Mikä aiheuttaa pyelonefriittiä?
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Pyelonefriitin syyt ja patogeneesi
Yleisimmät syyt pyelonefriitti - edustajat Entembacteriaceae perhe (gram-negatiivinen sauva), jonka Escherichia coli osuus on noin 80% (akuutit komplisoitumattomat virta), ainakin täryttimen työntyvät Proteus spp, Klebsiella, Enterobacter spp, Citrobacter spp .... Kun taajuuden valinta on monimutkaista pyelonefriitti Escherichia coli laskee voimakkaasti lisää arvoa Proteus spp, Pseudomonas spp, muut gram-negatiiviset bakteerit sekä gram-positiivisia kokkeja: Staphylococcus saprophytics, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis; .. Sieniä. Noin 20% potilaista (erityisesti sairaalassa ja asettaa virtsakatetrin kanssa) havaittiin mikrobien yhdistys kahden tai kolmenlaisia bakteerit, havaitaan usein yhdistelmä Escherichia coli ja Enterococcus faecalis. Tulehdusprosessin kehittymiseen vaikuttavat tekijät, kuten:
- tyypin patogeeni;
- virulenssi;
- läsnäolo pili;
- kyky tarttua;
- kyky tuottaa tekijöitä, jotka vahingoittavat virtsateiden epiteeliä.
Kyky mikro-organismien kiinni läsnäolosta johtuen niihin erikoistuneiden organelles - fimbrioita (pili), joka mahdollistaa kiinnittyneiden bakteerien solujen virtsateiden ja siirtää vastaan virtsan kulkua. Kapsulaariset antigeenit (K-Ar) edistävät veren opsonisaation, fagosytoosin ja komplementtiriippuvaisen bakterisidisen vaikutuksen tukahduttamista. Endoplasmiset antigeenit (O-Ag) aiheuttavat endotoksisen vaikutuksen, joka vähentää virtsateiden sileiden lihasten peristalttista aktiivisuutta, kunnes se on täysin tukossa. Keskuudessa uropatogeenisen kantoihin kuuluvat Escherichia coli, jossa on antigeenejä 02, 06, 075, 04, 01. Seroryhmät 02 ja 06 pidetään yleisin taudinaiheuttajien krooninen toistuva pyelonefriitti.
Pysyvä infektio vaikuttaa olemassaolo muodot vaipattomia aineita (L-muodot ja protoplasteja), joita ei havaita tavanomaisissa virtsaviljelyn ja patogeenisten ominaisuuksien osalta ja ylläpitää lääkeresistenssin. Suotuisissa olosuhteissa ne voivat siirtyä aktiivisiin muotoihin. Bakteerien elintärkeän aktiivisuuden tukemia tekijöitä ovat korkea osmolaarisuus ja urea- ja ammoniumsuolojen konsentraatio munuaisen keskellä, munuaisen parenkyymin vähäinen vastustuskyky infektioon.
Ensisijainen tartunnan levinneisyys polkuja munuaisissa ovat urinogenous (pohja) ja hematogenous (läsnä akuutin ja kroonisen infektion kehossa: umpilisäke, osteomyeliitti, ja lapsivuodekuume infektio et ai.). Lymfogeeninen tapa on tarttua munuaiseen akuuttien ja kroonisten suolistoinfektioiden taustalla.
Rikkoo virtsaamisen dynamiikkaa, koska orgaanisen tai toiminnallisia muutoksia, jotka estävät virtsan ulosvirtaus, luo suotuisat olosuhteet käyttöönottoa ja mikro-organismien lisääntyminen, se lisää todennäköisyyttä, että tulehdus. Kasvava vnutrilohanochnogo vnutrichashechnogo paine ja johtaa puristus ja repiminen ohutseinäisen suonet fornikalnoy vyöhyke kupit infektion suoraan osumasta laskimoiden munuaisaltaan kanava.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Pyelonefriitin riskitekijät
Pyelonefriitin kehittymiselle merkittävimpiä riskitekijöitä ovat:
- refluksoidaan eri tasoilla (vesikouretteri, ureteraalinen lantionkierto);
- virtsarakon toimintahäiriö ("neurogeeninen virtsarakko");
- nefrolitiaasi;
- virtsateiden kasvaimet;
- eturauhasen adenooma;
- nefrotoosi, dystopia ja munuaisen hyperplasia;
- munuaisten ja virtsateiden epämuodostumat (kaksinkertaistaminen jne.);
- raskaus;
- diabetes mellitus;
- polykystinen munuaissairaus.
Tärkeät tekijät ovat myös pyelonefriitin riskitekijöitä, kuten:
- aineenvaihduntahäiriöt (oksalaatti-kalsium, urataatti, fosfaatti-kiteisyys);
- virtsateiden instrumentaalinen tutkimus;
- huumeiden (sulfonamidit, sytostaatit jne.) käyttö;
- säteilyaltistus, myrkylliset, kemialliset, fysikaaliset (jäähdytys, trauma) tekijät.
Nuorilla naisilla on erityisen tärkeä sukuelinten tulehdussairaudet, defloraatio-kyst ja raskausvirolainen pyelonefriitti.
Virtsan refluksoinnista johtuva pyelonefriitti johtaa nopeaan ja merkittävään korvaamiseen munuaiskudoksella sidekudoksella, mikä edistää munuaisten toiminnan menetystä.
Pyelonefriitin patomorfologia
Akuutin pyelonefriitin munuaisvaurioille on tunnusomaista interstitiaalisen kudoksen tulehduksen polttomerkit tubulien tuhoamisella:
- soluväliturvotusta strooma;
- neutrofiili tunkeutuu munuaisen keskiviivaan;
- perivaskulaarinen lymfohistioosyttinen infiltraatio.
Kroonisen pyelonefriitin tunnusmerkit ovat:
- sidekudosten kasvut (arvet);
- Imusolmukkeet ja histiocytic soluttautuvat interstitiumissa;
- putkimaisen laajenemisen osia, joista osa on täynnä kolloidisia massoja ("kilpirauhasen kaltainen" tubulusten muutos).
Myöhemmissä vaiheissa on vaurioita glomeruli ja verisuonet. Karakteristiset ovat tubulusten massiivinen tuhoutuminen ja niiden korvaaminen epäspesifisellä sidekudoksella. Munuaisen pinta on epätasainen, useita karsinnaisia retraktioita. Korttikerros ohennettu, epätasainen. Akuutin pyelonefriitin jälkeen munuaisten kutistuminen ei tapahdu, koska keinokuoren muutosten kehitys ei ole diffuusi vaan polttopiste.
Tärkein ominaisuus, jonka avulla voidaan erottaa pyelonefriitti muihin tubulointerstitiaalisen munuaisvaurioita, - sitovasti mukaan tulehdusprosessissa pyelocaliceal munuaisjärjestelmän.
Pyelonefriitin luokitus
Erotään akuutin ja kroonisen, obstruktiivisen ja ei-obstruktiivisen pyelonefriitin välillä. Erotettujen yksipuolisten ja kahdenvälisten pyelonefriittien esiintyvyys.
Akuutti pyelonefriitti voi kehittyä tulehdusprosessin muodossa seros (kulho) ja märkivä (apostematoottinen nefriitti, karbuncle, munuaispsessi, nekroottinen papilliitti) muodossa.
Krooninen pyelonefriitti on hidas, määräajoin teroitus bakteeri tulehdus, joka johtaa palautumattomia muutoksia pyelocaliceal järjestelmässä, minkä jälkeen kovettuminen munuaisten peruskudoksen ja rypistymistä.
Ei-obstruktiivinen pyelonefriitti, toisin kuin obstruktiivinen pyelonefriitti, esiintyy ilman aikaisempia rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia munuaisissa ja virtsateissä.
Perusteella obstruktiivinen pyelonefriitti aina olla tekijät tukkeuma (okkluusio) ylemmän virtsateiden (concrements, veritulppa, tulehduksellinen sora orgaaninen rajoitus ureteraalisen refluksin, jne.), Liitettävä vastaisesti virtsan kulun.
Lasten pyelonefriitti, raskaana oleva raskaus ja raskauden jälkeinen raskaus (raskaus pyelonefriitti) kohdennetaan.