Mikä aiheuttaa verenpainetauti (hypertensio)?

Määrääviä tekijöitä verenpainetta lapsilla vaihteli, tavanomaisesti ne voidaan jakaa endogeenisten (perinnöllisyys, kehon paino, pituus, henkilökohtaiset ominaisuudet) ja ulkosyntyisten (ruokavalio, liikunnan puute, henkistä stressiä).

Perinnöllinen alttius

Seuraavat tosiasiat osoittavat perinnöllisyyden merkityksen verenpaineen patogeneesissä:

• valtimonpaineen korkea korrelaatio monotsygoottisissa kaksosissa verrattuna dysygotisiin kaksoihin;
• verenpaineen korkeammat arvot lapsilla, joilla on perinnöllinen verenpaineen nousu.

Siihen asti, kunnes hypertension alkamisesta vastaavat geenit on löydetty. Eniten edistystä ymmärtää perinnöllisen alttiuden arteriaalisen verenpainetauteen roolia tutkittiin reniini-angiotensiinijärjestelmän geeneissä.

Angiotensinogeenin molekyyli määrittää tason angiotensiini I angiotensiini määritetyn geenin mukana muodostumista profiilin reniini-angiotensiini-järjestelmä. Angiotensiinogeenin geeni sijaitsee kromosomissa 1.

ACE-geenituote määrittää angiotensiini I-angiotensiini II: n muodostumisen. ACE-geeniä voidaan edustaa pitkillä ja lyhyillä alleeleilla: ns. Insertion / Deletion polymorfismilla. DD-genotyyppiä pidetään itsenäisenä riskitekijänä olennaisen hypertension kehittymiselle. ACE-geenin suurin ekspressiotaso on tyypillistä pienien lihasvaltimoiden ja arterioleiden endoteelille. ACE-geenin ilmentyminen lisääntyy dramaattisesti potilailla, joilla on äkillinen valtimonopeus.

Tällä hetkellä tunnustetaan arterialisen hypertension perinnöllisyys polygeeninen luonne. Seuraavat tosiasiat tukevat tätä:

• korkea verenpainetaudin esiintyvyys lapsilla, joilla on pysyvä verenpaineen nousu;
• verenpaineen nousu ja suuremman riskin verenpainetaudin kehittymiselle saman perheen jäsenille kolmen tai useamman verenpainetauten läsnäollessa;
• 3-4 kertaa suurempi vakaan verenpainetaudin esiintyminen sisarusten (potilaan veljen tai sisaren) ja ongelmien (potilaiden) vanhempien välillä verrattuna väestöön;
• arterialisen verenpaineen kliininen polymorfismi lapsilla ja nuorilla;
• korkean valtimon pahenemisen esiintyvyys poikien punkkien kesken, taudin vakavampi kriisiolosuhteissa;
• 2-3 kertaa suurempi samanaikaisuus verenpainetaudissa monotsygoottisissa kaksosissa verrattuna dizygotisiin;
• Sibs-taudin riski riippuvuudesta iästä, jossa probanta oli sairas (aikaisemmin sairaus ilmestyi probandissa, sitä suurempi riski sibsille);
• suurella todennäköisyydellä verenpaineen nousu esiskooppikaudella, molempien vanhempien kohonnut verenpaine.

Arterialisen hypertension yhteys HLA AN: n ja B22: n kudoksen yhteensopivuuden geenien kantajalla on paljastunut. On saatu tietoja, jotka osoittavat, että geneettiset tekijät aiheuttavat jopa 38% systolisen verenpaineen fenotyyppivaihtelusta ja jopa 42% diastolisesta verenpaineesta. Merkittävää vaikutusta diastolisen ja systolisen verenpaineen optimaalisen tason ylläpitämiseen ovat ympäristötekijät.

Geneettiset tekijät eivät aina johda verenpaineen nousuun. Geenien vaikutus verenpaineen tasoon suuresti muutetaan tekijöillä, kuten rasituksella, pöytäsuolan ja alkoholin kulutuksella, liikalihavuudella ja vähäisellä fyysisellä aktiivisuudella. Lisäksi solujen ja kudosten tasolla geneettisten tekijöiden verenpainetta alentavat vaikutukset voidaan heikentää fysiologisilla mekanismeilla, jotka takaavat valtimopaineen stabiilisuuden (kallikreiini-kinin-järjestelmä).

Pöytäsuolan kulutus

Pöytäsuolan kulutus on yksi tärkeimmistä eksogeenisistä tekijöistä. Jotka vaikuttavat verenpaineen tasoon. Populaatioissa, joissa ruokaa kulutetaan vähemmän suolaa. Huomaa vähemmän merkittävää verenpaineen nousua ikällä ja alemmat keskiarvot verrattuna suolaa kuluttaviin väestöihin. On ehdotettu, että verenpainetauti on ihmiskunnan maksaminen pöytäsuolan liialliseen kulutukseen, jota munuaiset eivät pysty perääntymään. Sääntelyelimen järjestelmät lisäävät systeemistä valtimopainetta lisääntymään ruokavaliossa kulutettujen natriumionien erittymistä liiallisissa määrissä lisäämällä paineita munuaisten valtimoissa.

Ihmiset, jotka ovat alttiita verenpainetaudin kehittymiselle, ovat häirinneet munuaisten verenvirtauksen ja glomerulusuodatuksen autoregulaatiota, jota tavallisesti kontrolloi juxtaglomerulaarinen laite. Kun kloridi-ionien saanti lisääntyy distaaliputkiin, afferenttien arterioiden vastustus vähenee tiheän pisteen alueella. Tämä johtaa glomerulaarisuodatuksen nopeuden kasvuun ja viime kädessä ylimääräisten natrium- ja kloori-ionien erittymiseen kehosta. Munuaisen verenkierron autoregulaation tubulohomeroomekanismin rikkominen johtaa siihen, että natriumkloridi säilyy kehossa ja edistää verenpaineen nousua. Munuaisten natriumin erittymisen rikkominen potilailla, joilla on oleellinen verenpainetauti, voi johtua perinnöllisestä ionien kulkeutumisesta munuaisten tubulusten epiteelisolujen kautta. Natriumin retention estämiseksi elimistössä systeeminen valtimopaine ja näin ollen munuaisten perfuusion verenpaine lisääntyvät.

Herkkyys suolakuormitukselle tarkoittaa geneettisesti määritettyjä ominaisuuksia. Arterialisen hypertension yhteys natriumin aineenvaihduntaan tunnetaan. Solunsisäisen natriumin lisääntynyt taso heijastaa suuren verenpaineen riskiä.

Ylimääräinen ruumiinpaino

Lähes kaikki epidemiologiset tutkimukset ovat paljastaneet läheisen suhteen verenpaineen ja ruumiinpainon välillä. Yksilöillä, joilla on suurempi paino, verenpainearvot ovat huomattavasti korkeammat kuin normaalipainoiset.

Ylipaino on yleinen ilmiö lapsipotilailla. 7-17-vuotiaiden koululaisten tutkinnossa henkilöt, joilla on ylipaino kehosta, tekivät 25,8%. Amerikkalaisessa populaatiossa ruumiinpaino oli 29% korkeampi kuin ihanteellinen ruumiinpaino 15,6%: lla 10-15-vuotiaista lapsista. Ylipainon esiintyvyyden lisääntyminen iän myötä lisääntyi. Joten, jos 6 vuoden aikana kehon paino ylittää ihanteen 20%, esiintyy 2% lapsista, sitten 14-18 vuotta - 5%. Kehonpainon stabiilisuuskerroin dynaamisen havainnoinnin aikana 6 vuoden ajan on 0,6-0,8. Siksi ruumiinpainon säätely lapsilla on perusta estääkseen liikalihavuuden kehittymisen aikuisilla. Vähentynyt ruumiinpaino seuraa verenpaineen aleneminen.

Puolet ylipainoisilla lapsilla on lisääntynyt systolinen ja diastolinen verenpaine. Ylipaino liittyy lisääntynyt plasman triglyseridien ja kolesterolin lasku HDL-, korkea pitoisuus paastoglukoosin ja immuno-reaktiivisen insuliinin veren, vähentyneeseen glukoosin sietokyky. Näiden indikaattorien ja valtimoverenpainetaudin yhdistämiseksi käytetään termiä "verenpainetaudin metabolinen variantti". Tai "metabolisen kvartetin". Puute insuliini solukalvoreseptorien - geneettinen syy hyperinsulinemia, hyperglykemia ja dyslipidemia, sekä merkittävä riskitekijä kohonnut verenpaine ja liikalihavuus. "Metabolisen kvartetin" oireyhtymän tärkein patogeneettinen mekanismi on solun glukoosin alhainen assimilaatio. Näissä potilailla metabolisen häiriöt yhdessä dyslipidemian kanssa edistävät ateroskleroosin varhaista ja nopeutettua kehitystä.

Liikakasvun riittämättömyys vaikuttaa ylipainoon.

Lapsille, joilla on liiallinen paino, käytetään Queteletin lonkan, vatsan, massan kasvun indeksejä. Cole et al. Uskotaan, että lapset, joiden Quetelet-indeksin arvo ylittää jakautumiskäyrän 90. Prosenttiyksikön (liite 3), ylittävät ruumiinpainon.

Kuitenkin vain liiallinen, mutta myös alhainen paino liittyy korkeaan verenpaineeseen. Niinpä tutkimuksessa, jossa oli 5-vuotiaita lapsia, joiden verenpainetaso oli 95. Prosenttiyksikön yläpuolella, korkein DBP: n korkein resistiiviskerroin havaittiin pienikokoisten lasten alaryhmässä. Kehon paino syntymässä vaikuttaa myös verenpaineen tasoon. Alhainen syntymäpaino liittyy verenpaineen nousuun nuoruusiässä.

Psykoemotionaalinen stressi

Pitkäaikaisesti verenpainetaudin kehittymisen mekanismit selitettiin G.F.: n neurogeenisen teorian asemasta. Lang ja A.L. Myasnikov. Tämän teorian pohjana on hermoston kasvullisen osaston keskushäiriön käsite, joka lisää sympatadrenaalisen linkin toimintaa. Tällä hetkellä on olemassa huomattava määrä kliinisiä ja kokeellisia tietoja, jotka vahvistavat, että psykoemotionaalisilla tekijöillä on merkittävä rooli hypertensiossa.

Lisääntynyt tunneherkkyys, haavoittuvuus johtaa disadaptation oireyhtymän kehittymiseen. Stressorin toimintaa torjutaan arvioimalla sen vaikutukset yksilöön ja riippuvat luonteen ominaisuuksista, toiminnan pääasiallisista motiiveista. Tunnepainon syntyminen ei ole riippuvainen raskauden stressin absoluuttisesta voimasta, vaan nuoren sosiaalisen ja henkilökohtaisen asenteesta häneen.

Stressaalisessa tilanteessa sosiaalinen tuki (ystävät, vanhemmat, rakkaansa) on erittäin tärkeä hypertension kehittymiselle tai puuttumiselle. Sen puuttuessa stressaava tilanne pahenee, mikä liittyy verenpaineen nousuun, enimmäkseen DBP.

Kun psyko-emotionaalisen stressin ärsytys ensimmäinen hahmottaa aistireseptoreissa kohdistetaan pulssi hypotalamuksen aivojen rakenteita, jotka toimivat vegetatiivinen ja tunnekeskus vastaa sympaattisen hermoston. Toisessa, neurohormonaalisen, vaihe tarjonnassa emotionaalisen stressin humoraalisen mukana, tärkeimmät joista - järjestelmästä aivolisäke-akselin ja reniini-angiotensiini-järjestelmä. Hypotalamus-retikulaaristen rakenteiden tasolla syntyy niin kutsuttuja herättävän fuusioita. Psykoemotionaalisen jännityksen mukana ovat sekä psykologiset että kasvulliset ilmentymät. Sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivaatio on mukautumisreaktion epäspesifinen osa eikä se toimi tärkeimpänä tekijänä puristusvasteessa. Tällöin sydän- ja verisuoniperäisen hyperreaktiivisuuden ilmentymisellä on lisääntynyt perifeerisen verisuonten vastustuskyvyn lisääminen.

Havaittu eriasteista vastustuskykyä stressi, ilmeni, vakaa ja altis stressiä ryhmä, viimeksi mainitun ollessa pystyy sopeutumaan stressaavissa tilanteissa ja kuoli akuutti sydämen vajaatoiminta valtavia kuolio sydänlihaksessa. Vakaus kardiovaskulaarisen järjestelmän stressiin määritetään suurelta osin geneettisesti määräytyvää ja valikoivan jakelun biogeenisten amiinien suhde adrenergisen, serotoniinin ja holino - nergicheskih neurotransmitterijärjestelmiin aivoissa rakenteisiin, samoin kuin herkkyys katekoliamiinien adrenoseptoreihin.