Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Eturauhastulehdus: tyypit
Viimeksi tarkistettu: 08.07.2025

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Urologit ovat muinaisista ajoista lähtien tunnistaneet kliiniset erot akuutin ja kroonisen eturauhasen tulehduksen välillä. He erottivat toisistaan aktiivisen, piilevän ja bakteeriperäisen prostatiitin. Kun mikro-organismien rooli taudin etiologiassa selvitettiin, prostatiitti luokiteltiin primaariseksi (gonokokki-infektion aiheuttama) ja sekundaariseksi - muiden infektioiden seurauksena. 1930-luvulla tunnistettiin kolmas prostatiittiryhmä - niin sanottu pysyvä eli hoitojakson jälkeen häviämätön. 1900-luvun puolivälissä kuvattiin "hiljainen" prostatiitti, joka on oireeton, huolimatta tulehduksen oireista virtsassa ja eturauhasen eritteissä.
Vuonna 1978 Drach GW ym. esittivät luokituksen, joka perustui Mearesin ja Stameyn nelilasitestiin. Tämä luokitus sisälsi akuutin ja kroonisen bakteeriperäisen prostatiitin, abakteerisen prostatiitin ja prostatodynian tunnetut muodot.
- Bakteeriperäinen prostatiitti liittyi virtsatieinfektioon, merkittävään määrään tulehdussoluja eturauhasen eritteissä ja bakteeripatogeenin eristämiseen eturauhasen eristeviljelyn aikana.
- Akuuttia bakteeriperäistä prostatiittia leimasivat äkillinen puhkeaminen, ruumiinlämmön nousu ja voimakkaat urogenitaalisen kanavan vaurioiden oireet.
- Bakteeriperäinen krooninen prostatiitti ilmeni toistuvina oireina, jotka johtuivat bakteerin pysyvyydestä eturauhasen eritteissä antibakteerisesta hoidosta huolimatta.
- Abakteeriselle prostatiitille oli ominaista suuri määrä tulehdussoluja eturauhasen eritteissä, mutta urogenitaalialueen infektioita ei ollut dokumentoitu, eikä bakteereja havaittu eturauhasen eritteiden viljelyssä.
- Prostatodynialle ei ollut ominaista eturauhasen erityksen muutokset normaaliin verrattuna, virtsa- ja virtsateiden infektioita ei ollut ja bakteriologinen analyysi oli negatiivinen.
Urologinen yhteisö, joka kaipasi kipeästi prostatiitin ja sen hoitoperiaatteiden systematisointia, hyväksyi tämän luokituksen toimintaohjeeksi. 20 vuoden jälkeen luokituksen ja siihen perustuvan diagnoosi- ja hoitoalgoritmin epätäydellisyys tuli kuitenkin ilmeiseksi, erityisesti prostatodynian osalta, jonka oireet johtuivat usein muiden elinten sairauksista.
Eturauhastulehduksen diagnosointi ja luokittelu 1900-luvun alussa perustui mikroskooppisiin ja viljelylöydöksiin sukupuolirauhasten näytteistä (eturauhasen erite, siemensyöksy) sekä eturauhasen hieronnan jälkeen otetusta virtsanäytteestä ja/tai eturauhasen biopsioista.
Kroonisen prostatiitin luokituksen epävarmuus toimi perustana uuden luokituksen luomiselle. Se esiteltiin urologien yhteisölle Yhdysvaltain kansallisen terveysinstituutin (NIH) ja kansallisen diabetes- ja ruoansulatus- ja munuaissairauksien instituutin (NIH ja NIDDK) prostatiittia käsittelevässä konsensuskokouksessa Marylandissa joulukuussa 1995. Tässä kokouksessa kehitettiin tutkimustarkoituksiin luokitus, ja jo vuonna 1998 International Prostatitis Collaborative Network (IPCN) arvioi kolmen vuoden kokemusta tämän luokituksen käytöstä ja vahvisti sen tehokkuuden käytännössä. Luokat I ja II vastaavat perinteisen luokituksen mukaan akuuttia ja kroonista bakteeriperäistä prostatiittia. Uutuutena on luokka III - krooninen lantion kipuoireyhtymä, tulehduksellinen ja tulehdukseton, sekä oireeton prostatiitti (luokka IV).
NIH:n prostatiitin luokitus
- I Akuutti bakteeriperäinen prostatiitti - eturauhasen akuutti tarttuva tulehdus
- II Bakteeriperäinen krooninen prostatiitti - Toistuvat virtsatieinfektiot, krooninen eturauhastulehdus
- III - Krooninen abakteerinen prostatiitti (CAP), krooninen lantion kipuoireyhtymä - Epämukavuus tai kipu lantion alueella, erilaiset virtsaamishäiriöiden oireet, seksuaalinen toimintahäiriö, tilat, joihin liittyy havaitsematon infektio
- IIIA Krooninen lantion kipuoireyhtymä, johon liittyy tulehduksen merkkejä - Lisääntynyt leukosyyttien määrä siemennesteessä, eturauhasen eritteissä, virtsan kolmanneksessa
- IIIB Krooninen lantion kipuoireyhtymä ilman tulehduksen merkkejä - Alhainen leukosyyttien määrä siemennesteessä, eturauhasen eritteissä, virtsan kolmanneksessa
- IV Oireeton prostatiitti - Tulehduksen merkkejä eturauhasen koepalassa, siemensyöksyssä, eturauhasen eritteessä, virtsan kolmanneksessa - ilman kliinisiä oireita
On selvää, että luokittelussa on useita puutteita. Siksi akuuttia ja kroonista prostatiittia ei ole juurikaan suositeltavaa yhdistää. Akuutti prostatiitti on melko monimuotoinen sairaus, joka ansaitsee oman luokittelunsa, jossa erotetaan seroosi, märkäinen, fokaalinen, diffuusi ja muut tulehduksen tyypit mahdollisine komplikaatioineen.
Kategoria III aiheuttaa eniten kiistoja. Ensinnäkin alkuperäisessä luokituksessa kategoria III on nimetty krooniseksi lantion kipuoireyhtymäksi. Oireyhtymän sijoittaminen omalle kliinisen luokituksen rivilleen on hämmentävää sen ilmeisen epäloogisuuden vuoksi, joten Venäjällä kategorian III kroonista prostatiittia kutsutaan yleensä abakteeriseksi prostatiitiksi. "Abakteerisen prostatiitin" määritelmä ei kuitenkaan ole täysin tarkka, koska eturauhasen tulehduksen voivat aiheuttaa paitsi bakteerimikrofloora, myös tuberkuloosimyrkytys, virukset, alkueläimet jne. Todennäköisesti menestynein termi on "ei-tarttuva".
Herää myös kysymys siitä, missä määrin CAP on todella abakteerinen, erityisesti kategoria III A. Kategoria III A viittaa kroonisen prostatiitin kliinisiin ja laboratoriooireisiin, eli eturauhasen eritteessä on lisääntynyt määrä leukosyyttejä, vaikka mikroflooran kasvua ei tapahdu. Aseptisen tulehduksen olemassaolo tässä tapauksessa on hyvin kyseenalainen, ja todennäköisesti bakteriologien pätevyys on riittämätön tai bakteriologisen laboratorion laitteet ovat puutteelliset. Lisäksi IIIA-tautia sairastavat potilaat ovat saaneet elämänsä aikana useamman kuin yhden antibakteerisen hoitojakson, mikä voi johtaa mikro-organismien muuttumiseen L-muodoiksi ja niiden pysyvyyteen rauhasen parenkyymissä. L-muodot eivät kasva tavanomaisilla standardialustoilla. Tai esimerkiksi tulehduksen aiheuttaa aerobinen mikrofloora, jota useimmat bakteriologiset laboratoriot eivät pysty havaitsemaan.
Eturauhanen koostuu kahdesta lohkosta, joista kumpikin koostuu 18–20 erillisestä rauhasesta, jotka avautuvat itsenäisten tiehyiden kautta yhdeksi tiehyeksi. Yleensä tartuntataudinaiheuttajan ensisijainen kulkeutuminen tapahtuu yhteen acinus-rauhasista tai pieneen rauhasryhmään.
Krooninen prostatiitti kehittyy suuren määrän leukosyyttien ja mikro-organismien vapautumisen myötä. Sitten hoidon seurauksena tai elimistön omien puolustusmekanismien mobilisoinnin seurauksena kroonisen tulehduksen keskittymä eristyy: erityskanavat tukkeutuvat märkä-nekroottiseen detriittiin ja kokeissa havaitaan kuviteltua paranemista. Tällaista laboratorioarvojen paranemista (normalisoitumiseen asti) voi myös edistää erityskanavien voimakas tulehduksellinen turvotus; tällainen tila tulisi luokitella luokkaan IIIA tai jopa IIIB, vaikka itse asiassa tässä tapauksessa krooninen prostatiitti oli ja on edelleen tarttuva (bakteerinen). Tämän tosiasian vahvistaa leukosyyttien määrän lisääntyminen eturauhasen eritteessä seuraavien toimien jälkeen:
- eturauhasen hierontakurssi;
- lyhyt paikallinen transperineaalinen matalan intensiteetin laserhoito (LT) (molemmat näistä manipulaatioista auttavat puhdistamaan rauhasten erittymiskanavat);
- alfa-salpaajien määrääminen (tamsulosiinin käyttö diagnostisiin tarkoituksiin on optimaalista, koska se ei vaikuta verenpaineeseen - siksi sitä voidaan käyttää täydellä annoksella ensimmäisestä päivästä lähtien).
Uskotaan, että kroonisen prostatiitin rakenteesta jopa 80–90 % on abakteerista. On olemassa käsitys, että bakteeriperäisen prostatiitin tunnistamiseksi on tarpeen havaita eturauhasen spesifisestä materiaalista (eritteestä, hieronnan jälkeisestä virtsan osasta, siemensyöksystä) toistuvien pahenemisvaiheiden (relapsien) aikana pääasiassa samaa patogeenista bakteeria – erilaista kuin virtsaputken mikrobisto – kun taas vain 5–10 % kroonisen prostatiitin tapauksista täyttää määritellyt kriteerit. Sama tiedemiesryhmä kuitenkin suosittelee, että kaikille kroonista prostatiittia sairastaville potilaille määrätään pitkäaikaista antibakteerista hoitoa, ja hoitotulokset ovat usein positiivisia. Miten muuten tällainen ilmiö voidaan selittää, kuin piilevän diagnosoimattoman infektion läsnäololla?
Kroonisen prostatiitin korkean esiintyvyyden epäsuora vahvistus saadaan laajamittaisen SEZAN-tutkimuksen - seksuaaliterveyden analyysin - tuloksista.
Saatujen tietojen mukaan 60 % miehistä harrastaa satunnaisia seksisuhteita, mutta vain 17 % heistä käyttää aina kondomia. On naiivia uskoa, että tiukan moraalin ja sensuurin puuttuessa he tapaisivat vain terveitä kumppaneita; varmasti merkittävä osa miehistä saa tartunnan (parhaimmillaan opportunistiseen mikrobiflooraan, jota paikallinen immuniteetti voi hillitä), joka epäsuotuisissa olosuhteissa aiheuttaa virtsaputken kautta tapahtuvan prostatiitin kehittymisen.
Eturauhasen bakteeritulehduksen varmasti tunnettuja aiheuttajia ovat: E. coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas. Grampositiiviset
Enterokokit ja erityisesti solunsisäiset infektiot (klamydia, ureaplasma, mykoplasma ja mycobacterium tuberculosis) näyttävät monien tutkijoiden mielestä olevan kyseenalaisia kroonisen prostatiitin aiheuttavia tekijöitä.
On olemassa käsitys, että maassamme on jyrkästi ilmaistu urogenitaalisen klamydian, mykoplasmoosin ja gardnerelloosin hyperdiagnoosi. Seuraavat argumentit vahvistavat tämän:
- on vaikea tunnistaa osoitettuja taudinaiheuttajia;
- täysin luotettavia testejä ei ole;
- Prostatiitin klamydiaalisesta luonteesta on virheellisiä johtopäätöksiä, jotka perustuvat vastaavien mikro-organismien havaitsemiseen virtsaputken epiteelissä
Solunsisäisiä sukupuoliteitse tarttuvia infektioita ei kuitenkaan pidä täysin sivuuttaa. Viimeaikaisten tutkimusten mukaan on todettu, että klamydia häiritsee luonnollista solujen apoptoosia, mikä voi johtaa kasvainten kehittymiseen. On todettu, että noin 14 prosentilla miehistä, joilla on tällä hetkellä tai joilla on anamneesissa krooninen prostatiitti, on diagnosoitu krooninen prostatiitti, mutta vain 5 prosentissa tapauksista havaitaan bakteeriperäinen patogeeni (pääasiassa E. coli ja enterokokit). Huolimatta taudin abakteerisen muodon ylivoimaisesta esiintyvyydestä, kirjoittaja uskoo, että lyhyt alkuvaiheen mikrobilääkehoito on perusteltua.
Myös muut tutkijat epäilevät kroonisen prostatiitin luokan III A aidosti ei-tarttuvaa luonnetta ja sen esiintymistiheyttä. Niinpä MI Kogan ym. (2004) uskovat aivan oikein, että tulehdusprosessin vakavuus riippuu paitsi mikrobikontaminaation tyypistä ja asteesta myös niiden kuona-aineiden läsnäolosta.
Lipidien läsnäolo kudoksissa, jotka eivät ole tyypillisiä ihmiskeholle, johtaa niiden liittymiseen biologisiin kalvoihin, solujen fysikaalisten ja kemiallisten ominaisuuksien muutoksiin, niiden läpäisevyyden häiriintymiseen ja lopulta tuhoutumiseen.
Eräässä tutkimuksessa tutkittiin rutiinitarkastuksessa 776 henkilöä, joilla ei ollut vaivoja tai urologista historiaa. Kaikilla heillä oli normaalit virtsa- ja verikokeiden tulokset, eikä peräsuolen tutkimuksessa havaittu patologiaa. Kuitenkin 44,1 prosentilla miehistä oli leukosytoosia eritteissä. Heistä 107:llä havaittiin epäspesifisten mikro-organismien kasvua: hemolyyttinen stafylokokki 48:lla (44,8 %), epidermaalinen stafylokokki 28:lla (26,2 %), streptokokki 11:llä (10,3 %) ja E. coli 5:llä (14 %); vain 5:llä (4,7 %) ei ollut mikroflooran kasvua.
Toisessa tutkimuksessa tarkasteltiin 497 kroonista prostatiittia sairastavan potilaan eritteitä. Mikroflooraa havaittiin 60,2 %:lla heistä, ja 66,9 %:lla heistä oli yksi taudinaiheuttaja ja lopuilla kahdesta seitsemään. Klamydia (28,5 %) ja stafylokokit (20,5 %) olivat vallitsevia mikrobistossa. Trikomonas-bakteereja havaittiin 7,5 %:lla tapauksista, ureaplasmaa 6,5 %:lla; hemolyyttistä streptokokkia, E. colia, gardnerellaa, herpestä, Candida-sieniä, gonokokkia, proteusta, enterokokkia, enterobakteereja ja pseudomonas aeruginosaa esiintyi 1,5–4,5 %:n esiintymistiheydellä.
Mikroflooran alhainen määrä voi johtua virheistä standarditutkimusmenetelmässä. Tämän osoittaa selvästi V. M. Kuksinin (2003) työ, jossa hän kaksinkertaisti positiivisten määräytymisten määrän lyhentämällä materiaalin keräämisen ja kylvämisen välisen ajan viiteen minuuttiin.
Kotimaisen kirjallisuuden ja tutkimuksissa saatujen tietojen analyysi osoittaa siis, että kroonisen abakteerisen prostatiitin esiintyvyys on huomattavasti yliarvioitu; mikroflooran havaitsematta jättäminen sukupuolirauhasten kokeellisissa näytteissä ei tarkoita sen puuttumista.
Seuraavaa prostatiitin luokitusta ehdotetaan:
- akuutti prostatiitti:
- seroosi tai märkivä;
- fokaalinen tai diffuusi;
- monimutkainen kurssi tai ilman komplikaatioita - krooninen tarttuva prostatiitti:
- bakteeriperäinen krooninen prostatiitti;
- viruksen aiheuttama krooninen prostatiitti;
- spesifinen krooninen prostatiitti, johon liittyy tartuntataudinaiheuttajan määrittely (aiheuttajana Mycobacterium tuberculosis tai sukupuoliteitse tarttuvat taudinaiheuttajat);
- tyypillinen krooninen prostatiitti (anaerobisen infektion aiheuttama);
- sekainfektio (useiden taudinaiheuttajien aiheuttama);
- piilevä tarttuva, jossa mikrobitekijän läsnäoloa ei voitu todeta useilla menetelmillä (bakteriologinen viljely, Gram-värjätyn tahran mikroskopia, DNA-diagnostiikka), mutta antibakteerisen hoidon taustalla saatiin positiivinen vaikutus;
- tarttumaton krooninen prostatiitti:
- autoimmuuninen krooninen prostatiitti;
- iskeeminen krooninen prostatiitti, joka johtuu useista syistä johtuvista mikrokiertohäiriöistä (hypotermia, adenomatoottisen solmun tai muiden ympäröivien kudosten puristus, lantion suonikohjut jne.), aiempien välilihan traumojen seurauksista, mukaan lukien ratsastuksen, pyöräilyn ja tiettyjen urheilulajien jälkeen;
- kemiallinen krooninen prostatiitti, joka kehittyy tiettyjen homeostaasin häiriöiden vuoksi, johon liittyy virtsan kemiallisten ominaisuuksien jyrkkä muutos ja sen refluksi eturauhasen erittymiskanaviin;
- dystrofis-rappeuttava krooninen prostatiitti, prostatoosi - pääasiassa CIP:n tulos. Tässä muodossa ei ole tulehduksen tai infektion merkkejä, ja johtava kliininen oire on krooninen lantion kipu, joka johtuu verenkierron vajaatoiminnasta, paikallisista neurologisista häiriöistä, eturauhaskudoksen dystrofisista muutoksista. Tässä prostatiitin muodossa fibroskleroottiset muutokset ovat vallitsevia;
- Krooninen prostatiitti, kuten mikä tahansa muu krooninen sairaus, voi olla pahenemisvaiheessa, vaimenemisvaiheessa, remissiossa ja jatkuvasti toistuva kroonisen prostatiitin kulku on mahdollinen.
- primaarinen krooninen prostatiitti on mahdollinen (mikä on yleisempää) ja riittämättömästi hoidetun akuutin prostatiitin kroonistuminen (mikä on harvinaista).
Krooninen lantion oireyhtymä tulisi sulkea pois prostatiitin luokittelusta, koska tämä oireiden monimutkaisuus heijastaa monien elinten ja järjestelmien patologista tilaa, joista vain pieni osa liittyy itse asiassa eturauhasen tulehdukseen.
[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]