Munuaistuberkuloosi: syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tartunnan pääasiallinen lähde on potilas, joka erittää mykobakteereja ympäristöön. Taudinaiheuttajan tunkeutumista munuaiseen on hematogeeninen. Tämä tapahtuu pääsääntöisesti keuhkopysäkkeen muodostumisvaiheessa, kun "ei-steriili" immuniteetin patogeenille ei toimi oikein. Mycobacteriumin hematogeeninen jakautuminen elimistössä on kuitenkin mahdollista jo ensimmäisten tuntien aikana aerogeenisen tai ruoansulatuskanavan infektoinnin jälkeen.
Invaasioprosessi (tunkeutuminen taudinaiheuttajan kudoksessa) liittyy läheisesti ominaisuudet mikroverenkiertoa munuaisten: laaja pienissä verisuonissa, jatkuva veren kapillaareja glomerulusten, alusten tiiviissä yhteydessä interstitiaalinen kudos. Nämä piirteet edesauttavat useiden ensisijaisten fokusien muodostumista, pääasiassa munuaisten aivokuoren kerrokseen. Niiden kehittämistä voi mennä tien koko käänteisen kehityksen vakava yleinen ja paikallinen TB-resistenssin infektio, pieni koko pesäkkeitä, pääasiassa granulomatoottinen (ilman juustomainen nekroosi) luonne patologisia muutoksia. Ja melko nopeaa käyttöönottoa spesifisen immuniteetin, mutta selvempi paikallisia muutoksia, jotka määrittävät proliferatiiviset prosessit, osittainen regressio arpeutuminen voi tapahtua. Lopuksi, aktivointi spesifisen immuniteetin, mutta muodostumista pesäkkeitä juustomainen nekroottisen massojen on niiden kokonaan tai osittain kapselointi, säilyttäen pysyviä mykobakteerit. Yleisten patogeneettisiin mekanismit ovat Mycobacterium tuberculosis -infektion tai läsnä tuberkuloottinen tulisija vaimennus Immunobiologiques voimaa ja reaktiivisuus. Puute immuniteetin - merkittävä tekijä tuberkuloosin kehittymistä prosessin munuaisen tuloksena aktivaatio ja proliferaatio ensisijaisen pesäkkeitä. Voittaa pyelocaliceal järjestelmä, virtsajohtimien ja virtsarakon tulee toisen kerran, se liittyy ensisijaisesti TB-infektio leviää imusuonten polkuja, kuitenkaan, ole suljettu pois suora yhteys Mycobacterium urothelium (urinogenny polku). Yli 50% tapauksista miehillä ja tuberkuloottinen prosessi vaikuttaa sukuelinten (eturauhasen, lisäkives, kivekset). Naisilla tämä havaitaan paljon harvemmin, enintään 5-10% tapauksista.
Mykobakteerin tuberkuloosin hematokogeenin tunkeutuminen johtaa molempien munuaisten infektioon. Oikean ja vasemman munuaisten vaurioiden esiintymistiheyttä ei voida määrittää. Molempien munuaisten infektiosta huolimatta tietyn tulehdusprosessin myöhempi kehitys havaitaan yleensä toisaalta. Epäsuorassa munuaisessa tulehduksen tulehdus voi olla luonteeltaan piilevä; harvoin niitä voidaan kääntää. Munuaistuberkuloosin kehittymiselle on muodostettava tiettyjä paikallisia olosuhteita: paikalliset verenkierron häiriöt, jotka voivat perustua sairauksiin ja virtsan kulkeutumishäiriöihin, ja munuaiskudoksen hypoksiaa. Tämä voi selittää aivokuoren spesifisten muutosten hallitsevan paikallistumisen tuberkuloosin tulehduksen alkuvaiheessa munuaisissa.
Munuaistuberkuloosin morfologiset muutokset
Luonteenomainen morfologinen ilmentymä tuberkuloosin Minkä tahansa sijainti ja munuaiset, erityisesti, on kiinnitettävä erityistä huomiota tulehdus (tuberkuloosi tubercle), joka voidaan havaita on tarjolla infiltratiiviset, tuhoisa tulehduksellinen ja proliferatiivinen vaiheissa. Keskellä on tulisija, on yleensä paljon juustomainen kuolion, imu- akselin ympärillä, Epithelioid ja jättisoluja Pirogovin-Langhans. Ominaista tuberkuloosin, samoin kuin erityisiä tulehdus, - vakava tuottava kudoksen reaktio, joka lopulta johtaa granuloomien muodostumista - rajaamiseen arinan ympäröivästä terveestä kudoksesta. Nämä suonensisäiset tulehduksen kehittymisprosessit voivat sulautua toisiinsa, joutua uusiutuvaan nekroosiin ja sulaa muodostaakseen ontelon. Eräs vaihtoehto tulehdusprosessin kehittymiselle on arpeutuminen, usein petrifikaation (kalkkeutumisen) takia.
Munuaistuberkuloosin luokitus
Munuaistuberkuloosin morfologinen luokitus sisältää miliary-, fokal- ma-, kavernosti-, kuitu- ja kaveru-tuberkuloosin, tuberkuloosin pyonefroosin. Myös tuberkulaarista infarktia, tuberkuloosi-nefriittia (Kohov-nefrokirroosia) ja tuberkuloosin jälkeisiä muutoksia on. Tuberkuloottisen tarkennuksen vaiheet munuaisissa - akuutti polttopiste ja tuhoava, krooninen polttopiste ja tuhoisa.
Munuaistuberkuloosin kliininen luokitus
Näkökulmasta kliinikon vaiheen ja tuberkuloosimuotoja prosessi voi olla erityisesti kuvata kliininen ja radiografinen muotoja munuaisten tuberkuloosi, hyväksytty ja harjoitetaan ftiziourologicheskoy käytännössä. Näitä ovat tuberkuloosi, munuaisperuskudoksen, tunnettu siitä, että useita tulehduspesäkealueille munuaiskuoressa ja medullaarinen vyöhyke. Seuraava muoto, joka on ominaista yhä tuhoisa taipumuksia - tuberkuloosimuutoksia papilliitti: prosessi sijaitsee pääasiassa munuaisnystyn. Syvä alue seurauksena yhdistämällä useita pesäkkeitä, niiden hajoaminen juustomainen nekroosia rajaaminen sidekudos voi esiintyä aivokuori, ulottuu ydin ja onteloon yhteydessä kupin, joka vähitellen hylättiin juustomainen massa, jolloin muodostuu yhden tai useampia onteloita (syvä munuainen tuberkuloosi ). Joskus taustalla tuberkuloottisissa papillita edullisesti vaikuttavat kaulan yhden tai useamman kuppia, ne pakataan myöhempien tuhoutumisen ja ahtauma. Näin on tuhoisa-märkivä ontelo, joka koostuu alueen tuhoutui nysty ja muutti säilyttäminen kuppi: kehittää fibro-syvä tuberkuloosi, ja tulisija ja tuhoa "pois päältä" tulehdus häviää, koska mahdollisuus ulosvirtaus sisällön.
Yksi kehon puolustusmekanismin ilmenemismuodoista on spesifisen tulehduskohdan ilmaistu rajoitus kudosten lisääntymisen ja kyllästetyn alueen kyllästämisen kalsiumsuolojen kanssa. Tämän seurauksena syntyy ns. Casei tai tuberkuloosi, ja itse prosessi on luonteenomaista munuaisen omalokationa.