Ei-stenoositon ateroskleroosi

Kolesterolin talletukset ja plakki verisuonten sisäseiniin eivät välttämättä estä valtimoiden luumenia kokonaan, vaan vain kaventaa sitä, mikä johtaa tietyssä määrin verisuonten vajaatoimintaan. Tässä tilanteessa tehdään "ei-stenoottinen ateroskleroosi" diagnoosi. Tämä on tunnettujen ateroskleroottisten muutosten varhainen vaihe, jossa valtimon täydellinen sulkeminen on kaukana, mutta prosessi on jo alkanut. Tämän tilan vaarana on, että patologian kliininen kuva on enimmäkseen piilotettu, oireet eivät ole intensiivisiä. Seurauksena on, että potilaat eivät kiirehdi hakemaan lääketieteellistä apua, ja tauti pahenee edelleen. [1]

Epidemiologia

Ei-stenoottinen ateroskleroosi on yleinen krooninen patologia, jolle on ominaista suurten valtimoiden vaurio. Tällaiset valtimot kuljettavat aktiivisesti happea, ravintoaineita, hormoneja elimiin ja kudoksiin. Suurin alus, joka vaikuttaa ateroskleroosiin, on aorta.

Ei-ateroskleroosissa sisäiset valtimoiden seinät peitetään vähitellen plakin tai pääasiassa lipideistä ja kalsiumista koostuvilla kyhmyillä. Samanaikaisesti plakin kanssa alukset menettävät joustavuuden ja valtimoiden lumen kapenee alle puoleen. Jos tämä kaventuminen etenee edelleen, puhumme patologian stenoottisesta (hävittävän) muodosta - vaarallisesta tilasta, jossa verenkierto heikentyy voimakkaasti ja komplikaatioiden riski kasvaa.

Tilastollisten tietojen mukaan miespopulaation keskuudessa on selkeä vallitseva tauti. Siten miehet kärsivät ateroskleroosista 3,5 kertaa useammin kuin naiset. Useimmissa tapauksissa patologia vaikuttaa keski-ikäisiin ja vanhuksiin (40–45-vuotiaita tai sitä enemmän).

Ei-stenoottisen ateroskleroosin esiintyvyydellä maailmassa on omat erityispiirteet. Esimerkiksi tauti on erittäin laajalle levinnyt amerikkalaisen väestön keskuudessa. Se on usein kuoleman syy, ja se ohittaa jopa syövän tässä suhteessa. Mutta eteläisillä alueilla ongelma on paljon vähemmän yleinen. Vertailun vuoksi amerikkalaisissa sepelvaltimoiden ateroskleroosin osuus on yli 42% kaikista sydän- ja verisuonihäiriöistä, ja italialaisissa tämä luku ylittää harvoin 6%. Afrikan maissa esiintyvyys on vielä harvinaisempi.

Suurin prosenttiosuus ateroskleroosipotilaista löytyy Yhdysvalloista, Australiasta, Kanadasta, Iso-Britanniasta ja Suomesta. Alhaisimman prosenttiosuuden odotetaan löytävän Japanista, mikä johtuu ruokavalion ja elämäntapojen tapoista.

Pääasiallinen syy patologian tutkijoiden kehitykseen kutsuu rasvan ja proteiinien aineenvaihdunnan epäonnistumista, mikä johtaa tunnettujen plakkien muodostumiseen. Tällaiselle epäonnistumiselle annetaan virheellinen ravitsemus ja pahentaa tilannetta stressin, heikon immuniteetin, hormonaalisten ja kehon geneettisten häiriöiden sekä alusten traumaan. Ylimääräinen negatiivinen panos vaikuttaa huonoilla tottumuksilla, huonolla fyysisellä aktiivisuudella, diabetes mellitus- ja muut endokriiniset ja sydän- ja verisuonisairaudet. [2]

Syyt ei-stenoottinen ateroskleroosi.

Kohonnut kolesteroli on ei-stenoottisen ateroskleroosin taustalla oleva syy. Lipidien ja kalsiumin kertyminen valtimoiden sisäseinään provosoi jatkuvan verenvirtauksen häiriön. Muita syitä ovat seuraavat:

• Alkoholin väärinkäyttö - häiritsee aineenvaihduntaprosessien kulkua, heikentää hermostoa, myötävaikuttaa veren suurten määrien kolesterolin verenkiertoon.
• Ylipaino, minkä tahansa määrän liikalihavuus - aiheuttaa voimakkaan aineenvaihduntahäiriön ja ruuansulatusjärjestelmän sairaudet, heikentää ruuansulatusta, estää kaikkien elinten ja järjestelmien työtä.
• Pitkäaikainen tai systemaattinen verenpaineen nousu voi olla sekä seuraus että ei-stenoottisen ateroskleroosin edeltäjä. Monilla potilailla lipiditalletukset muodostuvat verenpainetaudin seurauksena, mikä edistää veren hyytymis- ja verenkiertohäiriöitä.
• Stressit - häiritä hermostoa, järkyttää ravinteiden ja hapen tarjonnan ja assimilaation prosesseja kudoksissa, estävät toksiinien ja kolesterolin poistamista verenkierrosta.
• Tupakointi - aiheuttaa vasospasmia, niiden muodonmuutoksia, mikä yleensä johtaa heikentyneeseen verenkiertoon ja edistää kolesteroliplakkien laskeutumista.
• Virheellinen ravitsemus - tarkoittaa kehon kyllästymistä eläinrasvojen, transrasvojen, sokerien kanssa, jotka pahentavat verisuonien seinien tilaa ja luo suotuisia olosuhteita rasvan ja kalsiumkerrostumien kerrostamiseen.
• Hypodamia - aiheuttaa hitaasti verenvirtausta, jonka seurauksena kudokset ja elimet alkavat puuttua happea ja ravintoaineita, ja aineenvaihduntaprosessit hidastuvat.

Riskitekijät

Tärkein syy stenoinnin ateroskleroosin kehittymiseen on kehon kolesterolin virheellinen aineenvaihdunta. Patologisen prosessin kehittämiseen vaikuttavat tekijät ovat:

• Ikä. Ei-astenoottisen ateroskleroosin kehittymisen riskit lisääntyvät merkittävästi käytännöllisesti katsoen kaikissa yli 40-vuotiaissa.
• Miespuolinen sukupuoli. Miehillä patologia kehittyy aikaisemmin ja useammin kuin naisilla. Tutkijat omistavat tämän ravitsemuksen, elämäntavan ja hormonaalisen taustan erityispiirteille.
• Perinnöllinen taipumus. Monet ihmiset ovat geneettisesti alttiita lipidien aineenvaihdunnan häiriöille, sydän- ja verisuonitauteille, hormonaalisen tasapainon häiriöille. Tietyn roolin on myös immuniteetin aktiivisuus.
• Haitalliset tottumukset. Tupakointi ja alkoholin väärinkäyttö edistävät ateroskleroosin kehittymistä aktivointia.
• Liikalihavuus. Tarpeeton jopa muutama kilogramma monimutkaistaa kehon työtä, mikä johtaa aineenvaihduntaprosessien rikkomiseen ja lisääntyneeseen kuormaan verisuonijärjestelmään.
• Diabetes mellitus. Diabeteksestä kärsivät ihmiset saavat useimmissa tapauksissa komplikaatioita, kuten sydänkohtausta, aivohalvausta, verenpaineesta ja verisuonten ateroskleroosista.
• Väärä ravitsemus. Irrationaalinen, kaoottinen, huonolaatuinen ravitsemus haitallisilla tuotteilla, lihasrasvaisten ruokien hallinta ruokavaliossa on tärkein tekijä sekä stenoinnin että stenoinnin (hävittämisen) ateroskleroosin kehittymisessä.

Synnyssä

Ei-stenoottisen ateroskleroosin kehitys sisältää kaikki vaiheet ja tekijät, jotka edistävät patologisen prosessin puhkeamista. Erityistä roolia on kuitenkin aterogeenisen lipoproteinemian prosessit ja valtimoiden seinämikalvojen lisääntynyt läpäisevyys. Juuri nämä tekijät johtavat myöhemmin vaskulaarisen endoteelin vaurioihin, plasman modifioidun lipoproteiinin kertymiseen intimaalikalvoon, liuskeutumiseen sileiden lihassolujen ja makrofagien intimaan ja makrofagit jatkavat muutos "vaahtosoluiksi", jotka liittyvät suoraan kaikkien ateroskleroottisten muunnosten muodostumiseen.

Ateroskleroottisen prosessin patogeneettinen olemus on seuraava. Valtimoiden intimassa esiintyy siimainen lipidi-proteiini-detritus, sidekudokset kasvavat keskitetysti, josta tulee perusta ateroskleroottisen kerroksen muodostumiselle, kaventaen (stenoinnin, hävittämisen) vaskulaarisen luumenin. Leesio vaikuttaa ensisijaisesti lihas- ja joustaviin astioihin, keskisuuriin ja suuriin kaliiperiin. Ei-stenoinnin ateroskleroosin muodostumisprosessit käyvät läpi peräkkäiset morfogeneettiset vaiheet:

• Lipidipisteiden ja raitojen ulkonäkö;
• Kuitumaisten plakkien muodostuminen;
• Plakkien, verenvuotojen haavaumien esiintyminen ja tromboottisten massojen kertyminen;
• Aterokalksinoosi.

Lipidipisteet ja raitoja ovat kellertävän harmaiden värin alueita, joskus sulautuvat, mutta eivät nouse intiimin kalvon pinnan yläpuolelle. Näissä paikoissa on rasva-sulkeumia.

Kuitumaiset plakkit sisältävät myös rasvaa, mutta ne nousevat intiman pinnan yläpuolelle. Joskus sulautua toisiinsa. Usein vaikuttaa niihin verisuonialueisiin, joille tehdään hemodynaaminen vaikutusta. Erityisesti valtimoiden haaroittumisalueet vaikuttavat useammin - eli paikkoihin, joissa verenvirtaus on epätasaisesti.

Ateromatoottiset muutokset tapahtuvat lipidiproteiinikompleksien hallitsevan hajoamisen taustalla ja aterooman sisältöä muistuttavan detrituksen muodostumisen taustalla. Tällaisten muutosten paheneminen johtaa plakin peitteen, haavaumien, tromboottisten kerrosten muodostumiseen.

Aterokalsinoosi on ateroskleroottisten muutosten viimeinen vaihe. Kalsiumsuolat talletetaan kuitumaisiin plakkeihin, kalsiumin kalsifiointiin, verisuoniseinämän muodonmuutokseen. [3]

Oireet ei-stenoottinen ateroskleroosi.

Kliininen kuva on useimmiten piilevä eikä vastaa taudin morfologista vaihetta. Ainoastaan verisuonten luumenin hävittämisen myötä voi esiintyä vastaavan elimen iskemian oireita. Yhden tai toisen valtimoalueen vallitseva vaurio on tyypillinen, mikä määrittää ei-stenoottisen ateroskleroosin oireen.

Sepelvaltimoiden vauriot aiheuttavat yleensä kuvan sepelvaltimoiden vajaatoiminnasta ja erityisesti sepelvaltimoiden sydänsairauksien merkkejä. Ateroskleroottiset muutokset aivovaltimoissa ilmenevät ohimenevien aivoiskemian tai aivohalvausten merkkejä. Kun raajojen astiat kärsivät, siellä on ajoittainen claudication, kuiva gangreeni. Osallistuminen mesenteristen valtimoiden prosessiin edellyttää suoliston iskemiaa ja infarktia (ns. Mesenterinen tromboosi). Jos munuaisvaltimoihin vaikuttaa, Goldblatt-oireyhtymä voi kehittyä. [4]

Ensimmäiset merkit ei-stenoottisesta ateroskleroosista

Alkuperäiset ilmenemismuodot ovat epäspesifisiä ja riippuvat sairastuneen aluksen spesifisyydestä.

Kun brachycephalisiin valtimoihin vaikuttaa, aivojen eri rakenteet kärsivät ravitsemusvajeesta. Potilaat valittavat heikkoudesta, huimauksesta kääntäessään päätä terävästi tai vaihtamalla kehon sijaintia ja "hanhenpumpsia" silmien edessä.

Joillakin potilailla ensimmäiset merkit ei-stenoottisesta ateroskleroosista ovat korvien tai pään tinnitus, raajojen ohimenevä tunnottomuus. Usein ensimmäisistä valituksista on päänsärky, jota on vaikea hallita tavanomaisilla kipulääkkeillä. Lisäksi potilaat hajamielinen, pitoisuus kärsii, unettomuus, lisääntynyt väsymys.

Patologisten oireiden varhainen havaitseminen ja lääkäreiden kontaktointi on tärkeä askel stenoinnin ateroskleroosin kehittämisen estämisessä, mikä aiheuttaa valtimoiden tukkeutumisia ja muita siihen liittyviä komplikaatioita.

Brachiocephalic-valtimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi

Ravinteet toimitetaan aivoihin pääastian, erityisesti kaulavaltimon ja brachiocephalic-tavaratilan kautta, jotka muodostavat Willisin suljetun ympyrän. Ei-stenoottisessa ateroskleroosissa toimitusastiat eivät ole täysin estettyjä, mutta kaikki brachiocephaliset valtimot kaventuvat, mikä johtaa veren virheelliseen jakautumiseen ja sen kokonaisvirtauksen vähentymiseen.

Todennäköisimpien oireiden joukossa:

• Tinnitus korvissa ja pää;
• Kohtausmainen huimaus;
• Silmien ohimenevä tummeneminen, kärpästen ulkonäkö silmien edessä;
• Ajoittaiset tunnottomuuden tuntemukset yläraajoissa.

Brachiocephal-valtimoiden ekstrakraniaalisten osien ei-asstenoottinen ateroskleroosi on selkeämpi:

• Pääkipuja on usein ja melko vakavia;
• Huomion keskittyminen on häiriintynyt, puhe ja muisti vaikuttaa, ja joskus persoonallisuuden muutokset havaitaan.

Jos kiinnität huomiota omaan terveyteen, pään päävaltimoiden ei-stenoottista ateroskleroosia voidaan epäillä varhaisessa kehityksen vaiheessa ja estää siten valtavien komplikaatioiden kehittymistä. Pään pääastiat ovat tärkeitä veriruureja, jotka tarjoavat verenvirtauksen aivojen rakenteisiin. Aivovaltimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi aiheuttaa riskin mahdollisesta hermosolujen kuolemasta, aivohalvausten kehityksestä, aivojen toimintojen heikkenemisestä.

Alaraajojen valtimoiden sclerosing ateroskleroosi

Alaraajojen valtimoiden vauriot ovat jonkin verran vähemmän yleisiä kuin brachiocephaliset valtimoiden. Tällä patologialla on myös oma kliininen kuva. Erityisesti potilaat monissa tapauksissa äänestävät seuraavat valitukset:

• Supistumismainen kipu raa'alla;
• Terävät kouristukset alaraajoissa;
• Kipu kävellessä;
• Kylmät jalat;
• Pulssin heikkous jalan takana.

Oireet ilmestyvät ja katoavat potilaan fyysisestä aktiivisuudesta riippuen. Fyysisen aktiivisuuden lisääntyessä kuva pahenee ja aikaisemmin kadonneet oireet.

Kaulavaltimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi

Kaulavaltimoiden ateroskleroottiset leesiot kaventavat kaulassa olevia suuria verenkiertoaluksia, joita kutsutaan kaulavaltimoiksi. Nämä alukset haarautuvat aortalta ja kulkevat sitten kaulaa pitkin kallononteloon kuljettaen verta aivoihin.

Tämän häiriön merkit voivat sisältää:

• Ohimenevät tunnottomuuden tai heikkouden tunteet kasvoissa tai yläraajoissa, useammin yksipuolisesti;
• Heikentynyt puhekylät;
• Visuaalinen heikkeneminen;
• Usein huimaus, tasapainoongelmat;
• Pääkipu (äkillinen, vaikea, kohtuuton).

Verenpaineen vaihtelut ovat mahdollisia.

Ei-stenoottinen aortan ateroskleroosi

Ei-stenoottisessa ateroskleroosissa aorta vaikuttaa koko pituuteensa tai osittain, esimerkiksi rintakehän tai vatsan osassa. Oireille on ominaista vastaavat ilmenemismuodot:

• Tuskalliset ja muut epämiellyttävät tuntemukset vatsan tai rintojen alueella;
• Systolisen verenpaineen noustessa;
• Auscultary - Murmur yhdessä tai toisessa aortan osassa.

Muita mahdollisia ilmenemismuotoja ovat yskä, äänen käheys, päänsärky, dyspepsia jne., Vaikuttavan aortan segmentin mukaan.

Esimerkiksi vatsan aortan nonstenoottinen ateroskleroosi ilmenee yleisimmin:

• Akuutti vatsakipu, lisääntyvä syömisen tai liikunnan jälkeen;
• Ruuansulatushäiriöt, maha-suolikanavan toimintahäiriöt;
• Pahoinvointi, närästys;
• Sykkivä tunne vatsapainikkeen alueella;
• Kasvojen ja/tai raajojen turvotus.

Rintakehän vaurioissa havaitaan yläraajojen ei-koronaarinen rintakipu, huimaus ja pyörtyminen sekä parestesiat.

Diffuusi ei-stenoottinen ateroskleroosi

Termi "diffuusi" tarkoittaa "sekoitettua, hajallaan". Se tarkoittaa, että tässä taudin muodossa sydämeen, aivoihin, raajoihin jne. Erilaiset valtimoihin vaikuttavat samanaikaisesti. Diffuusi ei-stenoottinen ateroskleroosi voi aiheuttaa uhkaavien komplikaatioiden, kuten sydämen vajaatoiminnan, sydänkohtauksen ja aivohalvauksen, maksan, munuaisten ja keuhkopatologioiden, kehittymistä.

Potilailla on multifokaalisten perifeeristen astioiden skleroosi, troofisia haavaumia esiintyy. Tärkeimpien oireiden joukossa:

• Päänsärky;
• Tinnitus;
• Tasapainoongelmat;
• Heikkouden ja väsymyksen tunne;
• Muistin heikkeneminen, aivohalvaukset ja halvaus;
• Sydän tai vatsakipu;
• Hengitysvaikeudet;
• Pahoinvointi, ruoansulatushäiriö;
• Takykardia, hengenahdistus;
• Verenpaineen vaihtelut;
• Vähentynyt suorituskyky.

Diffuusi ei-stenssinen ateroskleroosi on krooninen sairaus, joka johtaa sisäelimien verenkiertoon alijäämään: se vaatii kiireellistä lääketieteellistä kuulemista.

Komplikaatiot ja seuraukset

Ei-stenoinnin ateroskleroosin tärkein komplikaatio on sen siirtyminen stenoing-muotoon, jossa piilevä kurssi tulee kliinisesti ilmeiseksi. Myöhemmin mahdollinen heikkeneminen on ehdollisesti jaettu iskeemiseen, tromboottiseen ja skleroottiseen.

• Iskeemiset komplikaatiot ilmenevät iskeemisen sydänsairauden oireista, mukaan lukien angina-iskujen esiintyminen, aivoiskemian kehitys, heikentynyt verenkierto munuaisten, reisiluun ja mesenteristen valtimoiden alueella. Sydämen vajaatoiminta kasvaa vähitellen, sydänlihaksen peruuttamattomat muutokset ilmestyvät.
• Tromboottisiin komplikaatioihin kuuluvat akuutti verenkierto, tromboosin kehitys, tromboembolismi, äkilliset aivohalvaukset tai sydänkohtaukset.
• Skleroottiset komplikaatiot johtuvat parenkyyman korvaamisesta arpikudoksella, ne liittyvät maksan, munuaisten vajaatoiminnan ja aivojen toimintahäiriöiden kehittymiseen.

Diagnostiikka ei-stenoottinen ateroskleroosi.

Tarkka diagnoosi ei-stenoinnista ateroskleroosista ja asiantuntijoiden lokalisoinnin määrittämiseksi on tarpeen kuulla useita asiantuntijoita kerralla: kardiologi, pulmonologi, gastroenterologi, Angiosurgeon. Elämän ja sairauden kerätyn historian perusteella asiantuntija voi epäillä potilaan kehossa yhtä tai toista ongelmaa.

Potilaan ulkoisen tutkimuksen suorittaminen on pakollista suorittaa joitain toiminnallisia testejä. Sitten potilaalle viitataan ylimääräisiin laboratorio- ja instrumentti diagnostisiin toimenpiteisiin.

Merkittävimmät laboratoriotestit:

• HC-indikaattori (kokonaiskolesteroli, normaali alue 3,1 - 5,2 mmol/litra).
• HDL (korkean tiheyden lipoproteiinit, normaali 1,42 naisilla ja 1,58 miehillä).
• LDL (matalan tiheyden lipoproteiinit, joiden normi on 3,9 mmol/litra tai vähemmän).
• Triglyseridilukema (TG, normaalin alueen ollessa 0,14 - 1,82 mol/litran).
• Aterogeenisyysindeksi (osoittaa korkean tiheyden lipoproteiinien suhteen matalatiheyksisiin lipoproteiineihin, normi on jopa 3).

Vahvistaakseen ateroskleroosin diagnoosin, instrumentaalidiagnostiikkaa määrätään:

• Elektrokardiografia kuormalla ja levossa;
• Vaskulaarinen Doppler;
• Verenpainelukemien päivittäinen seuranta;
• Angiografia, sepelvaltimoiden angiografia;
• Rheoenefalografia, reovasografia;
• Sydämen ultraääni, kaulavaltimot jne.

Välittömästi diagnostisten tulosten suorittamisen ja arvioinnin jälkeen lääkäri tekee lopullisen diagnoosin ja määrää asianmukaisen hoidon. [5]

Ei-stenoottisen ateroskleroosin kaiutrumus

Yksi yleisimmistä havainnoista, jotka on havaittu sydämen, kaulan, raajojen ultraäänien aikana, ei ole stenoottista tai stenoottista (hävittävää) ateroskleroosia. Suurimmassa osassa yli 40-vuotiaita ihmisiä ateroskleroottisten muutosten alkuperäiset merkit ovat jo läsnä, mutta oikealla lähestymistavalla patologisen prosessin edelleen paheneminen voidaan estää tai hidastaa merkittävästi. Päinvastoin kuin taudin vakavat muodot, ei-stenoinnissa ateroskleroosissa, luumen estää alle 50%, mikä pahentaa hiukan verenvirtausta, mutta ei estä sitä kokonaan.

Stenoosien luokittelu ultraäänellä on yleensä seuraava:

• Echogeenisuus, ultraäänirakenne: Echonegatiivinen, hypoekeeninen, mesoekeeninen, kaikugeeninen sekoitettu.
• Ultraäänirakenteen homogeenisuus: homogeeninen tai heterogeeninen.
• Muoto: paikallinen, pitkittynyt, epäkeskeinen, pyöreä, heikentynyt, suojaus.
• Pintatyyppi: sileä, epäsäännöllinen, haavaudella, rappeutumisen, sekoitettujen tyyppisten elementtien kanssa, joilla on intrabasaalinen verenvuoto, aterooman peitteen tuhoisilla muutoksilla tai ilman.

Lisäksi plakin kertymisen aste ja lokalisointi, sen koko, muutokset valtimon taivutuksen kulmassa, haavauman piirteitä (jos sellaisia on), tutkitaan kalsifikaatioiden ja muiden vaurioiden läsnäoloa.

Differentiaalinen diagnoosi

Kaulavaltimon ja aivovaltimoiden nonstenoottinen ateroskleroosi erotetaan sellaisista patologioista:

• Rakenteelliset kallonsisäiset häiriöt (kasvainprosessit, subduraalinen hematooma, valtimovenoosiset epämuodostumat);
• Metabolinen enkefalopatia (veren natrium- tai kalsiumvaje, hypoglykemia, ei-ketogeeninen hyperglykemia, alkoholi tai lääkehuihku, maksan enkefalopatia jne.);
• Traumaattinen aivovaurio;
• Aivojen paiseet tai enkefaliitti;
• MS;
• Perifeerinen hermoairaus;
• Hypertensiivinen enkefalopatia jne.

Rintakehän aortan ateroskleroosi erotetaan:

• Epäspesifisestä aortoarteritisista, aortiitista (syfilitic, tarttuva, tuberkuloosinen, reumaattinen jne.);
• Aortan, aortan vaurioiden, Marfanin oireyhtymän aortan vaurioista;
• Kaulavaltimon rajoituksesta.

Vatsan aortan ja mesenteristen valtimoiden ei-astenoottinen ateroskleroosi erotetaan sellaisilla sairauksilla:

• Koletsystiitti, haimatulehdus;
• Munuaissivutauti;
• Sappikivitauti;
• Vatsa haava.

Munuaisvaltimoiden ateroskleroottiset leesiot olisi erotettava vioitteellisesta trombangiitista (Buergerin tauti). [6]

Mitä eroa on ateroskleroosin ja stenoinnin ateroskleroosin välillä?

Ei-stenoottiseen ateroskleroosiin liittyy lipidiplakkien laskeuma pääasiassa verisuonia pitkin, mikä ei aiheuta terävää ja merkittävää vähenemistä verikanavassa (vähemmän kuin ½ luumenista on estetty). Verivirannan heikentyminen on heikentynyt, mutta ei kriittisesti, täydellistä tukkeutumista ei tapahdu.

Stenoottisessa patologiassa plakit kasvavat verisuonten luumenin yli, kattaen yli puolet käytettävissä olevasta tilasta. Verenvirtauksen täydellisen tukkeutumisen riskejä tässä tapauksessa lisääntyvät merkittävästi. Tämä prosessi johtaa paljon nopeammin vakaviin komplikaatioihin - erityisesti toimitetun elimen kudoksiin tromboosiin, iskemiaan ja nekroosiin.

Voidaan ymmärtää, että ei-stenoottinen patologian tyyppi on vähemmän vaarallinen kuin stenoottinen tyyppi. Taudin salaperäisyys on kuitenkin siinä tosiasiassa, että ilman oikea-aikaista ja pätevää lääketieteellistä hoitoa ensimmäinen tyyppi etenee vähitellen toiseen tyyppiin, josta tulee jälleen potilaiden hengenvaarallinen.

Hoito ei-stenoottinen ateroskleroosi.

Kliinisten oireiden puuttuessa potilaille, joilla on ei-stenoottinen ateroskleroosi, kohtalainen riski (alle 5% pistemäärä-asteikolla), ja kokonaiskolesteroliarvot ovat yli 5 mmol litralta, on suositeltavia elämäntapojen interventiota, mukaan lukien:

• Tupakoinnin lopettaminen ja alkoholijuomien juominen;
• Siirtyminen ruokavalioon;
• Fyysisen toiminnan optimointi.

Kun kolesterolitasot stabiloivat 5 mmola litralta ja LDL alle 3 mmol litralta, säännölliset seurantatutkimukset on suunniteltu joka toinen vuosi.

Jos potilaan riskit ylittävät 5% pisteasteikolla ja kokonaiskolesteroli ylittää 5 mmol litralta, hoito alkaa elämäntavan ja ruokavalion muutoksista seurantatutkimuksella kolmen kuukauden kuluttua. Lisäohjaustutkimukset suoritetaan vuosittain. Jos tilanne ei normalisoi, määrää lisäksi lääkehoito.

Jos potilailla on jo joitain oireita ja valituksia, jotka liittyvät ei-stenoottiseen ateroskleroosiin, määrääminen on pakollista ja elämäntapojen muutoksia ja lääkehoitoa.

Hypolipidemisten aineiden luokkaa voidaan käyttää neljää luokkaa. Nämä ovat sappihapon sekvestranit (kolestyramiini, kolestipole), statiinit (simvastatiini, rosuvastatiini), fibraatit (klofibraatti, fenofibraatti) ja nikotiinihappo. Nämä lääkkeet stabiloivat ateroskleroottisen plakin, parantavat verisuonten sisäpinnan tilaa, estävät patologisen prosessin kehittymisen ja vaikuttavat lipidien aineenvaihduntaan. Lääkäri tekee lääkkeen valinnan aina erikseen. Useimmiten määrää statiineja - lääkkeitä, jotka estävät menestyksekkäästi useimmat sydän- ja verisuonikomplikaatiot. Annos valitaan erityisesti jokaiselle potilaalle, lääke otetaan päivittäin yöllä. Lisäksi on mahdollista käyttää muita lääkkeitä - esimerkiksi välttämättömiä fosfolipidejä, antikoagulantteja (varfariini), angioprotektoreita (Detralex, troksevasiini), neuroprotektoreita (pirasetami).

Kirurgista hoitoa ei-ateroskleroosissa ei käytännössä käytetä, koska verenvirtauksen täydellisen häiriön uhka vaurioituneen valtimon läpi on minimaalinen. Leikkaus alusten patenssin palauttamiseksi on tarkoituksenmukaisempaa stenoottisessa (vinoutumisessa) patologiassa.

Statiinit

Statiinilääkkeet kykenevät alentamaan merkittävästi LDL-C: tä tukahduttamalla kolesterolin tuotantoa lisäämällä LDL-reseptorien aktiivisuutta ja poistamalla vähätiheiset lipoproteiinit verenkierrosta. Statiinien ansiosta ateroskleroottisen plakin tila on stabiloitu:

• Lipidien ydin kutistuu tilavuudessa;
• Plakki vahvistuu;
• Silevien lihassolujen lisääntyminen vähenee, muodostettujen vaahtosolujen lukumäärä pienenee;
• Estää tulehduksellista vastetta;
• Vähentää verihiutaleiden aggregaatiota ja tromboosin riskiä (sekä seinämä että sisäinen);
• Endoteelifunktio paranee vähentäen kouristuksen todennäköisyyttä.

Ensimmäisen ja toisen sukupolven statiinit on mahdollista määrätä. Ensimmäinen sukupolvi sisältää luonnolliset lääkkeet: lovastatiini, mevastatiini, simvastatiini, pravastatiini. Toista sukupolvea edustavat synteettiset aineet: fluvastatiini, rosuvastatiini, atorvastatiini.

Lovastatiinia ja pravastatiinia pidetään tehokkaimpana primaarisen ehkäisyn kannalta sekä simvastatiiniin ja pravastatiiniin sekundaarisen ehkäisyn vuoksi. Iskemian merkkejä atorvastatiinista suositellaan.

Statiinien mahdollisia sivuvaikutuksia ovat:

• Vatsan turvotus, ripuli, ummetus, pahoinvointi, vatsakipu;
• Pääkipu, huimaus;
• Lihasten nykiminen, lihaskipu;
• Maksan heikkeneminen;
• Väsymys, unihäiriöt, kutiseva iho.

Tällaisia merkkejä esiintyy harvoin (noin 1,5% tapauksista) ja katoavat annoksen säädön tai lääkkeiden vetäytymisen jälkeen.

Statiinien määräämisen vasta-aiheet:

• Selkeät maksan toimintahäiriöt, aluksi korkeat maksaentsyymit;
• Raskauden ja imetyksen ajanjaksot;
• Allergiat huumeille.

HMG-CoA-reduktaasi-estäjien käyttö lopetetaan, jos potilaalla kehittyy vakava tila, mukaan lukien akuutti tartuntatauti, valtimoiden hypotensio, trauma, merkitty aineenvaihdunta, elektrolyytti- tai endokriiniset häiriöt sekä kirurgisen puuttumisen tarve.

Ruokavalio

Ruokavalion periaatteet sisältävät seuraavat muutokset:

• Kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden osuuden vähentäminen (kolesterolin kokonaismäärä ruokaa ei saisi ylittää 300 mg).
• Ruokavalion kokonaiskalorin kokonaisarvo (optimaalinen energiaarvo päivässä on noin 1,8-2 tuhatta kaloria).
• Minimoi rasvojen osuus 25-30%: iin kokonaisenergia-arvosta (rasvojen täydellistä välttämistä ei suositella, on toivottavaa korvata eläinrasvoja vihannesten rasvoilla).
• Lisääntynyt monityydyttymättömien ja monityydyttymättömien rasvahappojen saanti tyydyttyneiden rasvahappojen vähentyneen saannin taustalla, joka oli jopa 8% ruokavalion energia-arvosta.
• Yksinkertaisten helposti sulavien hiilihydraattien (sokeri, hillojen, karkkeiden jne.) Terävä rajoitus tai täydellinen kieltäytyminen. Yleensä hiilihydraattien osuuden ruokavaliossa tulisi olla noin 55%, mutta sitä ei pitäisi edustaa helposti sulavien sokerien, vaan hedelmien, marjojen, viljojen, vihannesten avulla.

Harvat ihmiset tietävät, mutta alkoholijuomat (erityisesti olut ja viini) vaikuttavat merkittävästi korkean tiheyden lipoproteiinien tason nousuun. Siksi on parempi luopua alkoholista kokonaan.

Vakavasti rajoitettu tai eliminoitu kokonaan ruokavaliosta:

• Rasvainen liha, punainen liha;
• Laardi;
• Erään (keuhkot, munuaiset, maksa jne.);
• Voi, margariini;
• Kerma, smetana, täysrasvainen maito;
• Sokeri.

Jos potilas on ylipainoinen, heitä kehotetaan ryhtymään toimenpiteisiin tämän painon vähentämiseksi ja normaalin painon ylläpitämiseksi pidemmän ajan. Painon vähentäminen on optimaalinen noin 10% kuuden kuukauden aikana.

Ennaltaehkäisy

Kolesterolia sisältävien tuotteiden (ks. Edellä) ruokavalion korjaamisen ja sulkemisen tai minimoinnin lisäksi ei-stenoinnin ateroskleroosin kehittämisen estämiseksi on tärkeää eliminoida haitalliset psyko-emotionaaliset vaikutukset, välttää masennus- ja stressaavia tiloja, ratkaista ongelmalliset kotitalous- ja työkysymykset oikeaan aikaan.

On tärkeää ylläpitää normaalia fyysistä aktiivisuutta:

• Kävele vähintään puoli tuntia joka päivä tai joka toinen päivä;
• Jos mahdollista, tee voimistelu, uinti, pyöräily tai vilkas kävely 45 minuuttia 5-7 päivää viikossa;
• Ota tapa kävellä sen sijaan, että siirrettäisiin, ottaen portaita hissin tai liukuportaiden ajamisen sijasta.

On välttämätöntä hallita tapojasi, lopettaa tupakointi, älä ylensyö, antaa mieluummin korkealaatuista ja terveellistä ruokaa, välttää alkoholia, hallita verenpaineen lukemia.

Ihmisille, joilla on suuri riski ei-stenoottisen ateroskleroosin kehittymiseen, hypolipidemiset lääkkeet määrätään samanaikaisesti elämäntapojen ja ruokavalion muutosten kanssa, riippumatta matalatiheyksisistä lipoproteiiniarvoista. Lisäksi tällaisille potilaille määrätään pakollisesti antiaggreganttienhoito:

• Asetyylisalisyylihappo 75-325 mg päivässä;
• Jos yllä oleva lääke on vasta-aiheinen, käytetään klopidogreelin 75 mg päivässä tai varfariinia.

Diabetespotilaiden tulisi pitää verensokeritasot hallinnassa, saada säännöllisiä tarkistuksia ja noudattaa lääkärinsä suosituksia.

Ennuste

Ennustetta ei-astenoottisella ateroskleroosilla olevaa henkilöä ei voida kutsua yksiselitteiseksi. Jos potilas noudattaa huolellisesti kaikkia lääketieteellisiä suosituksia (noudattaa ruokavaliota, kieltäytyy huonot tavat, ottaa huolellisesti määrätyt lääkkeet), voimme puhua suhteellisen suotuisesta ennusteesta: ateroskleroottisten plakkien lisäämisprosessi voi hidastua huomattavasti. Potilailla, jotka eivät noudata lääkäreiden suosituksia, kuva ei ole niin optimistinen, koska heillä on edelleen suuri aivohalvauksen tai sydäninfarktin riski.

Mitä pitäisi tehdä estämään ei-stenoottinen ateroskleroosi muuttuvan obliteratiiviseksi ateroskleroosiksi hengenvaarallisten komplikaatioiden kehittyessä? Ensimmäisten epäilyttävien oireiden ilmestyessä on tarpeen ottaa yhteyttä kardiologiaan, ja riskitekijöiden läsnäollessa on tärkeää käydä lääkärillä ennaltaehkäisevää tutkimusta varten vuosittain. Älä tuhlaa aikaa todistamattomien menetelmien käyttöön, oletettavasti kykenevän "liuottamaan" kolesteroliplakkeja. On todistettu, että tähän päivään mennessä ei voi tehdä tätä: Sillä välin lääkkeet ja ruokavalio voivat hidastaa kerrosten kasvua ja estää patologisen prosessin lisäämistä.