Oireita munuaisten vaurioista nodulaaristen periarterioiden kanssa

Nodulaarisen polyarteriitin oireita erottaa merkittävä polymorfismi. Tauti alkaa yleensä asteittain. Akuutti puhkeaminen on tyypillistä huumeiden alkuperää olevan nodulaarisen polyarteriitin osalta. Kyhmytulehduksen debyytti epäspesifisiä oireita: kuume, lihaskivut, nivelkivut, painon lasku. Kuume on väärä tyyppi, se ei pysähdy, kun sitä hoidetaan antibakteerisilla lääkkeillä ja voi kestää useita viikkoja 3-4 kuukauteen. Myalgia, iskeemisen lihasvaurion oire, esiintyy usein vasikan lihaksissa. Niveltulehdusoireyhtymä kehittyy yli puolet potilaista, joilla nodulaarinen monivaltimotulehdus yhdistettynä, yleensä lihassärky. Useimmat potilaat ovat huolissaan alahaarojen suurien nivelten nivelkipuista; pieni määrä potilaita kuvasi ohimenevää niveltulehdusta. Henkilön kehon painon havaittiin useimmilla potilailla, ja joissakin tapauksissa saavuttaa aste kuihtuminen, paitsi toimii tärkeänä diagnostinen taudin oireita, mutta myös osoittaa sen korkean aktiivisuuden. Ihovaurioita potilailla, joilla on yleinen nodulaarinen polyarteriitti merkin muodossa tyypillinen kyhmyjä (joka nähdään nyt vähemmän ja vähemmän), joka sijaitsee pitkin alusten ja aneurysman edustavat ihonalainen valtimoissa, hemorraginen purppura, iskeeminen kuolio sormet ja varpaat.

Nodulaarisen polyarteriitin yhteiset oireet jatkuvat useita viikkoja, jolloin viskeraaliset vauriot vähitellen kehittyvät.

• Vatsan oireyhtymä on tärkeä diagnoosi ja prognostinen kliininen merkki nodulaarisesta polyarteriitistä, joka havaitaan 36-44%: lla potilaista. Oireyhtymä ilmaantuu voimakkuudeltaan vaihtelevalla vatsakipu, dyspepsia (pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus), ripuli, ruoansulatuskanavan verenvuodon oireet. Vatsan oireyhtymän syy on iskeeminen vaurio vatsan elimiin kehittämällä infarkteja, iskeemisiä haavaumia, perforaatioita johtuen vastaavien alusten vaskuliitista. Nodulaarinen polyarteriitti, ohutsuoli vaikuttaa useammin, harvemmin - paksusuoli ja mahalaukku. Usein kehittää maksa, sappirakko, haima.
• Ääreishermoston häviäminen esiintyy 50-60%: lla potilaista ja ilmenee epäsymmetrisenä polyneuriittina, jonka kehittyminen liittyy hermojen iskemiseen, koska se osallistuu vasa nervorumin patologiseen prosessiin . Raajojen voimakasta kipua, herkkyyshäiriöitä, polyneuriittia seuraa motoriset häiriöt, lihasatrofia, jalkojen ja harjojen paresis. Ääreishermoston heikentää keskushermostoa, jolla on nodulaarinen polyarteriitti. On kuvattu iskeemisiä ja verenvuotoja, episindromia, psykiatrisia häiriöitä.
• Sydänvaurio havaitaan 40-50%: lla potilaista ja se perustuu sepelvaltimoiden vaskuliittiin, joka etenee normaalisti oireettomasti tai epätyypillisellä kipu-oireyhtymällä. Sepelvaltimon taudin diagnoosi perustuu elektrokardiografian (EKG) muutoksiin. Pienessä prosenttiosassa tapauksista on mahdollista kehittää pienikokoinen sydäninfarkti. Kun sepelvaltimoiden pienien oksojen leesioita kehittyy rytmihäiriöitä ja johtokykyä, nopeasti kasvava verenkiertohäiriö johtuen diffuusiin iskeemiseen sydänlihaksen vaurioon. Sydämen vajaatoiminta voi myös johtaa vaikeaan verenpainetautiin.
• Tappion keuhko kehittyy klassinen muodossa kyhmytulehdus suhteellisen harvoin (ei enemmän kuin 15%: lla potilaista) ja johtui pääasiassa kehittämiseen keuhkojen vaskuliitti, harvoin - interstitiaalinen fibroosi.
• Nodulaarinen polyarteriitti voi vaikuttaa endokriiniseen järjestelmään. Usein kehittää orkitsia tai epididymiä. Kilpirauhasen, lisämunuaisten ja aivolisäkkeen virheitä kuvataan.
• Silmävaurioita on todettu harvoin potilailla, ja ne ilmenevät sidekalvotulehdus, uveiitti, episkleriitti. Vaurimpi silmävaurion muoto on verkkokalvon keskusaukon vaskuliitti, joka johtaa sen tukkeutumiseen ja sokeuteen.

Nodulaarisen polyarteriitin ja munuaisvaurion oireet ilmenevät 3-6 kuukauden kuluttua taudin puhkeamisesta. Munuaisvaurion tärkein merkki on verenpainetauti, joka eri lähteiden mukaan havaitaan 33-80%: lla potilaista. Tärkein patogeeninen mekanismi hypertensio - RAAS aktivaatio johtuu munuaisten iskemian, mistä on osoituksena läsnä hypercellular jukstaglomerulaaristen solujen. Useimmissa tapauksissa kehittyy vakava hypertensio kanssa korkea diastolinen verenpaine (300 / 180-280 / 160 mm Hg), usein pahanlaatuinen, jossa kehitetään retinopatian ja papilledema, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta, hypertensiivinen enkefalopatia. Varhainen vaikea valtimotauti, joka pyrkii nopeaan etenemiseen, osoittaa yleensä vaskuliitin suurta aktiivisuutta. Kuitenkin, suoraa korrelaatiota vakavuuden morfologisia muutoksia ja hypertensio ei ole, ja jälkimmäinen voi kehittyä vain poistamisen jälkeen akuutin prosessin. Armeerisen hypertension ominaisuus nodulaarisessa polyarteriitissa on sen vastustuskyky. Vain 5-7%: lla potilaista on normaali verenpaine verenpaineen saavuttamisen jälkeen.

Munuaistoiminta maltillista kreatiniinipitoisuus veressä ja / tai vähentämiseen glomerulussuodatusta kohta lähes 75%: lla potilaista, mutta 25%: lla potilaista, joilla on munuaisten vajaatoimintaa paljastaa vaikea munuaisten vajaatoiminta. Oliguric akuutti munuaisten vajaatoiminta voi johtua verisuonivaurioita, harvoissa tapauksissa vaikeuttaa raskas vaskuliitti (munuaisvaltimon aneurysman repeämä, akuutti veritulpan munuaisensisäisen verisuonten kuolio munuaiskuoren).

Virtsan oireyhtymää esiintyy useimmissa tapauksissa kohtuullisella proteiiniarilla, joka ei ylitä 1 g / vrk, ja mikrohematuria. Massiivinen proteinuria, joka on 6-8 g / vrk, havaitaan pahanlaatuisen verenpainetaudin varalta, mutta nefroottinen oireyhtymä kehittyy korkeintaan 10 prosentilla potilaista. Makrogematuria, jolla on nodulaarinen polyarteriitti, kehittyy harvoin ja ehdottaa munuaisen infarktin kehittymistä jopa ilman ominaista kipu-oireyhtymää tai nekrotisoivaa glomerulonefriittiä. Nopeasti etenevä glomerulonefriitti on syytä epäillä, että läsnä on nefroottinen oireyhtymä ja munuaisten vajaatoiminta nopeasti kasvava, koska potilailla, joilla on iskeeminen munuaisvaurio tunnettu stabiili aikana krooninen munuaisten vajaatoiminta.

[1], [2], [3], [4]