Nuorten ankylotantulehduksen syyt ja patogeneesi

Nuoren spondylitis-syyn tuntemus ei ole tiedossa, syy tämän patologian kehittymiseen on luonnollisesti polyethiologinen.

Nykyistä osaamistasoa rajoittaa ymmärtäminen hajanainen tekijöitä ja patogeneesin yksittäisiä yhteyksiä. Tämän taudin alkuperä on geneettisen alttiuden ja ympäristötekijöiden yhdistelmä tärkeä. Jälkimmäisten joukossa tärkeimpiä ovat infektiot, pääasiassa joidenkin kantojen Klebsiella ja muita Enterobacteriaceae, sekä niiden yhdistysten vuorovaikutuksessa antigeenisten rakenteiden isäntä, esimerkiksi HLA-B27-antigeenin. Korkean taajuuden kantajia antigeenin (70-90%) potilailla, joilla on nuoruusiän spondyloartriitti eli selkärankareuma verrattuna 4-10% väestöstä vahvistaa rooli HLA-B27 patogeneesissä sairauden.

Useita teorioita on ehdotettu, jotka selittävät HLA-B27: n osallistumista nuorten spondyylitis-patogeneesiin.

• "Kahden geenin teoria", mikä viittaa hypoteettiseen "ankylossoivaan spondylitisgeniin", joka sijaitsee HLA-B27: n lähellä kromosomissa 6.
• "Yhden geenin teoria", joka perustuu HLA-B27: n rakenteellisen samankaltaisuuden esiintymiseen lukuisten tarttuvien taudinaiheuttajien kanssa, joita edustavat useat vaihtoehdot:
  • reseptoriteoria;
  • hypoteesi ristitoleranssista tai yksinkertaisesta molekyylimimikristä;
  • plasmidi-hypoteesi;
  • muutetun immuunivasteen teoria.

Tähän mennessä ei ole löytynyt enemmän tai vähemmän looginen selitys kehityksen selkärankareuman ja unionin Etelä-Afrikan B27-negatiivisten, ja yrittää löytää muita antigeenejä, ristireagoi HLA-B27, ns B7-CREGin ( «rajat reaktiivisen ryhmän») antigeenit, ei myöskään selvittänyt tätä kysymystä.

Selkärankareuman ja nuoren spondylitis-perinnöllisen luonteen vahvistaminen - toinen VM Bekhterev taipumus kertyä sairauksia spondyloartriitti ryhmä potilailla, joilla on nuorten spondylitis. Niinpä havaintojen lasten klinikalla Institute of Rheumatology 20% potilaista solmittiin uudelleen tautitapauksia perheen ja kolmasosa kotitalouksien kärsi kahdesta jäsenestä, ja enemmän. Tärkeää on, potilailla, joilla on selkärankareuman rasittavat perinnöllisyys havaittu suunnilleen sama HLA-B27-negatiivisilla potilailla (15%), mutta Etelä-Afrikan Unioni kokonaisuutena. Osoitettu geneettinen suhde kaikkien spondyloartriitti eli selkärankareuma ryhmä toimii suuri osa toistuva tautitapauksia erilaisia yhdistelmiä perheissä potilaista, joilla on nuoruusiän spondyloartriitti eli selkärankareuma, nuorison aloittaa se on erikoinen suuremmassa määrin kuin aikuispotilaiden.

Muiden sisäisiin tekijöihin, joilla on merkittävä rooli patogeneesissä nuorten spondyloartriitti eli selkärankareuma, kuuluvat neuroendokriini varsinkin epätasapaino sukupuolihormonien saattaa selittää esiintyvyys nuorten spondyloartriitti eli selkärankareuma vallitsevat miehillä ja yleisimmin kehittää murrosiässä tautiin.

Nuoren spondyloartriitin esiintymisessä on erittäin suuri merkitys preorbid taustalla. Huomiota kiinnitetään siihen, että sidekudoksen dysplasiasta on useita merkkejä, ml. Poikkeavuuksia luusto, tyrä eri lokalisointi, piilokiveksisyyden ja muut. Tuotetta 2/3 potilailla alkuun sairauksia edeltää mitään vaikutusta herättävä tekijä yleensä trauman ja / tai hypotermia.

Ilman merkkejä kronologisen suhde taudin suoran yhteinen vahinkoa, merkittävä vaikutus voi olla krooninen traumatisoitumista ja nivel nivelsiteiden, varsinkin kun harjoitellaan teho urheilu, taistelulajit, suosittu viime vuosina lasten ja nuorten.

Vuorovaikutus geneettisten ja ympäristötekijöiden laukaisee monimutkainen kaskadi immunologisten reaktioiden, joissa on on hallitseva CD4 toiminnan ⁺ lymfosyyttien ja CD8 epätasapaino ⁺ -solujen vastaa poistamiseksi bakteeriantigeenien. Tämä johtaa tulehdusta edistävien sytokiinien tuottamisessa asettaa jonka spektri nuoruuden spondyliitti hieman erilainen nivelreuma lisäksi necrosis factor TNF-alfa-kasvaimia, TNF-beeta käsittää interferoni y, IL-4, IL-6, IL-2. Lisääntynyt IL-4, työntekijä mukaan jotkut nautintoaine fibroplastic prosesseja, ilmeisesti, on yksi syy fibrozoobrazovaniya, ilmastoitu kehittämällä ankyloosi.

Tärkeimmät morfologiset substraatti patologisia muutoksia nuoruusiän selkärankareuman (sekä aikana spondyliitti yleensä) - kehitys alalla enthesis tulehdus (paikat kiinnityksen nivelkapseli, nivelsiteiden ja jänteiden, kuitumainen osat Nikamavälilevy luut), kun taas synoviitti, toisin kuin nivelreuma niveltulehdus, käsitellään toissijainen prosessi. Tieteelliset tutkimukset ovat viime vuosina käyttöön MRI esittänyt todisteita siitä kauan sitten merkitty ilmiö. Ominaista nuorten selkärankareuman vaurion liikkumaton liitokset (sacroiliac, nikamien, liitoskohtaa et ai.), Ja lonkan, joka eroaa muista ääreisliitokset tarjolla vaskularisaatio, jossa kehitetään niihin tulehduksellisten muutosten johtaa rustokudos metaplasiaa nivelkapseli ja nivelkalvossa, jota seuraa niiden luutuminen ja ankyloosi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]