Punkki-enkefaliitti: syyt ja patogeneesi

Rokakohtaisen aivotulehduksen syyt

Tick-borne acefaliitti on aiheuttanut Flaviviridae- perheeseen kuuluva rypälepuhallettava enkefaliittivirus . 45-50 nm: n kokoinen virus koostuu ydinykapsidista, jossa on kuutioinen symmetria ja se päällystetään kuorella. Nucleocapsid sisältää RNA: ta ja proteiinia C (ydin). Kuori koostuu kahdesta glykoproteiinista (kalvo M, kuori E) ja lipideistä. E-proteiinin koodaavan geenifragmentin homologian analyysin perusteella eristetään viisi viruksen pääasiallista genotyyppiä:

• genotyyppi 1 - itäinen vaihtoehto;
• genotyyppi 2 - läntinen (keskieurooppalainen) variantti;
• genotyyppi 3 - kreikkalais-turkkilainen variantti;
• genotyyppi 4 - Itä-Siperialainen variantti;
• genotyyppi 5 - Ural-siperian variantti.

Genotyyppi 5 - yleisin, joka esiintyy suurimmalla osalla rintamerkin aiheuttamaa enkefaliittivirusta.

Rypäleiden aiheuttamaa aivokalvontulehdusta viljellään poikasalkioissa ja eri alkuperää olevien kudosten viljelmissä. Pitkäkestoisen läpikulun vuoksi viruksen patogeenisyys vähenee. Niistä laboratorio- eläimet ovat kaikkein alttiimpia tartunnan virus valkoiset hiiret, luuserit rottia, hamstereita ja apinoilla, kotieläinten - lampaita, vuohia, sikoja, hevosia. Resistentti virus eriasteisesti eri ympäristötekijät: kiehuvaa kuolee kuluessa 2-3 minuutissa, tuhoutuvat herkästi pastörointi, liuottimia ja desinfiointiaineita, mutta pystyy ylläpitämään pitkän aikavälin elinkelpoisuuden alhaisissa lämpötiloissa, kuivatussa tilassa. Virus elää tarpeeksi kauan sellaisissa elintarvikkeissa kuin maito tai öljy, joka voi joskus olla tartunnan lähteitä. Virus on resistentti suolahapon alhaisten konsentraatioiden vaikutukselle, joten infektion ruokaväylä on mahdollinen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Rokkipitoisen aivotulehduksen patogeneesi

Käyttöönoton jälkeen virus kertoo paikallisesti ihosoluissa. Degeneratiiviset ja tulehdukselliset muutokset kehittyvät kudosten puremassa. Ruoansulatuskanavan infektoitumisen yhteydessä viruksen kiinnitys tapahtuu ruoansulatuskanavan epiteelisoluissa.

Viralemian ensimmäinen aalto (ohimenevä) johtuu viruksen tunkeutumisesta veressä primäärisen lokalisoinnin kohteista. Inkubaatiojakson lopussa esiintyy toista viremia-aaltoa, joka sattuu samaan aikaan kuin viruksen lisääntyminen sisäelimissä. Viimeinen vaihe on viruksen käyttöönotto ja replikaatio keskushermoston ja ääreishermoston soluissa.

Rännillä kulkeutuvan enkefaliittiviruksen "Plus-juosteinen" RNA voi suoraan siirtää geneettisen informaation herkän solun ribosomeille, so. Suorita mRNA-toiminnot.

Virtsarakon aiheuttama enkefaliitti virus keskushermostossa vaikuttaa pääasiassa harmaaseen aineeseen, mikä johtaa polyoencefaliitin kehittymiseen. Havainneet leesiot ovat epäspesifisiä ja niihin sisältyvät solun tulehdus, hyperplasia, gliaalinen proliferaatio ja neuronien nekroosi.

Rypäleiden aiheuttama enkefaliitin progredientti muodot liittyvät viruksen pitkäaikaiseen retentioon aktiivisessa muodossa CNS-soluissa. Pysyvän infektion kehittymisessä viruksen mutanttimuotoihin on merkittävä rooli.

Rottikasvuston aiheuttama aivotulehdus patomorfologiassa

Aivojen ja kalvojen mikroskoopilla heillä on hyperemia ja turvotus, tunkeutuvat mono- ja polynukleoiduista soluista, mesodermaalisista ja gliaalisista reaktioista. Tulehdukselliset ja degeneratiivisia muutoksia hermosolujen sijaitsevat pääosin etuosan sarvet kohdunkaulan selkäytimen segmenttien tumiin Ydinjatke aivojen sillan aivokuoren. Karakteristinen tuhoava vaskuliitti nekroottisilla sooloilla ja lävistysverenvuodoilla. Rintakohtaisen aivotulehduksen kroonisessa vaiheessa fibroottiset muutokset aivojen kuoreissa ovat tyypillisiä adheesion ja araknoidikystien muodostamisessa, merkityksellisellä proliferaatiolla glia. Vaikeimmat, peruuttamattomat vauriot esiintyvät selkäydinkaulan segmenttien eturaajojen soluissa.