Oireinen anemia

Anemian kehitys on mahdollista useilla patologisilla oloilla, jotka eivät näennäisesti ole yhteydessä hematopoieettiseen järjestelmään. Diagnosisvaikeuksia ei pääsääntöisesti tapahdu, jos taustalla oleva tauti tunnetaan ja aneeminen oireyhtymä ei ole ennalta kliinisessä mielessä. Oireisen (sekundaarisen) anemian merkitys selittyy niiden suhteellisella taajuudella pediatriassa ja mahdollisesta hoidon vastustuskyvystä. Yleisimpiä oireita anemiaa esiintyy kroonisissa infektioissa, systeemisissä sidekudossairauksissa, maksasairauksissa, endokriinipatologiassa, kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, kasvaimissa.

[1], [2], [3], [4], [5],

Anemia kroonisissa tulehdusprosesseissa, infektiot

Yleisimpiä ovat purulentti-inflammatoriset prosessit, protozoaaliset infektiot, HIV-infektio. Todettiin, että kroonisen infektion, joka kestää yli 1 kk, hemoglobiini laski 110-90 g / l: iin.

Anemian alkuperässä on useita tekijöitä tärkeitä:

1. Raudan siirtymän estäminen retikuloendoteelisoluista luuytimen erytroblasteihin;
2. Raudan kulutuskustannusten nousu rautapitoisten entsyymien synteesiin ja vastaavasti hemoglobiinisynteesin heikkenemisen määrän väheneminen;
3. Lyhytsi erytrosyyttien eliniän, joka johtuu retikuloendoteelijärjestelmän solujen lisääntyneestä aktiivisuudesta;
4. Erytropoietiinin vapautumisen rikkominen vasteena anemialle kroonisessa tulehduksessa ja sen seurauksena erytropoieesin väheneminen;
5. Raudan absorption väheneminen kuumeen aikana.

Riippuen kesto kroonisen tulehduksen havaittu normochromic normocytic anemia, harvoin hypokromista normocytic anemia ja erittäin korkea taudin kesto - hypokromista mikrosyyttinen anemia. Anemian morfologiset oireet ovat epäspesifisiä. Anisosytoosi löytyy veripetoksesta. Biokemiallisesti osoittavat seerumin rauta ja seerumin rauta sitomiskyky normaalissa tai korotetussa rautapitoisuus luuytimessä ja retikuloendoteliaalijärjestelmän. Erotusdiagnoosissa raudanpuute anemia totta tekee ferritiinitaso: toissijainen hypokromista anemiat ferritiinitaso normaali tai koholla (ferritiini - akuutin vaiheen tulehduksellinen proteiini), ja sen todellinen raudanpuute ferritiini alhainen.

Hoito on tarkoitettu taustalla olevan taudin pysäyttämiseen. Rautavalmisteet on määrätty potilaille, joilla on alhainen seerumin rauta. Vitamiinien (erityisesti B-ryhmän) käyttö. Potilailla, joilla on aivokalvontulehdus, joilla on kohonnut erytropoietiini, sen antaminen suurilla annoksilla voi korjata anemiaa.

Akuutit infektiot, erityisesti virusinfektiot, voivat aiheuttaa selektiivistä ohimenevää erytroblastopneaa tai luuytimen ohimenevää aplasiaa. Parvovirus B19 on syynä istoregeneratiivisiin kriiseihin potilailla, joilla on hemolyyttinen anemia.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Anemian systeemisissä sidekudossairauksissa

Kirjallisuuden mukaan anemiaa havaitaan noin 40%: lla potilaista, joilla on systeeminen lupus erythematosus ja nivelreuma. Anemian kehittymisen pääasiallisena syynä pidetään luuytimen riittämätöntä vastustuskykyä, joka johtuu erytropoietiinin heikentyneestä erittymisestä. Muita tekijöitä ovat anemizatsii kehittäminen raudanpuute aiheuttama piilevä pysyvä verenvuotoa suoliston kautta, kun steroideihin kuulumattomien anti-inflammatoristen lääkkeiden ja folaattipuutoksen varantojen (tarve foolihappoa lisääntyy johtuen solujen lisääntymistä). Systeemisen lupus erythematosuksen potilailla voi lisäksi olla autoimmuunihermosolujen anemia ja anemia, joka johtuu munuaisten vajaatoiminnasta.

Anemia on tavallisesti normokromisia normosyyttisiä, toisinaan hypochromia mikro-entsyymiä. Hemoglobiinin ja ESR: n pitoisuuden välillä on korrelaatio - sitä korkeampi ESR on, sitä alhaisempi on hemoglobiinitaso. Raudan taso seerumissa on alhainen, raudan sitomiskyky on myös alhainen.

Rautahoidolla aktiivisessa vaiheessa voi olla tehokas alle 3-vuotias, sillä heillä on usein ennestään raudanpuute, sekä potilailla, joilla on erittäin alhainen seerumin rautaa ja alhainen kerroin transferriinisaturaatiossa rautaa. Taudin aktiivisuuden vähentäminen patogeneettisen hoidon vaikutuksesta johtaa seerumin raudan nopeaan lisääntymiseen ja raudan kuljettamiseen luuytimeen. Potilaita voidaan määrätä erytropoietiinihoidon aikana, mutta potilaat vaativat suuria erytropoietiiniannoksia ja jopa suuri annos osoittaa erilaisen vasteen. Todettiin, että mitä korkeampi potilaan plasmassa kiertävä basaalisen erytropoietiinin taso on, erytropoietiinihoidon vähäisempi tehokkuus.

Toissijainen autoimmuunin hemolyyttinen anemia potilailla, joilla on systeemisiä sidekudosvaivoja, pysäytetään usein taustalla olevan taudin hoidossa. Ensimmäinen hoitovaihe on kortikosteroidihoito ja tarvittaessa splenectomia. Hemolyysiresistenssin avulla sytostaatit (syklofosfamidi, atsatiopriini), syklosporiini A, suuria annoksia immunoglobuliinia laskimonsisäiseen antamiseen lisätään näihin hoitomuotoihin. Vasta-aineiden titterin nopeuttamiseksi voidaan käyttää plasmapheresiaa.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemia maksasairauksissa

Maksakirroosipotilaiden portaalin verenpaineesta johtuva anemia raudanpuute takia ajoittain verenhukka ruokatorven laskimolaajentumat ja mahalaukun ja hypersplenismiä. Sairastami- seen voi liittyä "sarkoidoosi-anemia", johon liittyy erytrosyyttien pirstoutuminen. Hypoproteinemia pahentaa anemiaa lisääntyneen plasman tilavuuden takia.

Wilson-Konovalovin taudin kanssa krooninen hemolyyttinen anemia on mahdollinen johtuen kuparin kertymisestä erytrosyytteihin.

Kun viruksen hepatiitti voi kehittää aplastista anemiaa.

Joillakin potilailla foolihapon puute on mahdollista. Taso B-vitamiinia ₁₂ vakavien maksasairauksien patologisesti kasvanut vitamiini "lehtiä" hepatosyytti-.

Anemian hoito on oireileva ja riippuu kehityksen tärkeimmistä mekanismeista - raudan puutos, folaatti jne .; operatiivinen hoito porrashuoneen hypertension oireyhtymässä.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Anemia endokrin patologiassa

Anemia diagnosoidaan usein kilpirauhasen vajaatoiminta (synnynnäinen n hankittu), aiheutti tuotannon vähenemiseen erytropoietiini. Useimmat anemia normochromic normocytic voi olla hypokromista johtuen raudanpuute johtuvat rikkonut imu kilpirauhasen vajaatoiminta tai hyperchromic macrocytic puutoksesta johtuva B-vitamiinia ₁₂, joka kehittää johtuen vahingollista vaikutusta vastaan suunnattujen vasta-soluja ei vain kilpirauhasen, mutta parietaalisolujen vatsa, mikä johtaa vitamiinin puute B- ₁₂. Tyroksiini korvaushoito johtaa parantamiseen ja normalisoimiseksi vähitellen hematologisissa parametreissä, todistukseen PRESCRIBE rauta ja vitamiinivalmisteet ₁₂

Anemian kehittyminen on mahdollista kroonisen myrkkykuoren kroonisen vajaatoiminnan, hypopituitar-tarizmin, kanssa.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan anemia

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on oireyhtymä, joka johtuu primäärisen tai sekundäärisen munuaissairauden takia epämuodostumasta.

Menetys toimii nephron massa esiintyy progressiivinen menetys munuaisten toiminta, mukaan lukien vähentää tuotannon erytropoietiini. Anemiaa potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta aiheuttama lasku edullisesti erytropoietiinin synteesiä. On havaittu, että vähentämällä munuaisten kykyä kehittää erytropoietiinin osuu yleensä kynnyksellä atsotemia anemia kehittyy kreatiniinipitoisuuden 0,18-0,45 mmol / l ja vakavuus korreloi vakavuus atsotemiaa. Kun munuaisten vajaatoiminnan ja uremia komplikaatio liittyi ohjelmisto hemodialyysihoitoa (verenhukka, hemolyysi, heikentynyt tasapaino rautaa, kalsiumia, fosforia, ureeminen toksiineja vaikutus ja niin edelleen.), Mikä vaikeuttaa ja yksilöi patogeneesiin anemian kroonista munuaisten vajaatoimintaa pahentaa sen vakavuudesta.

Anemia on tavallisesti normokrominen normosyytti; hemoglobiinin tasoa voidaan alentaa 50-80 g / l; kun raudan - hypochromic microcirculatory puute on.

Käsittely suoritetaan rekombinantti ihmisen eritropoetnnom (Epokrin, Recormon), joka säätää anemian läsnäolo, kuten potilaan, mutta tarvitsevat dialyysiä, ja loppuvaiheen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan. Tarvittaessa, nimittää rautavalmisteiden, foolihappo, askorbiinihappo, vitamiini B-kompleksi (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), anaboliset steroidit. Verensiirto toteutetaan pääasiassa hätä- korjaus progressiivinen vaikea anemia (hemoglobiinin alenemisena alle 60 g / l), esimerkiksi, massiivinen verenvuoto. Verensiirron vaikutus on vain väliaikainen, tarvitaan lisää konservatiivista hoitoa. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Anemia syöpään

Seuraavat anemian syyt kehittyvät pahanlaatuisissa sairauksissa:

1. Hemorragia
2. Puutteelliset olosuhteet
3. Dyserothyrotytic anemia
   • samanlainen anemia kuin kroonisessa tulehduksessa;
   • sideroblastinen anemia
   • erytroidian hypoplasia
4. Gemodnlyutsiya
5. hemolyysi
6. Leukoerythroblastianemia ja luuytimen infiltraatio
7. Sytostaattihoito.

Potilailla, joilla on lymfooma tai Hodgkinin tauti on kuvattu tulenkestävät hypokromista anemia, joka on tunnettu siitä, biokemialliset ja morfologiset merkkejä raudan puute, mutta ei hoidettavissa rautavalmisteita. On todettu, että patologisessa prosessissa mukana olevasta retikuloendoteelisysteemistä rautaa ei siirretä plasmaan.

Etäpesäke kasvaimia luuytimessä - usein metastasizes luuytimeen neuroblastooma, retinoblastooma ja vähemmän poikkijuovaislihassarkoomaa lymphosarcooma. 5%: lla potilaista, joilla on lymfogranulomatoosi, tunkeutuu luuytimeen tunkeutuminen. Luuydininfiltraation voidaan olettaa, on leykoeritroblastnoy anemia, joka on tunnettu siitä, että läsnä mielotsitovi tumalliset erytroidisoluissa retikulosytoosi ja myöhemmässä vaiheessa - trombosytopenia ja neutropenia, pansytopenia eli. Leykoeritroblastnaya veren kuva johtuu siitä, että luuytimen tunkeutuminen tapahtuu ekstramedullaarisissa erytropoieesia, mikä perifeerisen veren ulos aikaisin myelooinen ja erytroidisoluissa. Huolimatta siitä, että anemia on yleensä läsnä, se voi olla poissa varhaisvaiheessa.

Anemian hoito verensiirron tilapäisen vaikutuksen lisäksi ei ole kovinkaan onnistunut, jos pääprosessia ei voida pysäyttää. Erytropoietiiniä voidaan käyttää.

Lääkärin tulee tarkkailla ennenaikaisia imeväisiä, joilla on anemia kliinisten ja hematologisten muutosten aikana vähintään kerran viikossa kliinisen verikokeella, 10-14 päivän välein rautahoitoa vastaan. Jos hoito on tehoton, ja vakavan anemian tapauk- sessa, sairaalahoito osoitetaan selkeyttämään rautavalmisteiden ja hoidon refraktiokykyä.

[38], [39], [40], [41]