Mikä aiheuttaa kroonista haimatulehdusta?

Krooninen haimatulehdus lapsilla, kuten aikuiset, on polietiologichesky luonto ja toimii tärkein muoto haiman patologia. Lapsilla suurin syy etiologisen uskovat pohjukaissuolihaava (41,8%), sappiteiden (41,3%), harvemmin - suoliston patologian kehityspoikkeavuuksia haiman, mahalaukun vammoja. Liittyvät tekijät: bakteeri- ja virusinfektiot (hepatiitti, enterovirus, sytomegalovirus, herpes, mykoplasmainfektioiden, tarttuva mononukleoosi, sikotauti, salmonello'z, verenmyrkytys, jne) ja Loismadot (opistorhoz strongyloidiaasi, giardiaasi, jne ...). Systeeminen sidekudossairaus, hengityselinten sairauksien, umpirauhasille (hyperlipidemia, useimmat tyypit I ja V, hyperparatyreoosi, hyperkalsemia, kilpirauhasen vajaatoiminta), krooninen munuaisten vajaatoiminta ja muut olosuhteet voivat edistää haimatulehdus. Todistettu toksinen vaikutus tiettyjen lääkkeiden rakkulakudoksen, johtaa kuitenkin lääkkeen haimatulehdus (steroidit, sulfonamidit, sytostaatit, furosemidi, metronidatsoli. NSAID jne.). Epäsäännölliset muutokset haimassa voivat ilmetä alkoholipitoisten juomien ja muiden myrkyllisten aineiden käytön vuoksi.

Geneettiset ja synnynnäiset tekijät voivat myös aiheuttaa kehitystä merkitty morfologisia muutoksia haimassa perinnöllinen haimatulehdus, kystinen fibroosi, oireyhtymä Shvahmana Diamond, yksittäinen puutos haimaentsyymejä.

Perinnöllisen haimatulehduksen esiintymistiheys muiden etiologisten muotojen välillä on 3-5%, perinnöllisyys tapahtuu autosomaalisessa hallitsevassa tyypissä. Taudin kehitys johtuu haiman entsyymien (trypsiinogeenin ja trypsiinin) geenimuunnoksesta. Kationisen trypsiinogeenin R117H-geenin mutaatio johtaa hallinnan menetykseen proteolyyttisten entsyymien aktivaatiossa haimassa. Yleensä perinnöllisen haimatulehduksen kliininen oireyhtymä muodostuu 3-5 vuoden kuluttua, taudille on ominaista kivun ja dyspeptisen oireyhtymän vakavuus. Iän myötä relapsien taajuus kasvaa ja vaikea haimatulehdus kehittyy. Ultraäänitutkimuksessa diagnosoidaan kalkinpoisto haimatulehdus.

Kroonisen haimatulehduksen etiologiassa on suuri allergisten sairauksien, ruoan herkistymisen, ksenobiotit sisältävien elintarvikkeiden ja erilaisten lisäaineiden käyttö haitallisesti. Jos haimatulehduksen syytä ei voida selvittää, diagnosoidaan idiopaattinen haimatulehdus. Jotkut tutkijat tunnistavat haimatulehduksen, mukaan lukien primäärisen, autoimmuunivariantin.

Useimmissa lapsissa krooninen haimatulehdus kehittyy uudelleen (86%), koska primaarinen sairaus on paljon harvinaisempi - 14% potilaista.

Kroonisen haimatulehduksen patogeneesi

Jotta ymmärtäisivät patologisen prosessin kehityksen mekanismit haimassa, kaikki tekijät tulisi jakaa kahteen ryhmään. Ensimmäinen seikka on tekijöitä, jotka aiheuttavat vaikeuksia haiman sokerin ulosvirtauksessa ja johtavat ductal-hypertensioon. Toinen on tekijöitä, jotka edistävät suoraa primaarista vaurioita sieni-solujen rauhan. Johtavan etiologisen hetken eristäminen on välttämätöntä lääketieteellisten toimenpiteiden järkevälle nimittämiselle.

Kroonisen haimatulehduksen useimpien muotojen kehityksen mekanismin pääliike on haiman entsyymien aktivaatio kanavissa ja rauhanen parenkyymi. Patologisten reaktioiden kaskadissa erityinen paikka kuuluu proteolyyttisiin entsyymeihin (trypsiini, kemotripssiini jne.) Ja harvemmin lipolyyttisiin entsyymeihin (fosfolipaasi A). Autolyysiprosessi johtaa turvotukseen, asinan solujen tuhoamiseen, infiltraatioon. Toistuvasti - iskemän skleroosiin ja fibroosiin sekretorisen puutteen kehittymisen myötä. Tehokkaiden estolaitteiden ansiosta patologinen prosessi rauhassa voidaan rajoittaa interstitiaaliseen turvotukseen ilman nekroosin kehittymistä, joka usein havaitaan lapsuudessa. Usein krooninen haimatulehdus lapsilla - aikaisemmin luovutetun akuutin haimatulehduksen tulos.

Siirtyminen kroonisiin muotoihin voi olla subkliinisiä, mikä johtaa myöhemmin komplikaatioihin (kysti, muutokset kanavajärjestelmässä jne.).

Tulehduksen sovittelijoilla on tärkeä rooli kroonisen haimatulehduksen synnyssä. Anti-inflammatoriset sytokiinit sisältävät interleukiinit 1, 6, 8. Tuumorinekroositekijä, verihiutaleiden aggregoitumistekijä. Tällöin sytokiinien tuotanto ei riipu haimatulehduksen syystä. Sytokiinireaktioiden aktivoimisella on haitallinen vaikutus haimasyistä.

Haimatulehduksen patologinen prosessi voi alkaa ruoansulatuskanavan hormonien ja biologisesti vaikuttavien aineiden puutteesta johtuen. Se on osoittautunut vähentää hormonia tuottavat solut, jotka syntetisoivat sekretiini, kolekystokiniini, pankreotsymiini serotoniinin sairauksien pohjukaissuolesta, joilla on heikentynyt motorisia taitoja ja kehittäminen atrofinen prosessien limakalvolla. Rikkoo aineenvaihduntaa ja laskeuma suoliston hormonien johtaa dystrofiset rauhasen muutoksilla, vaikeus ulosvirtaus haiman erityksen, motiliteettihäiriöiden pohjukaissuolen, vähentää painetta sen ja toimintahäiriöitä sulkijalihaksen laitteen. Näissä olosuhteissa tapahtuu acinasolujen atrofia ja niiden korvaaminen sidekudoksella.