Krooninen haimatulehdus - patogeneesi

Kroonisen haimatulehduksen patogeneesissä yksi johtavista mekanismeista on haiman entsyymien, pääasiassa trypsiinin, aktivaatio ja haimakudoksen "itsesulaminen". Laboratorioeläimillä tehdyt kokeet ovat osoittaneet, että lähes kaikkien haiman entsyymien syöttäminen haimatiehyeseen riittävän paineen alaisena aiheuttaa kudoksen "itsesulamista" ja tulehduksellisia muutoksia siinä; poikkeuksia ovat amylaasi ja karboksipeptidaasi. Erityisen tärkeitä haimatulehduksen kehittymisessä ovat trypsiini, joka aiheuttaa asinukudoksen koagulaationekroosia leukosyyttien infiltraatiolla, sekä A- ja B-fosfolipaasit, jotka tuhoavat kalvojen ja solujen fosfolipidikerroksen, ja elastaasi, jolla on tuhoisa vaikutus verisuonten seinämien elastiseen "kehykseen" ja joka aiheuttaa lisäksi verisuonimuutoksia, jotka edistävät haimakudoksen verenvuotoa.

Trypsiinin patologinen, ennenaikainen aktivoituminen trypsinogeenistä tapahtuu enterokinaasi, joka pääsee haiman tiehyisiin pohjukaissuolen dyskinesian aikana. Äskettäin on kuitenkin osoitettu, että patologisissa olosuhteissa, haiman tulehdusprosessin ja haiman mehun ulosvirtauksen estyessä, trypsiinin, kymotrypsiinin ja elastaasin aktivoituminen tapahtuu itse haimassa. Myös kallikreiini aktivoituu, mikä lisää verisuonten läpäisevyyttä, rauhaskudoksen turvotusta ja lisääntynyttä kipua. Myös muiden vasoaktiivisten aineiden, lisääntyneen kapillaarien läpäisevyyden sekä joidenkin prostaglandiinien osallistumisen prosessin pahenemiseen oletetaan olevan tärkeää. Tärkeää on aluksi turvotuksen ja sitten asinuskudoksen skleroottisten muutosten, imunesteen ulosvirtauksen tukkeutumisen vuoksi; mikroverenkierto häiriintyy fibriinisäikeiden muodostumisen ja kerrostumisen vuoksi kapillaareihin ja pikkulaskimoihin sekä niiden mikrotromboosiin. Samalla haima tiivistyy sidekudoksen lisääntymisen ja rauhasen fibroosin vuoksi. Autoimmuuniprosesseilla on merkittävä rooli prosessin etenemisessä.

Kroonisessa haimatulehduksessa, joka ilmenee ilman ilmeisiä uusiutumisia, kaikki nämä muutokset etenevät vähitellen tai nopeammin, ja samanaikaisesti haiman toiminnalliset varannot vähenevät, jolloin kliinisesti ilmenevät merkit sen toiminnallisesta ekso- ja hormonaalisesta vajaatoiminnasta. Kroonisessa toistuvassa haimatulehduksessa etiologisten tekijöiden toistuvien vaikutusten (äkilliset ruokavalion häiriöt, merkittävä alkoholijuomien, erityisesti vahvojen, käyttö, vakavat tartuntataudit, jotkut myrkytystilat jne.) seurauksena esiintyy ajoittain vakavia pahenemisvaiheita, jotka muistuttavat morfologiselta ja patofysiologiselta kuvaltaan akuuttia haimatulehdusta ja korvautuvat sitten remissioilla. Jokainen pahenemisvaihe on syynä taudin jyrkkään etenemiseen.

Kroonisen haimatulehduksen yleiseen kehitys- ja etenemismalliin vaikuttavat epäilemättä sen etiologian ominaisuudet ja samanaikaisten sairauksien esiintyminen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]