen kaulahermosolmusta ulottuvat kuidut koostumuksessa plexus sisäisen kaulavaltimon havaitaan Horner oireyhtymä, mutta ilman hikoilu häiriöitä, sudomotornye tavalla kuin kohdata jotka koostuvat plexus ulomman kaulavaltimon. Kääntäen, hikoilu häiriö ilman pupillin häiriöitä esiintyy, jossa ovat mukana ulkoisen unelias plexus kuituja. On huomattava, että samanlainen kuvio (anhidrosis ilman pupillin häiriöt) voi esiintyä leesioita sympaattisen ketjun kaudaalisesti tähtihermosolmu. Tämä johtuu siitä, että sympaattinen kohti oppilas läpi sympaattinen runko, eivät alittaa tähtihermosolmu, kun sudomotornye kuidut tulevat hikirauhaset kasvojen jättäen sympaattinen runko, alkaen ylemmästä kaulahermosolmusta, ja päättyen ylemmän rintakehän sympaattinen hermosolmuun.

Trauma, tulehdukselliset prosessit blastomatous tai lähellä kolmoishermon (gasserova) yksikkö, sekä kuppaperäisen osteiitti, kaulavaltimon aneurysma, alkoholismi kolmoishermoa, herpes oftalmikus - yleisimpiä syitä Raederin oireyhtymä: tappion ensimmäisen haaran kolmoishermon yhdessä Horner oireyhtymä. Joskus liittyy voittaa aivohermoihin IV, VI pari.

Purfur du Ptis -oireyhtymä on käänteinen Horner-oireyhtymä. Tällöin havaitaan mydriaasi, eksophthalmoja ja lagtohtosioita. Muita oireita: lisääntynyt silmänsisäinen paine, muutokset sidekalvon ja verkkokalvon astioissa. Tämä oireyhtymä ilmenee sympatomimeettisten aineiden paikallisessa toiminnassa, harvoin patologisissa prosesseissa kaulassa, kun niihin liittyy sympaattinen runko ja myös silloin, kun hypotalamus ärsyttää.

[8], [9], [10],

Erityyppiset pupillairaudet

Tämä ryhmä oireyhtymät sisältyvät sykliset silmän liikehermon halvaus, oftalmoplegicheskuyu migreeni, hyvänlaatuinen satunnaisesti yksipuolinen mydriaasin ja oppilas "nuijapää" (ajoittainen segmentaalinen kouristus laajentimen keston muutaman minuutin ja toistetaan useita kertoja päivässä).

Ardzhil-Robertsonin oppilaat

Ardzhil-Robertsonin oppilaat ovat pieniä, kooltaan epätasa-arvoisia ja epäsäännöllisen muotoisia oppilaita, joilla on heikko vastaus pimeässä olevaan valoon ja hyvä reaktio majoitusvaihtoon (dissociated pupil response). On välttämätöntä erotella Arjil-Robertsonin oire (suhteellisen harvinainen merkki) ja Edyn kaksipuolisia tanssitaitoja, joita esiintyy useammin.