Mikä voi aiheuttaa kroonista haimatulehdusta?

Kroonisen haimatulehduksen johtava syy on alkoholin väärinkäyttö. Ulkomaisten kirjoittajien mukaan viime vuosina saadut alkoholipitoisuuden haimat ovat 40-95% kaikkien etiologisten sairauksien muodoista.

Kuluttajan 100 g alkoholia tai 2 litraa olutta päivittäin 3-5 vuotta johtaa haimaan histologisiin muutoksiin. Kliinisessä haimatulehduksessa ilmenevät kliinisesti ilmenevät ilmiöt 10-12-vuotiailla naisilla ja miehillä - 17-18 vuotta systemaattisen alkoholinkäytön alusta. Haimatulehduksen ja päivittäisen kulutetun alkoholin riskin välillä on lineaarinen suhde aloittaen vähimmäisannoksesta 20 g päivässä. Duibecu et ai. (1986) monissa potilailla, joilla oli krooninen haimatulehdus, alkoholin päivittäinen saanti oli 20-80 g ja sen kesto ennen taudin oireiden alkamista - 5 vuotta tai enemmän.

Alkoholin haimatulehduksen kehittymisessä on myös tietty geneettisesti määritelty alttius. Kroonisen alkoholipitoisuuden aiheuttamaa haimatulehdusta kehittyy myös alkoholin väärinkäytön ja rasvan ja proteiinien ruuan liiallisen saannin yhdistelmällä.

Sappitiehen ja maksan sairaudet

Sappitiehyeiden sairaudet aiheuttavat kroonista haimatulehdusta 63%: lla potilaista. Kroonisen haimatulehduksen kehityksen tärkeimmät mekanismeja sappiteiden sairauksissa ovat:

• infektion siirtyminen sappitiehestä haimaan yleisten imusuonteiden suuntaisesti;
• haimasyövän ulosvirtauksen vaikeus ja kohonnut verenpaine haimatulehduksissa ja sen jälkeen edennyt turvotus haimassa. Tämä tilanne ilmenee, kun on olemassa kiviä ja stenoitumisprosessia yhteisessä sappitiehyssä;
• sappitiehkäisy refluksi haiman haavoihin; kun taas sappihapot ja muut sappihälyttäjät vaikuttavat vahingollisesti kanavan epiteeliin ja haiman parenkyymiin ja edistävät tulehduksen kehittymistä.

Kehittäminen kroonisen haimatulehduksen sairauksien sappitiesairaus pitkälti edistää krooninen maksasairaus (krooninen hepatiitti, maksakirroosi). Epänormaali maksan toiminta näissä sairauksissa johtaa tuotteisiin patologisesti modifioidun sappi, joka sisältää suuren määrän peroksidit ja vapaat radikaalit, jotka ovat kosketuksessa sapen haimatiehyitä siinä saostumisen aloittamiseksi proteiinien kiven muodostumista, tulehdus kehitys haimassa.

Pohjukaissuolen ja suuren pohjukaissuolin taudit

Kroonisen haimatulehduksen kehittyminen on mahdollista voimakasta ja pitkäkestoista kroonista duodenittia (etenkin pohjukaissuolihaavan atrofian ja endogeenisen sekretinipuutoksen vuoksi). Kroonisen haimatulehduksen kehittyminen duodenum-tulehduksellisen dystrofisissa vaurioissa vastaa M. Bogerin patogeneesin teorian perusteorioita.

Duodenum-patologian myötä kroonisen haimatulehduksen kehittyminen liittyy usein usein pohjukaissuolen sisällön refluksiin haiman haavoihin. Duodenopancreatiittinen refluksointi tapahtuu, kun:

• suuren pohjukaissuolen nielun vajaatoiminnan esiintyminen (Oddin sphincter-hypotensio);
• duodenaalisen stasisin kehittyminen, mikä aiheuttaa pohjukaissuolen paineen kasvua (krooninen pohjukaissuolihaava);
• näiden kahden tilan yhdistelmiä. Jos hypotensio Oddin sulkijalihaksen rikkonut obturaattorilla mekanismi, hypotensio sapen ja haiman kanavat on heittää ne pohjukaissuolen sisällön ja siten kehittää kolekystiitti, cholangitis, haimatulehdus.

Tärkeimmät syyt, jotka johtavat suuren pohjukaissuolen niukkuuden vajaatoimintaan, ovat kiven läpikulku, papillitisin kehitys, pohjukaissuolen liikkuvuuden loukkaus.

Krooninen pohjukaissuolihaavan rikkomus voi johtua mekaanisista ja toiminnallisista syistä. Niistä mekaanisista tekijöistä voidaan mainita rengasmainen haima, arpi supistuminen ja puristus duodenojejunal siirtyminen parempia suoliliepeen alusten (arteriomesenteric puristus), ja arpeutumista imusolmuketulehdus Treitz nivelside afferenttien silmukka oireyhtymä jälkeen gastrectomy Billroth II gastroenterostomy tai jne.

Suuri merkitys kroonisten häiriöiden pohjukaissuolikasvainten passableness on liikehäiriö 12 pohjukaissuolihaava: alkuvaiheessa hyperkineettisten tulevaisuudessa - sanoissa hypokineettinen tyyppiä.

Kroonisen haimatulehduksen kehittymistä helpottaa pohjukaissuolen divertikula, erityisesti parotidi. Yhtymäkohdassa haiman ja sappitiehyissä onteloon pullistuma syntyy kouristus tai atoniaan sulkijalihaksen Oddi ja häiriöitä sapen ja haiman eritteiden ulosvirtaus divertikuliitti maaperässä. Kun kanavat tulevat 12-kaksoispisteen läheisyyteen diverticulum-lähelle, kanavat voidaan puristaa divertikulumilla.

Kehittäminen krooninen haimatulehdus voi olla komplikaatio mahahaava ja pohjukaissuoli 12 - penetraatio haavaumat sijaitsee takaseinän 12 mahalaukun tai pohjukaissuolen, haima.

Alment factor

On tunnettua, että runsas ruoka-annos, erityisesti öljyinen, mausteinen, paistettua, aiheuttaa kroonisen haimatulehduksen pahenemista. Tämän lisäksi ruokavalion proteiinipitoisuuden merkittävä väheneminen vähentää haiman eritysfunktion ja kroonisen haimatulehduksen kehittymistä. Todisteet siitä, että proteiinipuutos on suuri rooli kroonisen haimatulehduksen kehittymisessä, ovat haiman aiheuttama fibroosi ja atrofia ja sen selkeä eritysvajaus maksakirroosissa, imeytymishäiriöosissa. Edistää kroonisen haimatulehduksen kehittymistä on myös polyhypovitaminosis. Erityisesti on osoitettu, että hypovitaminoosi A: lla on metaplasia ja haiman epiteelin desquamation, kanavan tukkeutuminen ja kroonisen tulehduksen kehitys.

Proteiinin ja vitamiinien puutteella haima on paljon herkempi muiden etiologisten tekijöiden vaikutuksille.

Geneettisesti aiheuttaneet proteiinien aineenvaihdunnan häiriöt

Mahdollinen kehittyminen krooniseen haimatulehdukseen, joka liittyy proteiinin aineenvaihdunnan geneettisiin häiriöihin, johtuen liiallisesta erittymisestä yksittäisten aminohappojen virtsassa - kysteiini, lysiini, arginiini, ornitiini.

Lääkkeiden vaikutus

Joissakin tapauksissa krooninen haimatulehdus voi aiheuttaa vastaanotto (erityisesti pitkä) joitakin lääkkeitä :. Sytostaattien estrogeenit, glukokortikoidit jne. Yleisimmin rekisteröity suhde hoidossa toistuvan haimatulehduksen glukokortikoidin huumeita. Kroonisen haimatulehduksen kehittymistä pitkäaikaisessa glukokortikoidihoidossa ei tunneta tarkasti. Se otti roolin merkittävän kasvun viskositeetin haimaerityksen, hyperlipidemia, vnugrisosudistogo veren hyytymistä verisuonissa haiman. On tapauksia, kroonisen haimatulehduksen hoidon aikana sulfonamidit, steroideihin kuulumattomien tulehduskipulääkkeiden, tiatsididiureeteille, koliiniesteraasi-inhibiittoreita.

Virustauti

On todettu, että jotkut virukset voivat aiheuttaa sekä akuuttia että kroonista haimatulehdusta. Hepatiitti B -viruksen rooli (se kykenee replikoitumaan haimasoluissa), Coxsakin virus alaryhmässä B.

Tutkimukset ovat osoittaneet Coxsackie B -viruksen antigeenin vasta-aineiden läsnäolon 1/3: lla potilaista, joilla on krooninen haimatulehdus ja useammin yksilöissä, joilla on HLA CW2 -antigeenejä. Vakava todiste virusten roolista kroonisen haimatulehduksen kehittymisessä on RNA: n vasta-aineiden havaitseminen 20 prosentilla potilaista, mikä liittyy RNA: ta sisältävien virusten replikaatioon.

Verenkierron rikkominen haimassa

Muuttaa suoniin haima (ilmaistuna ateroskleroottisten muutosten, tromboosi, embolia, tulehduksellinen muutokset systeeminen vaskuliitti) voivat aiheuttaa kehitystä krooninen haimatulehdus. Patogeneesiin ns iskeemisen haimatulehdus aineen haiman iskemia, asidoosi, aktivointi lysosomaalisten entsyymien, ylimäärä kalsiumioneja keräänny solujen, kasvua intensiteetin vapaiden radikaalien hapettuminen ja kertymistä peroksidiyhdisteet ja vapaita radikaaleja, aktivointi proteolyyttisiä entsyymejä.

Giperlipoproteinemiya

Mikä tahansa alkuperän (sekä primaarinen että sekundäärinen) hyperlipoproteinemia voi johtaa kroonisen haimatulehduksen kehittymiseen. Perinnöllisen hyperlipidemian kanssa haimatulehduksen oireet ilmestyvät lapsuudesta. Yleisimmin se esiintyy krooninen haimatulehdus potilailla giperhilomikronemii (I ja tyyppi V hyperlipoproteinemia Fredriksen). Patogeneesissä hyperlipideemisten haimatulehdus ovat tärkeitä verisuonten tukkeuma rauhanen rasva hiukkasia, rasva asinaarisoluissa, ulkonäkö suuria määriä sytotoksisten vapaita rasvahappoja, muodostuu tuloksena intensiivisen triglyseridien hydrolyysillä vapautuu liian vaikuttaa lipaasi.

Gipyerparatiryeoz

Nykyaikaisten tietojen mukaan krooninen haimatulehdus esiintyy hyperparatyroidismissa 10-19%: ssa tapauksista ja sen kehitys johtuu lisäkilpirauhashormonin ja hyperkalsemian liiallisesta erittymisestä. Vapaan Ca2 ⁺ : n pitoisuuden lisääntyminen hapotussoluissa stimuloi entsyymien erittymistä; korkea kalsiumin taso haiman erityssä edistää trypsiinogeenin ja haiman lipaasin aktivaatiota ja sen seurauksena haiman autolyysiä. Tässä tapauksessa kalsium sakkaa emäksisessä ympäristössä kalsiumfosfaatin muodossa, kanavakivien muodostuminen ja kouristusten muodostuminen kehittyy.

Siirretty akuutti haimatulehdus

Krooninen haimatulehdus ei useinkaan ole itsenäinen sairaus, vaan ainoastaan vaiheen tilanne, jatkuminen ja akuutin haimatulehduksen tulos. Akuutin haimatulehduksen siirtyminen krooniseen on havaittu 10%: lla potilaista.

Geneettinen alttius

On olemassa tietoja, jotka vahvistavat geneettisten tekijöiden osallistumisen kroonisen haimatulehduksen kehittymiseen. Näin ollen havaittiin, että potilailla, joilla on krooninen haimatulehdus usein verrattuna terveisiin tunnistaa antigeenejä HLAA1 järjestelmä, B8, B27, CW1 ja harvemmin - W4 ja A2. Potilaissa, jotka ovat havainneet haiman vasta-aineita, antigeeni HLAB15

Idiopaattinen krooninen haimatulehdus

Kroonisen haimatulehduksen etiologiset tekijät voidaan todeta vain 60-80 prosentilla potilaista. Muissa tapauksissa ei ole mahdollista tunnistaa taudin etiologiaa. Tässä tapauksessa he puhuvat idiopaattisesta kroonisesta haimatulehduksesta.

Marseillen ja Rooman luokituksen mukaisen kroonisen haimatulehduksen diagnoosi (1989) vaatii haiman ja endoskooppisen taantumattoman cholangio-pankreatografian morfologista tutkimusta, joka ei ole aina käytettävissä. Taudin diagnosoinnissa on mahdollista ilmoittaa taudin etiologia.