Akuisen pyelonefriitin patogeneesi

E. Colin mikro-organismi, jolla on P-pili tai tyypin I ja II tyyppiset alkoholijuomat, on tärkein etiologiassa kiinnittynyt disakkaridilajin uroepiteelireseptoreihin.

Tartuntaprosessi voi koostua kahdesta vaiheesta. Ensimmäisissä (kääntyvä) tyypin II pili (mannoosi-herkät hemagglutiniinit) osallistuvat, tässä tapauksessa E. Coli erittyy yhdessä kyynellihan kanssa.

Jos vielä on juominen tyypin I (mannozorezistentnye hemagglutiniineja), sitten seuraa toinen palautumaton vaihe, jossa bakteerit on kiinnitetty tiukasti reseptoreihin uroepithelium. Tällöin voi olla vaikeampaa vaurioita munuaiskudokselle, kuten interstitiaalinen tulehdus, fibroosi, kanavan atrofia.

Infektioiden leviämistä helpotetaan E. Coli K-antigeeneillä, jotka vastustavat fagosytoosia ja opsonisaatiota. Lisäksi mikrobisolut erittävät aineet inaktivoivat lysotsyymiä, interferonia ja muita organismin epäspesifisen resistenssin tekijöitä.

E. Colin kannoilla, joilla on P-pili, kykenevät indusoimaan nousevaa ei-obstruktiivista pyelonefriittiä paralyyttisellä lipidilla A-vaikutus uretereiden peristalsiin. Lipidi A, indusoi tulehdusvastetta, parantaa tarttuvuutta mikrobien, sekä järjestelmän kautta prostaglandiinien vaikuttaa sileän lihaksen virtsateiden, jolloin tukos niistä, paine ja palautusjäähdyttäen kehitystä. Näin ollen nämä E. Colin kannoilla voi aiheuttaa pyelonefriittiä lapsilla, joilla on virtsateiden anatomisesti ja toiminnallisesti normaali rakenne. Virtsan estäminen ja säilyttäminen altista infektion kehittymiselle.

Patogeneesissä pyelonefriitti tärkeä rooli rikkoo virtsan ulosvirtaus, kohonnut lantion ja kupit sekä rikkoo laskimon ulosvirtaus munuaiset, joka osaltaan lokalisoinnin bakteerien laskimoiden kapillaareja, sotkeutuvat tubulukset ja lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, joka johtaa tunkeutuminen bakteerien välitilanesteisiin munuaiskudoksesta.

Infektio voi tulla munuaisiin nousevilla virtsaputkilla, lymfoogisilla ja hematogeenisilla reiteillä. Munuaisten infektioiden patogeneesissä ja pyelonefriitin kehityksessä johtava rooli on:

1. urodynamiikan häiriöt - luonnollisen virtsavirran vaikeus tai häiriö (virtsateiden poikkeavuudet, refluksi);
2. vahinkoa interstitiaalinen munuaiskudoksessa - virus- ja mykoplasmataudit infektiot (esim., sikiön coxsackie- B, mykoplasma, sytomegalovirus), lääkkeiden vaurio (esim., hypervitaminoosi D), dizmetabolicheskaya nefropatia, xanthomatosis, jne.;
3. bakteremia ja bakteriuria sukupuolielinten sairaudet (vulvitis, vulvovaginiitti, jne.) läsnä ollessa infektiopesäkkeitä (karies, krooninen koliitti, krooninen tonsilliitti et ai.), maha-suolikanavan (ummetus, dysbacteriosis);
4. häiriöt organismin reaktiivisuudessa, erityisesti immunologisen reaktiivisuuden väheneminen.

Epäilyttävä rooli pyelonefriitin patogeneesissä kuuluu perinnölliseen alttiuteen.

Infektio ja interstitiaalinen tulehdus vahingoittavat ensisijaisesti munuaisen aivokerrosta - osaa, joka sisältää keräysputket ja jotkut distaaliputkista. Näiden nefreenisegmenttien kuolema häiritsee munuaisen kortikaalikerroksessa sijaitsevien tubuliosien funktionaalista tilaa. Aineenvaihduntaprosessi, joka siirtyy kortikaaliseen kerrokseen, voi johtaa sekundaariseen glomerulaariseen toimintahäiriöön munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen myötä.

Verenkiertoa esiintyy munuaisissa, hypoksiaan ja entsyymien häiriöiden kehittyminen, lipidiperoksidaation aktivaatio ja antioksidanttisuojauksen vähentäminen. Lysosomaalisten entsyymien ja superoksidin vapautumisella on haitallinen vaikutus munuaiskudokseen ja ennen kaikkea munuaisten tubulusten soluihin.

Interstitium vaeltavien polymorfonukleaariset solut, makrofagit, lymfosyytit, endoteelisolut, jossa ne aktivoituvat ja erittävät sytokiinejä, tuumorinekroositekijä, IL-1, IL-2, IL-6, joka parantaa tulehdusta ja soluvaurioita munuaisten tubulukset.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]