Menieren taudin syyt

Menieren taudin syitä ei tunneta. Termi "idiopaattinen" on ensimmäinen paikka tämän taudin määritelmässä; tämän nosologisen yksikön pääasiallinen syy (tai syyt) riippuu useista tekijöistä, jotka voivat johtaa endolympaattisen pudotuksen kehittymiseen. Niistä - virusinfektioista, verisuonisairauksista, autoimmuuniprosesseista, allergisista reaktioista, traumasta, hormonitoiminnasta jne.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Menieren taudin patogeneesi

Ensimmäinen oire, kuten huimausta loitsuja ja kuulon heikkeneminen (kuulovamma ja tinnitus), kuvaili Prosper Ménièren vuonna 1861, ja se oli hän, joka ehdotti suhdetta näistä oireista valtion kanssa ihmisen sisäkorvan. Lisätutkimukset ovat vahvistaneet oikeellisuutta Näiden oletusten joten tauti on saanut nimensä kirjailija, Proshera Menieren joka ensimmäisenä kuvattu tyypillinen oire, joka on hyvin vaikea kliininen ongelma lääkärit diagnostisten näkökulma ja näkökohta tehokkuutta tämän taudin hoidossa.

Tällä hetkellä on runsaasti todisteita siitä, että tyypillisten kliinisten sairauksien kohdalla sisäkorvalla on hydrops. Morfologisten tutkimusten mukaan venytyksen kalvo ja nesteen tilavuus endolympaattisessa tilassa venytetään. Endolyymi on täysin eristetty kalvollisen labyrintin seinämillä, ja se ympäröi perilymph, joka on yhteydessä aivoverenkierron nesteen kautta eteisen eteisen kautta. Teoreettisesti aivo-selkäydinnesteiden paine voidaan siirtää endolymfiksi etuliitoksen eteisen kautta, vaikka ei ole vapaata vuorovaikutusta. Kallonsisäinen verisuonipaine voi vaikuttaa sisäkorvan nesteisiin, koska astiat ovat suorassa kosketuksessa näiden nesteiden kanssa. Tässä tapauksessa ohutseinämäisillä venulaitteilla on suurempi vaikutus paineen siirtoon verrattuna paksuseinämäisiin, elastisiin valtimoihin.

Endolyymituotteiden lähteissä on eräitä erimielisyyksiä. Seuraavia sen muodostamismekanismeja ehdotetaan:

• nesteen hikoileminen veriplasmasta verisuonten kapillaareissa:
• nesteiden hikoileminen perilymistä membraanin labyrintin epiteelin läpi;
• ylläpitää endolymfian olemassaoloa suuremmassa määrin kuin sen erittyminen, toisin sanoen endolymfian homeostaasi,

Endolyymfyn virtaan liittyviä teorioita ovat:

• pitkittäinen virtausmekanismi, jossa endolyympiä tuotetaan cohleassa, virtaa kalvollisen labyrintin pallomaiseen säkkiin ja imeytyy lopulta endolympaattiseen säkkiin;
• säteittäinen virtausmekanismi, jossa endolymfos erittyy ja absorboidaan kohkoreittireitillä.

Hyväksi pituussuunnassa nykyisen teorian endolymfa pääasiassa käyttämällä saadut tiedot väriaineita tai markkerit, jotka asettamisen jälkeen simpukan endolymfa nopeasti havaita endolymfapussiin. Näyttöä hyväksi säteen teoria esitetään tiedot, joiden mukaan vahinkoa simpukka aiheuttaa häiriöitä ainoastaan vaurion alueelle, samalla kun säilytetään ja endolymfa vnutriulitkovogo annoksittain proksimaalinen ja distaalinen Mast vaurioita. On todennäköistä, että molemmat mekanismit tapahtuvat, mutta erilaisilla esityksillä ja merkityksellä eri ihmisille.

Endolymfaattinen hydropsi voi esiintyä seurauksena toiminnan koko joukon mekanismeja, jotka perustuvat teoriaan pituussuunnassa puomin, kehittäminen endolymfaattinen hydropsi voi johtua inkoordinaatiota "tuotantoa-absorption", jossa imeytymistä endolymfa ei vastaa tuotetta. Tämä ajatus tuntuu liian yksinkertaistettu, koska tällaiset discoordination tulisi johtaa muutokseen koostumuksen endolymfa, joka todellisuudessa ei ole havaittu potilailla, joilla on Menieren taudin tai eläimillä kokeellisen endolymfaattinen turvotus. Toinen mekanismi käsittää vesipöhö liiallisen kertymisen tiettyjen ionien tai aineita, joilla on suuri molekyylipaino, joka aiheuttaa osmoottisen gradientin, lisääntyminen endolymfa äänenvoimakkuutta vastaava paineen nousu ja, sen seurauksena, vesipöhö. Päinvastainen käsite on oletus, että perilymfän tilavuus on riittämätön, mikä voi johtaa endolympaattiseen turvotukseen.

Perustuu samanaikaisesti muutoksia ohimoluussa kanssa endolymfaattinen hydropsi on ehdotettu mekanismi laskimoiden vajaatoiminta ja kanavan endolymfapussiin, sekä puute tai poissaolo laskimoon okolopreddvernogo tubule.

Ehdotettuja mekanismeja esiintymisen Menieren tauti voi myös soprovozhdatsya kasvaa laskimopainetta, mikä puolestaan rikkoisi ulosvirtaus laskimoverta endolymfapussiin. Sisäkorvan ultrastruktuurin tutkiminen ja sen sisältämien nesteiden vaihdon erityispiirteet jatkuvat. Erityisesti havainto tutkijoiden potilailla, joilla on Menieren tauti hydrops sokkelo osoitti, että leikkely endolymfatiehyt alalla tuotannostaan takapinnalle pyramidin temporaaliluualueen (ennen endolymfapussiin) johdonmukaisesti eliminoi johtavat tekijät jaksoja huimaus ja sensorineuraalinen kuulon heikkenemistä. Endolympaattikanavan dissection teki 152 potilasta. Häiriötilanteet pysähtyivät kaikissa potilailla, 26% paransi kuuntelua 10-20 dB: llä, korvan kohina pysähtyi. Kukaan ei toistanut hoitoa 20 vuoden ajan. On tärkeää huomata, että 20 vuotta myöhemmin se oli jälleen haastateltiin 94 potilasta - iskujen Menieren taudin, kukaan uudelleen. Nämä tiedot johtavat päätelmään, ettei endolymfapussiin eliminoi endolymfaattinen hydropsi ja siten normalisoi toimintojen labyrintti ja vapaan poistumisen tapahtuu läpi endolymfa endolymfatiehyt alla kovakalvon. Nämä tosiasiat osoittavat, että syy hydrops voi olla stenoosin endolymfatiehyt alue, joka sijaitsee distaalisesti sen poistumista luusta pyramidin tai heikkeneminen imeytyminen endolymfa endolymfapussiin epiteelissä.