Päänsärky: Mitä tapahtuu?

Päänsärky patogeneesi

Päänsärven farmakoterapian mahdollisuudet ovat edelleen rajalliset sen patogeneesin puutteen vuoksi. On vaikea todentaa tätä tai tätä hypoteesia, koska päänsärky on ohimenevä, ja hyökkäyksen aikana potilaat kokevat usein vaikeita epämukavuuksia ja oksentelua, mikä vaikeuttaa heidän osallistumistaan tutkimukseen. Luominen kokeellisessa mallissa päänsärkyä eläimillä myös edessään monia ongelmia rajallisen tietoa perusmekanismeihin päänsärky sekä johtuen siitä, että päänsärky on usein vain osa monimutkaista oireita, jotkut osat, jotka voivat kasvaa 24 tuntia ennen varsinaista päänsärkyä . Päänsärky aiheuttaa poikkeuksellisen vaihtelevia. Joillakin potilailla neuro-kuvantamisen tai muiden lisäkokeiden avulla voidaan tunnistaa rakenteellisia tai tulehduksellisia muutoksia, jotka ovat kipulähde. Potilailla, joilla on toissijainen päänsärky, taustalla olevan taudin hoito johtaa usein päänsäryn poistamiseen. Silti suurin osa potilaista kärsii päänsärkyä, kuten migreeniä tai jännityspäänsärystä, joissa fyysiset ja ylimääräiset tutkimusmenetelmät eivät paljasta mitään poikkeamia. Päänsäryn eri alkumuodoista migreenin patogeneesiä on tutkittu aktiivisimmin. Migreenin patogeneesin perinteiset teoriat voidaan jakaa kahteen luokkaan.

Vaginaaliteoria

1930-luvun lopulla tohtori Harold Wolff (N. Wolff) ja työtoverit totesivat, että:

1. ekstrakraniaaliset alukset migreenin hyökkäyksen aikana useissa potilailla venyttivät ja sykkivät, mikä voi olla tärkeätä päänsärkyä patogeneesissä;
2. intrakraniaalisten alusten stimulaatio heräävässä potilaassa aiheuttaa ipsilateralisen päänsärkyä;
3. vasokonstriktorit, esimerkiksi ergotalkaloidit, keskeyttävät päänsäryn, kun taas vasodilataattorit (esim. Nitraatit) aiheuttavat hyökkäyksen.

Näiden havaintojen perusteella, Wolff ehdotti, että rajoitus kallonsisäisen alukset voivat olla vastuussa esiintymisen migreeni auran ja päänsärky syntyy seurauksena laajentumisen ja venymisen Heijastunut kallon verisuonten ja perivaskulaarisen aktivointi nosiseptiivisen päätteitä.

Neurogeeninen teoria

Vaihtoehtoisen neurogeenisen teorian mukaan migreenin generaattori on aivo, ja yksilöllinen herkkyys heijastaa tämän elimen kynnystä. Tämän teorian kannattajat väittävät, että migreeni-hyökkäyksen aikana ilmenevät verisuoniperäiset muutokset ovat seuraus eikä migreenin syy. Ne kiinnittävät huomiota siihen, että migreenikohtausten liittyy usein erilaisia neurologisia oireita, jotka ovat polttoväli merkki (aura) tai kasviperäinen merkin (esioireita), ja joita ei voida selittää supistumista altaassa aluksen.

On mahdollista, että yksikään näistä hypoteeseista yksinään ei selitä migreenin tai muun päänsärkyjen alkuperää. Päänsärky, migreeni mukaan lukien on todennäköisesti seurauksena monista tekijöistä (mukaan lukien geneettiset ja hankitut), joista osa on liittyvät aivojen toimintaa, toinen - verisuonien verenkierrossa tai biologisesti aktiivisia aineita. Siten tutkijat ilmoittivat, että perheen hemiplegic migreeni johtuu pistemutaatiosta geenissä, joka koodaa kalsiumkanavan PQ alfa2-alayksikköä.

Päänsärky morfologinen substraatti

Nykyaikaiset ajatukset päänsäryn alkuperästä 60 viime vuoden aikana. Aivokuoret, kuori ja aivosolut ovat tärkeimmät kallonsisäiset rakenteet, jotka aiheuttavat päänsärkyä. Lopussa 30s ja 40s koskevan tutkimuksen tajuissaan saavien potilaiden craniotomy osoitti, että sähköiset ja mekaaniset stimulaatio verisuonten aivokalvot aiheuttaa voimakasta tunkeutuu yksipuolinen päänsärky. Samanlainen aivojen parenkyytämisen stimulaatio ei aiheuttanut kipua. Pieni psevdounipolyarnye haara kolmoishermon (V kallon) hermon ja ylempi kaulaosien hermottavien kuori ja kuori alusta - pääasiallinen lähde virta somatosensoristen afferentation, luo tunne kipua pään. Aktivoinnin unmyelinated C-kuitu nosiseptiivisen päätteitä tietoja perivaskulaarisen kolmoishermon kulkee solmun ja kytketään läpi synapsien neuronien toisen järjestyksen pintalevy kaudaalisesta kolmoishermosolut sisään Ydinjatke. Nämä tuovat neuronit edullisesti sisältää P-aine, peptidi, kalsitoniinigeeniin liittyvä (Calcitonin Gen liittyvä peptidi - CGRP), neurokiniini A: n ja muiden välittäjäaineiden keskus- ja ääreishermoston (eli kuori) osia aksonien.

Caudal kolmoishermosolut myös vastaanottaa afferentation enemmän rostraalisesti ytimen kolmoishermon hermon periaqueductal harmaa, raphe nucleus suuri, laskeva aivokuoren estävä järjestelmiä ja on keskeinen osa säätelyssä päänsärky. Hieman tiedetään rotu, jolla on keskeisiä trigeminaalisia ennusteita nociceptive-tiedon välittämisessä. Kuitenkin, uskotaan, että toisen asteen neuronit hännänpuoleiseen ydin kolmoishermon lähettämiseksi nosiseptiivisen tiedot muille varsi ja toistuvia rakenteita kuten rostraalisen osa trogeminalnogo monimutkaisempi, varsi aivoverkostossa, parabrakiaalinen ytimet, ja pikkuaivot. Rostraalisesti ytimen nosiseptisen tieto välittyy limbic alueille, jotka tarjoavat emotionaalisia ja autonomisen vastauksia kipua. Ulokkeiden lähetti kaudaalisesta ydin kolmoishermon ventrobasaaliseen, posterior ja mediaalinen talamuksen. Vuodesta ventrobasaalisessa thalamic neuronien lähettää aksonaalisessa ennusteet somatosensoristen cortex, jonka tehtävänä on määrittää sijainti ja luonne kipua. Keskiaikainen talamus projisoituu etusuorekseen, joka antaa affektiivisen vasteen kipuun. Mutta mukaan käytettävissä olevia tietoja, mediaalinen talamuksen voi olla mukana lähetetään sekä affektiivisten koska idiskriminativnogo komponentteja kipua. Modulaatio nosiseptiivisistä tuovista voi tapahtua yhdellä tai useammalla tasolla - mukaan kolmoishermon aivokuori, ja kukin näistä tasoista on potentiaalinen kohde lääkkeiden vaikutusta.