Mikä aiheuttaa leptospiroosia?

Leptospiroosin syyt

Leptospiraceae -heimoon kuuluvaan Leptospira -sukuun kuuluu kaksi lajia: loismadon aiheuttaja L. interrogans ja saprofyyttinen L. biflexa. Molemmat lajit jaetaan lukuisiin serotyyppeihin. Jälkimmäiset ovat tärkein taksonominen yksikkö, joka muodostaa serologisia ryhmiä. Leptospirojen luokittelu perustuu niiden antigeenirakenteen pysyvyyteen. Tähän mennessä tunnetaan 25 seroryhmää, jotka yhdistävät noin 200 patogeenista leptospiraserotyyppiä. Leptospiroosin aiheuttaja ihmisillä ja eläimillä kuuluu lajiin L. interrogans. Sairastuvuuden rakenteessa suurin rooli on seroryhmilläL. interrogans icterohaemorragiae, joka vaikuttaa ruskeisiin rottiin, L. interrogans pomona, joka vaikuttaa sikoihin, L. interroganscanicola -koiriin, sekä L. interrogans grippotyphosa ja L. interrogans hebdomadis.

Leptospirat ovat ohuita, liikkuvia, spiraalinmuotoisia mikro-organismeja, joiden pituus vaihtelee muutamasta 40 nm:iin tai enemmän ja halkaisija 0,3–0,5 nm. Leptospirojen molemmat päät ovat yleensä taivutettuja koukuiksi, mutta myös koukuttomia muotoja esiintyy. Leptospiroilla on kolme päärakenneosaa: ulkokalvo, aksiaalinen kierre ja sytoplasminen sylinteri, joka on kiertynyt kierteisesti pituusakselinsa ympäri. Ne lisääntyvät poikittaisella jakautumisella.

Leptospirat ovat gramnegatiivisia. Ne ovat tiukkoja aerobisia bakteereja; niitä kasvatetaan veriseerumia sisältävissä ravintoalustoissa. Kasvuoptimi on 27–30 °C, mutta jopa tällaisissa olosuhteissa ne kasvavat erittäin hitaasti. Leptospirojen patogeenisuustekijöitä ovat eksotoksiinin kaltaiset aineet, endotoksiini, entsyymit (fibrinolysiini, koagulaasi, lipaasi jne.) sekä invasiivinen ja adheesiokyky. Leptospirat ovat herkkiä korkeille lämpötiloille: keittäminen tappaa ne välittömästi, kuumentaminen 56–60 °C:seen 20 minuutiksi. Leptospirat kestävät paremmin matalia lämpötiloja. Niinpä -30–70 °C:ssa ja pakastetuissa elimissä ne säilyttävät elinkelpoisuutensa ja virulenssinsa useita kuukausia. Sappineste, mahaneste ja hapan ihmisen virtsa vaikuttavat leptospiroihin haitallisesti, ja kasvinsyöjien hieman emäksisessä virtsassa ne pysyvät elinkelpoisina useita päiviä. Avovesissä, joissa reaktio on hieman emäksinen tai neutraali, leptospirat selviytyvät 1 kuukauden, ja kosteassa ja vettyneessä maaperässä ne eivät menetä patogeenisuuttaan jopa 9 kuukauteen. Elintarvikkeissa leptospirat selviytyvät 1-2 päivää, ja ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta ja kuivuttuaan ne kuolevat 2 tunnin kuluessa. Leptospirat ovat herkkiä penisilliinivalmisteille, kloramfenikolille, tetrasykliinille ja erittäin herkkiä perinteisten desinfiointiaineiden, keittämisen, suolaamisen ja marinoinnin vaikutuksille. Samaan aikaan alhaiset lämpötilat eivät vaikuta haitallisesti leptospiroihin. Tämä selittää niiden kyvyn talvehtia avovesissä ja kosteassa maaperässä säilyttäen täysin virulenssin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Leptospiroosin patogeneesi

Taudinaiheuttaja tunkeutuu ihmiskehoon liikkuvuutensa ansiosta. Sisäänpääsykohtina ovat ihon ja suuontelon, ruokatorven, silmien sidekalvon jne. limakalvojen mikrovauriot. Tunnetaan tapauksia laboratorioinfektioista vaurioituneen ihon kautta. Laboratorioeläimillä tehdyssä kokeessa ihonsisäisen tunkeutumisen yhteydessä leptospirat tunkeutuvat vereen 5–60 minuutissa ohittaen ilmeisesti imusolmukkeet, jotka eivät toimi leptospiroosin esteenä. Taudinaiheuttajan sisäänpääsykohdassa ei ole primaarista vaikutusta. Leptospirojen leviäminen tapahtuu hematogeenisesti, ja imusuonet ja alueelliset imusolmukkeet pysyvät ehjinä. Verenkierron mukana leptospirat tunkeutuvat eri elimiin ja kudoksiin: maksaan, pernaan, munuaisiin, keuhkoihin ja keskushermostoon, missä ne lisääntyvät ja kerääntyvät. Tartunnan ensimmäinen vaihe kehittyy ja kestää 3–8 päivää, mikä vastaa itämisaikaa.

Leptospiroosin patogeneesin toinen vaihe on sekundaarinen bakteremia, jossa leptospirojen määrä veressä saavuttaa maksiminsa ja ne lisääntyvät edelleen maksassa, pernassa ja lisämunuaisissa aiheuttaen taudin kliinisen alkamisen. Verenkierron mukana leptospirat kulkeutuvat jälleen koko kehoon ja voittavat jopa aivo-aortan esteen. Tänä aikana, leptospirojen lisääntymisen ohella, niiden tuhoutuminen alkaa vasta-aineiden ilmaantumisen seurauksena, jotka agglutinoivat taudin neljänteen päivään mennessä ja hajottavat leptospiroja. Aineenvaihduntatuotteiden kertymiseen ja leptospirojen hajoamiseen kehossa liittyy kuumetta ja päihtymystä, mikä lisää kehon herkistymistä ja aiheuttaa hyperergisiä reaktioita. Tämä vaihe kestää viikon, mutta se voi lyhentyä useisiin päiviin. Leptospirojen maksimipitoisuus leptospiremiavaiheen loppuun mennessä havaitaan maksassa. Leptospirat tuottavat hemolysiiniä, joka vaikuttamalla punasolujen kalvoon aiheuttaa niiden hemolyysin ja vapaan bilirubiinin vapautumisen. Lisäksi maksassa kehittyy tuhoisia muutoksia, jotka aiheuttavat tulehdusta ja kudosödeemaa. Vaikeissa taudintapauksissa maksan patologisen prosessin pääasiallinen tekijä on veren kapillaarien kalvojen vaurioituminen, mikä selittää verenvuotojen ja seroosisen turvotuksen esiintymisen. Leptospiroosin keltataudin patogeneesi on kaksijakoinen: toisaalta punasolujen hajoaminen hemolysiinin ja hemolyyttisen antigeenin myrkyllisen vaikutuksen vuoksi kalvoihin sekä retikuloendoteliaalijärjestelmän solujen erytrofagian seurauksena pernassa, maksassa ja muissa elimissä, ja toisaalta parenkyymitulehduksen kehittyminen, joka heikentää maksan sappinesteen muodostumis- ja eritystoimintoja.

Leptospiroosin patogeneesin kolmas vaihe on toksinen. Leptospirat kuolevat veren bakterisidisen vaikutuksen ja vasta-aineiden kertymisen seurauksena, katoavat verestä ja kerääntyvät munuaisten kiemuraisiin tiehyisiin. Leptospirojen kuoleman seurauksena kertyvällä toksiinilla on toksinen vaikutus eri elimiin ja järjestelmiin. Joillakin potilailla leptospirat lisääntyvät kiemuraisissa tiehyissä ja erittyvät elimistöstä virtsan mukana. Tässä tapauksessa munuaisvaurio tulee etusijalle. Tyypillisin munuaisvaurio leptospiroosissa on degeneratiivinen prosessi tiehytlaitteen epiteelissä, joten on oikeampaa pitää niitä diffuusina distaalisena tiehytnefroosina. Potilailla kehittyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireita, joihin liittyy oligoanuriaa ja ureemista koomaa. Vakava munuaisvaurio on yksi yleisimmistä kuolinsyistä leptospiroosissa.

Toksemiavaiheessa elinten ja kudosten vaurioita aiheuttavat paitsi leptospiran toksiini ja kuona-aineet, myös makroorganismin vaurioituneiden kudosten ja solujen hajoamisen seurauksena muodostuvat autovasta-aineet. Tämä ajanjakso osuu samaan aikaan taudin toisen viikon kanssa, mutta se voi viivästyä jonkin verran. Toksiinilla on vahingollinen vaikutus kapillaarien endoteeliin, mikä lisää niiden läpäisevyyttä trombien muodostumisen ja LVS-oireyhtymän kehittymisen myötä.

Keskushermosto vaurioituu leptospiroiden läpäistessä veri-aivoesteen. Joillekin potilaille kehittyy seroosi tai märkäinen aivokalvontulehdus ja harvemmin meningoenkefaliitti.

Joissakin tapauksissa esiintyy spesifistä leptospiroosimyokardiittia.

Leptospiroosin patognomoninen oire on myosiitin kehittyminen, johon liittyy luuston, erityisesti gastrocnemius-lihasten, vaurioita. Keuhkot (leptospiroosi-keuhkokuume), silmät (iriitti, iridosyklitti) ja harvemmin muut elimet vaurioituvat.

Leptospiroosin epidemiologia

Leptospiroosi on yksi yleisimmistä luonnollisista tartuntataudeista. Tartunnanaiheuttajan lähteenä ovat villieläimet, maatilaeläimet ja kotieläimet. Yksittäisten eläinlajien rooli leptospiroosi-infektion lähteenä on kaikkea muuta kuin sama johtuen niiden vaihtelevasta herkkyydestä näille mikro-organismeille ja infektioon reagoinnin luonteesta. Eläimet, joilla infektion seurauksena kehittyy krooninen ja joissakin tapauksissa oireeton prosessi, johon liittyy leptospiran pitkittynyt erittyminen virtsaan, ovat epidemiologisesti ja epizootologisesti merkittäviä. Nämä eläimet varmistavat leptospiran säilymisen biologisena lajina. Suurin merkitys leptospiroosin luonnollisissa pesäkkeissä on jyrsijöiden sekä hyönteissyöjien (siilit, päästäiset) lahkon edustajilla. Leptospiran kantajuus on osoitettu lähes 60 jyrsijälajilla, joista 53 kuuluu hiirimäisten ja hamsterimäisten heimoon.

Leptospiran biologinen plastisuus mahdollistaa niiden sopeutumisen maatalous- ja kotieläimiin (naudat, siat, hevoset, koirat) sekä synantrooppisiin jyrsijöihin (harmaat rotat, hiiret), jotka muodostavat ihmisen toiminnan aiheuttavia infektiopesäkkeitä, jotka aiheuttavat suuren vaaran ihmisille.

Epidemiologisesta näkökulmasta nautojen, pienten nautojen ja sikojen esiintyvyys on tärkeä. Kaikenikäiset eläimet voivat sairastua, mutta aikuisilla leptospiroosi esiintyy usein piilevässä muodossa ja nuorilla eläimillä - voimakkaammin oireilla.

Ihmiset eivät ole merkittäviä tartuntalähteitä.

Leptospiroosin aiheuttajan tärkein tartuntatekijä on tartunnan saaneiden eläinten ulosteilla (virtsalla) saastunut vesi. Ihmisten tartunnan välittömiä syitä ovat raakaveden käyttö juomiseen, peseytyminen avovesistä, uiminen pienissä hitaasti virtaavissa lammikoissa tai niissä kahlaaminen.

Myös jyrsijöiden ulosteilla saastuneet elintarvikkeet vaikuttavat tartuntaan. Tartunta tapahtuu useimmiten kosketuksen kautta, mutta myös ruoan välityksellä. Sairaiden eläinten ulosteilla saastunut kostea maaperä ja laidunruoho voivat myös olla tartuntatekijöitä. Tartunta voi tapahtua karjan teurastuksen, ruhojen leikkaamisen sekä maidon ja lämpökäsittelemättömän lihan nauttimisen yhteydessä. Usein leptospiroosiin sairastuvat ihmiset, jotka ovat ammatillisessa kosketuksessa sairaiden eläinten kanssa: eläinlääkärit, tuholaistorjujat ja maataloustyöntekijät.

Leptospiroosin tunkeutumiseen riittää pieninkin ihon eheyden rikkoutuminen.

Leptospiroosin epidemiat rajoittuvat yleensä kesä-syksykauteen. Taudin huippu on elokuussa. Epidemioita on kolmea päätyyppiä: vesivälitteiset, maataloudesta ja karjasta johtuvat. Leptospiroosia esiintyy myös satunnaisina tapauksina, joita voidaan rekisteröidä ympäri vuoden.

Leptospirat ovat hydrofiilisiä, joten leptospiroosille on ominaista korkea esiintyvyys alueilla, joilla on paljon soisia ja erittäin kosteita alankoja.

Ihmisten luontainen alttius leptospiroosi-infektiolle on merkittävä. Tartunnan jälkeinen immuniteetti on vahva, mutta tyyppikohtainen, joten taudinaiheuttajan muiden serovarianttien aiheuttamat toistuvat sairaudet ovat mahdollisia.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]