Nielun scarlatina: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Skarlatiini on akuutti tartuntatauti, jolle on ominaista syklinen kulku, yleinen myrkytys, kurkkukipu, pienipilkkuinen ihottuma ja taipumus märkiviin-septisiin komplikaatioihin.

1600-luvun lopulla T. Sydenham antoi tälle taudille nimen "scarlatina" ja oli ensimmäinen, joka antoi sen tarkan kliinisen kuvauksen. 1700- ja 1800-luvuilla ranskalaiset lääkärit A. Trousseau ja P. Bretonneau kehittivät yksityiskohtaisen kliinisen kuvauksen tulirokosta ja sen erotusdiagnoosin tuhkarokosta ja kurkkumädästä Euroopan maihin levinneiden epidemioiden aikana tehtyjen havaintojen perusteella.

Kurkunpään tulirokon epidemiologia. Tulirokko on yleinen kaikissa maailman maissa. Tartunnanaiheuttajan lähde ovat potilaat, joilla on tulirokko, streptokokkitonsilliitti ja nenänielun tulehdus (tarttuva koko taudin ajan), jotka ovat A-hemolyyttisten streptokokkien kantajia. Penisilliinin käyttö 7–10 päivän kuluttua johtaa streptokokista vapautumiseen, ja potilaasta tulee turvallinen muille. Jos komplikaatioita ilmenee, tartunta-aika pidentyy. Potilaat, joilla on tunnistamaton lievä ja epätyypillinen tulirokkomuoto, aiheuttavat suuren epidemiologisen vaaran. Tartunnan pääasiallinen leviämisreitti on ilmateitse. Infektio voi tapahtua vain melko lähellä potilasta, esimerkiksi oleskellessa hänen kanssaan samassa huoneessa (osastolla), koska streptokokit menettävät nopeasti patogeenisyytensä ja tarttuvuutensa kehon ulkopuolella, vaikka ne olisivat elinkelpoisia ulkoisissa olosuhteissa. Infektio on mahdollista myös potilaan kanssa jaettujen kotitaloustavaroiden kautta. Tulirokkoa esiintyy useimmiten esikoulu- ja kouluikäisillä lapsilla. Suurin esiintyvyys on syksy-talvikaudella.

Skarlatiinia vastaan suojautuvalle immuniteetille on ominaista antitoksinen ja antimikrobinen vaikutus, ja se kehittyy taudin seurauksena sekä niin sanotun kotitalouksien immunisaation aikana, joka johtuu toistuvista streptokokki-infektioista, jotka esiintyvät lievässä ja usein subkliinisessä muodossa. Riittämättömän immuniteetin vuoksi esiintyy toistuvia skarlatiinitapauksia, joiden esiintymistiheys lisääntyi 1900-luvun lopulla.

Nielun tulirokon aiheuttaja. Tulirokon aiheuttaja on toksiinia tuottava beetahemolyyttinen A-ryhmän streptokokki. Sen jatkuva läsnäolo tulirokkopotilaiden nielussa havaittiin Baginskyn ja Sommerfeldin toimesta vuonna 1900. I. Savchenko (1905) löysi streptokokki- (erytrooppisen, tulirokko-) toksiinin. Vuosina 1923 ja 1938 Dick-puolisot (G. Dick ja G. Dick) tutkivat elimistön reaktioita tulirokko-toksiinin antoon, minkä perusteella he kehittivät niin sanotun Dick-reaktion, jolla oli merkittävä rooli tulirokon diagnosoinnissa. Näiden kirjoittajien tulosten ydin on seuraava:

1. scarlet-kuumeen eksotoksiinin käyttöönotto henkilöille, joilla ei ole ollut scarlet-kuumetta, aiheuttaa scarlet-kuumeen ensimmäiselle jaksolle tyypillisten oireiden kehittymisen;
2. Toksiinin ihonsisäinen anto aiheuttaa paikallisen reaktion yksilöillä, jotka ovat alttiita scarlet-kuumeelle;
3. Yksilöillä, jotka ovat immuuneja scarlet-kuumeelle, tämä reaktio on negatiivinen, koska toksiini neutraloidaan veressä olevalla spesifisellä antitoksiinilla.

Nielun tulirokon patogeneesi. Taudinaiheuttajien sisäänpääsykohta tulirokkoangina pectoriksen tapauksissa on nielurisojen limakalvo. Imusuonten ja verisuonten kautta taudinaiheuttaja pääsee alueellisiin imusolmukkeisiin aiheuttaen niiden tulehduksen. Taudinaiheuttajan toksiini, joka tunkeutuu verenkiertoon, aiheuttaa voimakkaita myrkytysoireita (kuume, ihottuma, päänsärky jne.) ensimmäisten 2–4 päivän aikana. Samalla elimistön herkkyys mikro-organismin proteiinikomponentille lisääntyy, mikä voi ilmetä 2–3 viikon kuluttua niin sanottuina allergisina aaltoina (nokkosihottuma, kasvojen turvotus, eosinofilia jne.), jotka ovat erityisen voimakkaita lapsilla, jotka ovat herkistyneet aiemmista streptokokkitaudeista, ja esiintyvät usein taudin ensimmäisinä päivinä.

Patologinen anatomia. K. Pirquetin mukaan tulirokkotaudinaiheuttajan ensisijaista tunkeutumiskohtaa kutsutaan primaariseksi tulirokkoaffektiksi, jonka ensisijainen lokalisaatiopaikka on nielurisat (MA Skvortsovin, 1946, mukaan 97 %:ssa tapauksista). Prosessi alkaa nielurisojen kryptoissa, joissa havaitaan eritettä ja streptokokkien kertymistä. Sitten kryptien ympäröivään parenkyymiin muodostuu nekroottinen vyöhyke, joka sisältää suuren määrän taudinaiheuttajia, jotka tunkeutuvat terveeseen kudokseen ja aiheuttavat nielurisojen lisätuhoa. Jos nekroosiprosessi pysähtyy, sen reunalle muodostuu reaktiivinen leukosyyttivarsi (nielurisojen imusolmukkeiden myeloidinen metaplasia), joka estää infektion leviämisen edelleen. Taudin ensimmäisinä päivinä primaarista affektia ympäröivissä kudoksissa kehittyy reaktiivinen turvotus ja fibriininen effuusio, samoin kuin bakteerien pääsy vereen, imusuoniin ja imusolmukkeisiin. Alueellisissa imusolmukkeissa havaitaan samoja muutoksia kuin primaarisessa affektissa: nekroosi, turvotus, fibriininen effuusio ja myeloidinen metaplasia. Hyvin harvoin ensisijainen ihottuma on luonteeltaan nuhamainen, joka peittää alleen todellisen taudin ja lisää jyrkästi sen epidemiologista vaaraa. Tulirokkolle tyypillinen ihottuma ei ole histologisesti spesifinen (hyperemiapesäkkeitä, perivaskulaarisia infiltraatteja ja lievää tulehduksellista turvotusta).

Kurkunpään tulirokon oireet. Itämisaika vaihtelee 1-12 (yleensä 2-7) päivään. Tyypillisissä kohtalaisen vaikeissa tapauksissa tauti alkaa useimmiten nopealla ruumiinlämmön nousulla 39-40 °C:een, pahoinvoinnilla, oksentelulla, usein vilunväristyksillä ja nielemiskivulla. Yleistila pahenee huomattavasti taudin ensimmäisten tuntien aikana. Iho on ensimmäisten 10-12 tunnin aikana puhdas, mutta kuiva ja kuuma. Ihottuma siihen ilmestyy ensimmäisen päivän lopussa tai toisen päivän alussa. Yleensä ihottuma alkaa kaulasta, leviää ylärintaan, selkään ja leviää nopeasti koko kehoon. Se ilmenee selvemmin käsivarsien ja reisien sisäpinnoilla, nivusten poimuissa ja alavatsassa. Merkittävämpi leviäminen havaitaan ihon luonnollisten poimujen kohdissa, joissa havaitaan usein lukuisia petekioita, jotka muodostavat tummanpunaisia raitoja, jotka eivät katoa painettaessa (Pastian oire). Tulirokolle on ominaista myös päinvastainen ilmiö - ihottuman puuttuminen kasvojen, nenän, huulten ja leuan keskellä. Tässä havaitaan tulirokkoon liittyvä patognomoninen merkki - Filatovin kolmio (näiden muodostelmien kalpeus verrattuna muihin kasvojen kirkkaan hyperemiseen osaan). Myös petekioiden esiintyminen on tyypillistä, erityisesti ihon taitoksissa ja kitkakohdissa. Petekioiden esiintyminen johtuu kapillaarien myrkyllisestä hauraudesta, joka voidaan havaita puristamalla ihoa tai asettamalla kiristysside olkapäähän (Konchalovsky-Rumpel-Leede-oire).

Veressä ei havaita merkittäviä muutoksia punasolujen ja hemoglobiinin määrässä. Skarlatiinin alkuvaiheelle on ominaista leukosytoosi (10-30) x 109 ^/ l, neutrofilia (70-90 %), johon liittyy voimakas leukosyyttikaavan siirtymä vasemmalle, kohonnut laskohiukkasten määrä (ESR) (30-60 mm/h). Taudin alussa eosinofiilien määrä vähenee, sitten streptokokkiproteiinille herkistymisen kehittyessä (6. ja 9. sairauspäivän välillä) se nousee 15 %:iin ja korkeammalle.

Ihottuma kestää yleensä 3–7 päivää ja häviää sitten jättämättä pigmenttiä. Ihon kuoriutuminen alkaa yleensä taudin toisella viikolla, runsaan ihottuman tapauksessa aikaisemmin, joskus jopa ennen sen katoamista. Ruumiinlämpö laskee lyhyen hajoamisen myötä ja normalisoituu taudin 3.–10. päivään mennessä. Kieli alkaa poistua plakista taudin toisesta päivästä lähtien ja muuttuu, kuten edellä todettiin, kirkkaanpunaiseksi suurentuneilla nystyillä ("vadelmakieli") ja säilyttää ulkonäkönsä 10–12 päivää.

Skarlatiinin tyypillisin ja vakain oire on tonsilliitti, jonka oireet, toisin kuin mauttomassa tonsilliitissa, lisääntyvät hyvin nopeasti ja niille on ominaista voimakas nielemisvaikeudet ja polttava tunne nielussa. Tonsilliitti esiintyy taudin alussa invaasiovaiheessa ja ilmenee kirkkaana hyperemiana (eryteemaattisena tonsilliittina), jolla on selkeät rajat. Taudin alussa kieli on vaalea, ja sen kärjessä ja reunoilla on hyperemiaa; sitten viikon kuluessa se muuttuu kokonaan punaiseksi ja saa karmiininpunaisen värin. Keskivaikeassa skarlatiinissa kehittyy katarrimainen tonsilliitti, johon liittyy limakalvon pinnallinen nekroosi. Nekroottinen tonsilliitti, jota havaitaan vakavammissa skarlatiinimuodoissa, kehittyy aikaisintaan taudin 2.–4. päivänä. Nekroosin esiintyvyys ja syvyys määräytyvät prosessin vakavuuden mukaan. Vaikeissa tapauksissa, jotka ovat tällä hetkellä erittäin harvinaisia, ne leviävät nielurisojen ulkopuolelle, kaarteihin, pehmeään kitalaeseen, kitakielekkeeseen ja usein, erityisesti pienillä lapsilla, nenänieluun. Skarlatiiniplakit edustavat koagulaatiokudoksen nekroosia, eivätkä ne, toisin kuin kurkkumätäplakit, nouse limakalvon yläpuolelle. Tonsilliitti kestää 4–10 päivää (nekroosin kanssa). Alueellisten imusolmukkeiden suureneminen jatkuu pidempään.

Tyypillisen kohtalaisen tulirokon lisäksi on olemassa myös epätyypillisiä muotoja - latenttia, hypertoksista ja ekstrabukkaalista tulirokkoa. Latenttisessa muodossa kaikki taudin oireet ovat lieviä, ruumiinlämpö on normaali tai hieman koholla 1-2 päivän ajan, yleiskunto ei ole häiriintynyt, joissakin tapauksissa ihottumaa ja kielen muutoksia voi olla poissa. Tarttuvuus tällaisissa huonosti erilaistuneissa muodoissa pysyy kuitenkin melko korkealla tasolla, ja koska tällaiset tulirokkotyypit jäävät käytännössä huomaamatta, tartunnan leviämisriski on suurin. Hypertoksiselle tulirokolle on ominaista päihtymyksen nopea lisääntyminen, joka saavuttaa kriittisen tason ensimmäisenä päivänä, mikä voi johtaa potilaan kuolemaan (kuolema taudin kynnyksellä), kun tärkeimmät morfologiset oireet eivät ole vielä kehittyneet riittävästi. Ekstrabukkaalista tulirokkoa esiintyy, kun hemolyyttinen streptokokki saa tartunnan missä tahansa kehon osassa olevaan haavaan tai palovammaan. Itämisaika on 1-2 päivää, alueellinen imusolmuketulehdus esiintyy infektiokohdan lähellä, kurkkukipu on poissa tai lievä.

Skarlatiinin komplikaatioita voi esiintyä missä tahansa taudin vaikeusasteessa. Ne jaetaan varhaisiin ja myöhäisiin. Skarlatiinin alkuvaiheessa esiintyviä varhaisia komplikaatioita ovat voimakas imusolmuketulehdus, joskus imusolmukkeiden märkiminen, välikorvatulehdus, johon liittyy voimakas välikorvan rakenteiden tuhoutuminen, mastoidiitti, rinosinuiitti, pienten nivelten synoviitti jne. Myöhäiset komplikaatiot ilmenevät yleensä 3.–5. viikolla taudin alkamisesta ja ilmenevät allergisena sydänlihastulehduksena, diffuusina glomerulonefriittina, seroosina polyartriittina ja märkivinä komplikaatioina. Taudin 3.–4. viikolla skarlatiinin uusiutuminen on mahdollista, ja se johtuu toistuvasta infektiosta (toisen serotyypin A-ryhmän 3-hemolyyttinen streptokokki).

Diagnoosi perustuu epidemiologisiin tietoihin (kontakti tulirokkoa sairastavan kanssa), kliinisiin ja laboratoriotutkimustietoihin sekä tulirokolle tyypillisten oireiden (ihottuma, vadelmamainen kieli, kurkkukipu, ihon hilseily) huomioon ottamiseen. Tulirokolle on ominaista veren muutokset: kohonnut laskettu veren lasko (ESR), leukosytoosi, neutrofilia, johon liittyy leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle, eosinofilia, joka ilmenee sairauspäivän 4. ja 9. päivän välillä, ja vaikeissa tapauksissa neutrofiilien vakuolisaatio ja rakeisuus. Virtsassa esiintyy usein proteiinijäämiä ja tuoreita punasoluja. Diagnostisia vaikeuksia esiintyy tulirokotteen piilevissä ja ekstrabukaalisissa muodoissa. Joissakin tapauksissa käytetään bakteriologisia ja immunologisia diagnostisia menetelmiä.

Differentiaalidiagnostiikassa on otettava huomioon, että "skarletkuume"-ihottuman esiintyminen on mahdollista tuhkarokon, vesirokon ja myös stafylokokki-infektion prodromaalivaiheessa.

Ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa, jos tulirokko havaitaan ajoissa ja hoidetaan oikein. Tulirokon ja gangreno-nekroottisen tonsilliitin hypertoksisessa muodossa ennuste on varovainen tai jopa kyseenalainen.

Nielun tulirokon hoito. Potilaita, joilla on lievä tulirokko ilman komplikaatioita ja jotka voidaan mahdollisuuksien mukaan eristää kotona, ei saa ottaa sairaalahoitoon. Muissa tapauksissa sairaalahoito tartuntatautien osastolla on aiheellista. Lievissä tapauksissa vuodelepoon mennään 5–7 päivää, vaikeissa tapauksissa jopa 3 viikkoa. Paikallisesti määrätään kurlausta natriumbikarbonaatti-, furatsiliini- (1:5000)-, heikosti vaaleanpunaisella kaliumpermanganaattiliuoksella, salvian, kamomillan jne. keitteillä. Penisilliiniä annetaan lihaksensisäisesti 500 000–1 000 000 yksikköä päivässä 8 päivän ajan tai kerta-annoksena bisilliini-3:a (5) tai fenoksimetyylipenisilliiniä suun kautta. Penisilliinilääkkeiden sietokyvyn puutteessa käytetään erytromysiiniä, oleandomysiiniä ja muita streptokokkeja vastaan tehokkaita antibiootteja. Munuaisperäisten komplikaatioiden sattuessa sulfonamideja vältetään. On suositeltavaa käyttää hyposensitisoivaa lääkitystä, antihistamiinia ja tarvittaessa vieroitushoitoa. Myrkyllisen sydänlihastulehduksen, polyartriitin tai nefriitin tapauksessa - konsultaatiot asiaankuuluvien asiantuntijoiden kanssa.

Potilas tarvitsee täydellisen, vitamiineilla rikastetun ruokavalion. Albuminurian tapauksessa - suolapitoinen ruokavalio, runsaasti sitruunateetä juominen, tuoreista hedelmistä valmistetut mehut.

Toipumisen jälkeen on tehtävä pakollisia veri- ja virtsakokeita.

Lasten laitosten ehkäisyyn kuuluu tilojen säännöllinen ilmanvaihto, märkäpesu, lelujen desinfiointi, astioiden käsittely, maidon keittäminen ennen käyttöä, hakijoiden ja henkilökunnan tutkiminen beetahemolyyttisen streptokokin kantajuuden varalta. Potilaan eristäminen jatkuu vähintään 10 päivää, minkä jälkeen esikouluihin ja kahteen ensimmäiseen luokkaan osallistuvat lapset eristetään ryhmästä vielä 12 päiväksi. Aikuiset, joilla on ollut tulirokko, eivät saa työskennellä esikouluissa, kahdella ensimmäisellä luokalla, kirurgisissa ja synnytysosastoissa, maitokeittiöissä, lastensairaaloissa ja klinikoilla 12 päivää eristysjakson päättymisen jälkeen. Epidemia-alueella suoritetaan rutiininomaista desinfiointia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]