Krooninen haimatulehdus: patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Patogeneesissä krooninen haimatulehdus on yksi johtavista mekanismeista on aktivointi haiman entsyymien, erityisesti trypsiini, ja "itse-digestio" haiman kudoksen. Kokeissa, joissa laboratoriossa eläimillä ovat osoittaneet, että käyttöön lähes kaikki haiman entsyymien sen kanavan riittävän paineen alaisena aiheuttaa "itse ruoansulatusta" sen kudoksia ja tulehduksellisten muutoksista; poikkeus on amylaasi ja karboksipeptidaasi. Erityisen tärkeitä kehitettäessä haimatulehdus liitteenä trypsiiniä, joka aiheuttaa hyytymisen kuolion rakkulakudoksen leukosyyttien tunkeutuminen, sekä A- ja B-fosfolipaasin tuhoavat fosfolipidikerrokseen kalvot ja soluja, ja elastaasi, tuhoisa vaikuttava joustava "luuranko" aluksen seinät ja lisäksi aiheuttaa verisuonten Muutokset, jotka edistävät haiman kudoksen hemorrhagista kyllästämistä.
Patologiset, ennenaikainen aktivointi trypsinogeeni trypsiinin suorittaa enterokinaasin kuuluvien haimatiehyitä on dyskinesia pohjukaissuolessa. Viime aikoina on kuitenkin, se osoitti, että patologisissa olosuhteissa, kun läsnä on inflammatorisen prosessin haimassa, ja esteitä ulosvirtaus haimanesteen aktivointi trypsiini, kymotrypsiini ja elastaasi tapahtuu jo haimassa. Kallikreiinin aktivaatio on myös, mikä lisää verisuonten läpäisevyyttä, tuumorikudoksen turvotusta ja lisääntynyttä kipua. Odotuksen odotetaan myös osallistuvan prosessin pahenemiseen ja muihin vasoaktiivisiin aineisiin, jotka parantavat kapillaarin läpäisevyyttä, samoin kuin jotkut prostaglandiinit. On tärkeää, alkuvaiheessa - johtuen edeemasta ja sitten - ja sklerotistisista muutoksista akinaalikudoksessa, vaikeus imusolmukkeiden virtaus; häiriintynyt mikrovirtaus, joka johtuu fibriinijohtojen kapillaareista ja venuliineista ja niiden mikrotrombiinien muodostumisesta ja kerrostumisesta. Samanaikaisesti haima on sakeutunut sidekudoksen leviämisen, rauhasen fibroosin vuoksi. Prosessin etenemisessä on suuri merkitys autoimmuuniprosesseissa.
Krooninen haimatulehdus, tapahtuu ilman selvää pahenemisvaiheita, kaikki nämä muutokset vähitellen tai nopeammin etenevät rinnakkain vähentää toiminnallisen varannot haima, ja sitten kliinisesti ilmeisiä merkkejä sen funktionaalisen ekso-ja umpieritysvajaatoiminta. Kanssa krooniset toistuvat haimatulehduksen takia uusintakokeessa etiologiset tekijät (terävä häiriöt ruokavaliotaan, merkittävä kulutus alkoholijuomien erityisen vahva, vaikea tartuntataudit, jotkut myrkytys) ovat ajoittain syntyy vaikeita pahenemisvaiheita, morfologisiin ja patofysiologisia kuva muistuttavat akuutin haimatulehduksen, jotka sitten korvataan lievenemistä. Jokainen paheneminen aiheuttaa taudin voimakasta etenemistä.
Tämän yleisen kroonisen haimatulehduksen kehityksen ja etenemisen epäilemättä vaikuttaa sen etiologian ominaisuuksiin ja samanaikaisten sairauksien esiintymiseen.
[