Mikä aiheuttaa akuuttia pyelonefriittiä?

Viime vuosina on havaittu, että spesifisten uroepitelielireseptorien ja sellaisten henkilöiden, jotka eivät erittele suojaavaa entsyymi fukosyylitransferaasia, kantajat todennäköisemmin kehittävät pyelonefriittiä. Fukosyylitransferaasin entsyymi estää bakteerien adheesion uroepiteelireseptoreihin.

Pyelonefriitille altistavat tekijät:

• Munasairauden esiintyminen perheessä, erityisesti äidissä.
• Raskaana olevien naisten toksikosisältö.
• Äidin tartuntataudit raskauden aikana, erityisesti akuutti pyelonefriitti tai kroonisen paheneminen.
• Sikiön sisäraja-infektio.
• Keskushermoston synnynnäinen sikiön hypotrofia, ZVUR ja iskeeminen-hypoksiset tilat, munuaiset.
• Immuunikatavu.
• Usein ARVI.
• Ruoansulatuskanavan, sekä akuutti että krooninen sairaus.
• Tavallinen ummetus.
• Dystrofia ja ricketit.
• Atopinen dermatiitti.
• Ulkoisten sukupuolielinten sairaudet.
• Glistovye-infektiot.
• Krooniset infektiot.
• Diabetes mellitus.
• Ympäristötekijät.
• Geneettiset tekijät.

Pyelonefriitti kehittyy kolmen olon läsnäollessa:

1. Infektio.
2. Urodynamiikan rikkominen, joka tarttuu infektioon.
3. Vähentää kehon vastustuskykyä ja pienentää paikallisia suojaavia munuaistekijöitä.

Urodynamiikan loukkaamiseen varautuvat tekijät:

1. Virtsateiden ja munuaisten kehittymisen poikkeavuudet.
2. Virtsarakko-uretrinen refluksointi.
3. Virtsanpimennyksen kulkuaikojen rikkominen - puristuminen munuaisen lisäsäiliöllä.
4. Ureteraalivuoraus munuaisten epämuodostumaan (nefrotoosi tai kierto, dystopia).
5. Virtsarakon neurogeeninen toimintahäiriö.
6. Virtsateiden toimintahäiriöt (kouristukset, hypotensio).
7. Munuaisten dysplasia.
8. Puraanin aineenvaihdunnan epämargiaaliset häiriöt ylimääräisen virtsahappojen muodostumisen, oksalurian, hyperkalsiuriaa.
9. Virtsan ja selkärangan (spina bifida, skolioosi) yhdistetyn patologian muodostuminen.

Viime vuosina E. Colin rooli urodynamiikan rikkomisessa on todettu. Komponentti E. Coli endotoksiinin lipidi A lisää bakteerien kiinnittymistä epiteelin reseptoreihin virtsateiden ja kautta prostaglandiinijärjestelmää vaikuttaa sileän lihaksen, aiheuttaen toiminnallisia tukkeuma ja paineen nousun virtsateissä. Tässä tapauksessa virtsateiden paine voi olla 35 mmHg. Joka on verrattavissa vesisuihkutulehduksen paineeseen.

Pyelonefriitin yleisimmät patogeenit ovat E. Colin uropato- geenisiä kantoja (70%). Toinen paikka etiologiassa lapsilla on proteus (3%), erityisesti pikkulapsilla ja suoliston dysbiconoosi. Proteus on kiviä muodostava mikrobeja. Se pilkkoo kautta ureaasin urean ammoniakin, mikä lisää virtsan pH lisää vahinkoa epiteelisolujen ja saostus kalsium- ja magnesiumsuoloja. Samanaikaista tulehdusta ja virtsarakkoa kylvetään enterobakteerilla. Viime vuosina osallistuminen rooli etiologiassa pyelonefriittiin mykoplasmat (17%), etenkin lapsilla kohdunsisäisen infektion ja infektion aikana synnytyksen, ja usein amikrobnyh pyelonefriitti ja pitkäaikaisen jatkuvan pahenemisvaiheita. Useat klamydian tehostettava toimintaansa infektio vastasyntyneen synnytyskanavassa ja pysyvyys klamydian lasten ensimmäisen elinvuoden jolloin amikrobnyh pyelonefriitti ja pitkäaikainen tauti uusiutuu. Klebsiellan jakautumistiheys (12%) kasvoi. Vähemmän yhteinen etiologia on pyelonefriitti asiassa Streptococcus, Staphylococcus (3%), Enterobacter (5%) ja jatkuva piilevän enterovirusinfektioon kohdussa infektion pyelonefriitti ja varhaislapsuudessa.

Infektiotapa vastasyntyneillä ja imeväisillä on usein hematogeeninen infektiokalojen läsnä ollessa. Heillä on myös lymfogeeninen reitti - akuutit gastrointestinaaliset infektiot, tavanomaiset ummetus, suoliston dysbisiinisoituminen. Muilla ikäisillä lapsilla virtsankarkailua tarttuu.