Mikä aiheuttaa tuberkuloosia?

Tuberkuloosin aiheuttaja on mycobacterium tuberculosis. Vaikka "kulutus" taudiksi tunnettiin muinaisina aikoina, pitkään jatkuva taistelu eri tutkijoiden mielipiteistä taudin etiologiasta jatkui ennen kuin tuberkuloosin aiheuttaja havaittiin. Tuberkuloosin tarttuva luonne testattiin kokeellisesti kauan ennen taudin aiheuttavan aineen löytämistä. Ranskalainen tiedemies Wilma 1865 TB tartunnan kanit subkutaanisesti se vaikuttaa elimet ja kudokset hengitettynä, jauhettu yskös tuberkuloosipotilaista.

Vuonna 1882 Robert Koch onnistui havaitsemaan tangon tuberkuloosiin, kun lääke värjättiin metyleenisinisellä ja saatiin puhtaan taudinaiheuttajan viljelmä. Tutkijat ovat todenneet, että mycobacterium tuberculosis on erittäin resistentti fysikaalisten, kemiallisten ja biologisten tekijöiden vaikutuksille. Mycobacterium tuberculosis voi pitkään pysyä elinkykyisenä ja virulenttisena, kun se on kehittyneissä olosuhteissa. Ne sietävät pitkää jäähdytystä ja kuivausta. Kuivassa muodossa, alhaisessa lämpötilassa, pimeässä, mycobacterium tuberculosis -veden jätevesiä elää noin 300 päivää. Vuonna ruumiit ovat elossa jopa 160 päivää, ja vaikutuksen alaisena auringonvalo hukkuu vain 6-8 tuntia. Mukaan Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis kertoo yksinkertaisella poikittaisella jakautumisella suotuisissa olosuhteissa, muissa tapauksissa - hajottamalla jyviin. Näin ollen vanhoista kalsifioiduista sooloista, M.B. Ariel eristetyt rakeiset ja haponkestävät muodot ja luolan seinämässä (aktiivisin tuberkulin tarkennus), tämä tekijä löysi jäljentämisen yksinkertaisella poikittaisjakaumalla. Kehitysvaiheessa tuberklibasit voivat muuttaa morfologisia ominaisuuksiaan ympäristön vaikutuksen alaisena.

Pohjalta nykyisen tietojen luonut koko oppi aiheuttava tekijä tuberkuloosin voimakkaasti kasvattanut ja monin tavoin se muutti ymmärrystä sen rooli taudin patogeneesissä. Tuberkuloosin aiheuttaja (nykyajan luokituksen mukaan) viitataan Actinomycetalesin järjestykseen Mycobacteriaceae- perheelle Mycobacterium- sukuun . Mykobakteerin tuberkuloosin erilaisten morfologisten muotojen olemassaolo ja niiden biologisten ominaisuuksien vaihtelevuus vaihtelevat.

Biologisten ominaisuuksien, erityisesti ihmisten ja erilaisten eläinlajien patogeenisuuden, perusteella erotetaan neljä tuberkuloosipatogeenityyppiä:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - erittäin patogeeninen ihmisille;
• M. Avium aiheuttaa lintujen ja valkoisten hiirien sairauksia;
• M. Microti (Oxford vole -kanta) - kentän hiirien tuberkuloosin agentti.

M. Tuberculosis ja M. Bovis voi aiheuttaa sairauksia sekä ihmisten ja monien eläinlajien. Nauta, vuohet, lampaat, hevoset, kissat, koirat, jne. Nämä mykobakteerit on ominaisuus: sairaat eläimet voivat tartuttaa ihmisen ja päinvastoin. Lasten hengityselinten tuberkuloosi aiheuttaa usein M. Tuberculosis -infektiota. Naudan mykobakteereilla olevien lasten infektio tapahtuu pääasiassa sairastuneiden eläinten raakamaidon kulutuksen vuoksi.

Tauti kehittyy mikrobiekertoimen ja makroorganismin monimutkaisen vuorovaikutuksen vuoksi tietyissä sosiaalisissa ja ympäristöolosuhteissa. Tuberkuloosin kehittymisen myötä sosiaalisten tekijöiden merkitys on erityisen suuri. Tuberkuloosin aiheuttaja tunkeutuu lapsen kehoon eri olosuhteissa eri tavoin. Infektioiden sisäänkäyntiportit ovat useammin suun limakalvo, risat, harvemmin muita elimiä. Niinpä tulehduksen pääpaino on erilaisessa lokalisaatiossa. Mahdollista kohdunsisäinen infektio ja tuberkuloosi tietyllä vaurion istukan taustalla laajaa tuberkuloosin raskauden tai toimitus nauttimisesta tartunnan lapsivesi. Iho on tuberkuloosin vaikein elin. Mykobakteerit voivat tunkeutua imunesteeseen vain vahingoittuneilla ihoalueilla. Tällaisia infektioita kuvaavat lääketieteelliset työntekijät tuberkuloosin kuolonuhrien ruumiinavauksessa. Infektio mykobakteereilla on mahdollista huonosti steriloiduilla välineillä (inokuloidulla primaarisella tuberkuloosilla). Vuonna 1955, R. Radanov tutkittu Plovdiv (Bulgaria) terveystilanteen näistä lapsista 11 jälkeen lihakseen bentsyylipenisilliinin käyttämällä huonosti steriloida uudelleenkäytettäviä ruiskuja, joka aiemmin annettiin TB rokotetta. Vuonna 1985, vastasyntyneen sairaalassa 21 Orenburg infektoitiin tuberkuloosi, kun sitä annetaan immunoglobuliinin ruiskuja, joita käytetään injektionesteisiin lapsen synnynnäinen tuberkuloosi. Suurin osa lapsista 3-4 viikon kuluttua lääkkeen pistoskohdan vuonna pakara kehitetty tunkeutumaan tappioon alueellisten nivusimusolmukkeita tyypin tyypillisiä ensisijaisen tuberkuloosimuutoksia monimutkainen. Osa lapsista läpäisi lymfoomatoogeenisen levityksen, jopa miliarisen tuberkuloosin kehittymiseen asti.

Ensisijainen infektio liittyy useimmiten häiriöiden muodostumiseen hilarin imusolmukkeissa ja keuhkoissa. Mykobakteerit aiheuttavat nekroosin kehittymisen, ympärille tulee tulehduksellinen prosessi: siirtyminen valkosolujen kertymistä epiteloidi- solujen, jättisoluja Pirogov-Langhans ja lymfosyytit. Niinpä muodostuu nekroottisesta keskuksesta muodostuva epiteloidut tuberkuliini. Tämän alueen kehällä on epäspesifisen tulehduksen alue. Tuberkuliinikulman käänteistä kehitystä voi seurata täydellinen resorptiota, mutta fibroosin transformaatiota ja kalsifiointia esiintyy usein. Tällaista lopputulosta ei pidetä täydellisenä paranemisena, koska kaakkikaatoissa on usein live mikobakteeri-tuberkuloosia. Haitallisissa olosuhteissa, erityisesti epätasaisen kalsifioinnin tapahtuessa, painopiste voi olla taudin pahenemisen lähde. Epäspesifinen tai paraspetsificheskie kudoksen prosesseja on ominaista diffuusi ja nodulaarinen makrofagin reaktio histiosyyttinen-lymfosyyttien infiltraatiota, epäspesifinen vaskularisaatio litin, fibrinoidista nekroosia kehittyy keuhkoissa, imusolmukkeet, sydän, munuaiset, maksa, endokriiniset rauhaset, nivelkaivoissa, hermoston ja johtaa kehitystä MS.

Alkuvaiheen tuberkuloosin varhaisvaiheissa neuroendokriinijärjestelmä kärsii, mikä johtaa syvällisiin toiminnallisiin muutoksiin, mikä pahentaa organismin fysiologisten prosessien hajottamista. Esiintyminen toisen (jälkeen ensisijainen) tuberkuloosi voi johtaa superinfektioon (eksogeenisen reitti), ja tuloksena uudelleenaktivointi vanhojen vaurioiden - tähteet ensisijainen tuberkuloosi (endogeeninen reitti). Kysymystä endogeenisistä ja eksogeenisistä reiteistä sekundaarisen tuberkuloosin leviämiselle ei voida ratkaista yksiselitteisesti. Joissakin tapauksissa molemmilla tavoilla on selvä arvo taudin puhkeamisessa. Toistuvalla eksogeenisellä infektiolla luodaan edellytykset tuberkuloosiprosessin pahenemiselle ja etenemiselle. Kun massiivinen reinfektio, mykobakteerien levittäminen ja useiden ampumien muodostuminen keuhkoihin ja muihin elimiin ovat mahdollisia.

Primaarisen tuberkuloosin morfologinen ilmentyminen on ensisijainen tuberkuloosikompleksi, joka koostuu kolmesta osasta:

• sydämen vauriot elimessä - ensisijainen painopiste;
• imusuonten tuberkuloosin tulehdus - lymfangiitti;
• alueellisten imusolmukkeiden tuberkulaarinen tulehdus - lymfadeniitti.

Kun aerogenic infektion ensisijainen keuhkojen tuberkuloottinen tulisija (vaikuttaa) subpleurally esiintyy useimmissa hyvin hiilihapotettu segmenttejä, yleensä oikea keuhko - III, VIII, IX, X (hyvin usein segmentti III). Sitä edustaa eksudatiivisen tulehduksen painopiste, ja eksudatumissa tapahtuu nopeasti nekroosi. Keuhkokuumeen aiheuttama keuhkokuume on keskittynyt ympäröivän perifokalisen tulehduksen vyöhykkeellä. Mitat vaikuttavat eri: joskus se alveoliitti, tuskin näkyvä mikroskooppisen, mutta usein myös tulehdus acinus tai lobule, ainakin - segmentti erittäin harvinaisissa tapauksissa - koko erä. Päinvastoin on jatkuvasti havaittavissa osallisuus keuhkopussin tulehdusprosessiin fibrinous- tai seros-fibrinous-keuhkopussin kehittymisen myötä.

Hyvin nopeasti, spesifinen tulehdusprosessi leviää primaarikohdan vieressä oleviin imusuihkuun - tuberkuloottinen lymfangiitti kehittyy. Sitä edustaa lymfostaasi ja muodostuminen pitkin imusuonia aluksia perivaskulaarisen edematoon kudoksen tuberkuloosi tubercles. Se muodostaa polun ensisijaisesta painopisteestä perustason imusolmukkeisiin.

Elintarvike-infektion tapauksessa primaarinen tuberkuloosikompleksi kehittyy suolessa ja koostuu myös kolmesta komponentista. Imukudos- alemman kortin tyhjäsuolen ja umpisuolen tuberkuloottisia kumpujen muodostettu kuolion ja muodostamalla sen jälkeen limakalvon haavaumat pidetään ensisijaisina vaikuttaa. Lisäksi on tuberkuloottinen lymfangiitti, jossa ulkonäkö tuberkuloita pitkin imusuonten aluksia ja caseous lymphadenitis alueellisten imusolmukkeiden ensisijainen vaikutus.

Ensisijaisen tuberkuloosin on kolme mahdollista varianttia:

• primaarisen tuberkuloosin heikentäminen ja primaarikompleksin fokaalien parantuminen;
• primaarisen tuberkuloosin eteneminen prosessin yleistyessä;
• krooninen kurssi (kroonisesti nykyinen primaarinen tuberkuloosi).

Teoreettisen ja metodologisen immunologian edistyminen antoi tutkijoille mahdollisuuden kuvata immunologisen reaktiivisuuden järjestelmällisiä ja paikallisia muutoksia tuberkuloosiprosessissa aivan täydellisesti. Ensisijainen infektio tuberkuloosilla aiheuttaa immunologisen uudelleenorganisoinnin - elimistö tunkeutuu tuberkuliinille, kehittää viivästetyn tyypin tuberkuliiniherkkyyttä. Nyt on tunnustettu, että viivästyyppinen yliherkkyys, solun immuunivasteen pääasiallinen komponentti, on johtava tekijä immuunijärjestelmissä tuberkuloosissa.

Tulokset kokouksen Mycobacterium tuberculosis ja mikro-organismin riippuu massiivisuus infektio, virulenssi infekta, sekä immuunijärjestelmän kehon, sen luonnollista vastustuskykyä. Primaarisessa infektiossa useimmissa tapauksissa mykobakteerien kasvua ja niiden hävittämistä on estetty. Mycobacterium tuberculosis - fakultatiivisesti solunsisäisen loisen elin se sijaitsee pääosin fagosomista makrofagien. Monimutkaisuus antigeenisen rakenteen mykobakteerien (määritelty yli 100 antigeenisiä rakenteita), ja sen kokoonpanon muutoksen elinkaaren aikana mahdollistaa mykobakteerien tehokkaasti sopeutumaan rinnakkaiseloa solujen kanssa isännän immuunijärjestelmän pitkä oleskelu kehon vaihe-muutos ekstra- ja intrasellulaarisen loissairaus. Mykobakteerit paitsi sopeutua rinnakkaiselo immuunijärjestelmän soluja, mutta on myös negatiivinen vaikutus siihen. Todettiin, että Mycobacterium tuberculosis syntetisoivat entsyymiä, joka estää fuusio fagosomeihin kanssa lysosomeihin. Kyky mykobakteerin ilmentymisen vähentämiseksi 1. Ja 2. Laadut HLA-järjestelmä, vähentää liiman ja proliferatiiviset ominaisuudet soluelementtien.

Kliininen aikana ensisijaisen TB-infektio kestää 6-12 kuukautta infektion jälkeen TB tällä hetkellä suurin riski kehittää tauti. Ero on yleensä oireeton predallergichesky ajalle - aika Mycobacterium tuberculosis tunkeutumisen lapsen kehon kunnes positiivinen tuberkuloottisina (keskiarvot 6-8 viikkoa), sekä vuorostaan tuberkuloottisina - negatiivinen siirtyminen positiivisen reaktion. Tulevaisuudessa mikro- ja makro-organismin suhde määräytyy monilla eri tekijöillä, joista tärkein on lapsen kehon tila.