Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Seerumin kreatiinikinaasin MB-fraktio
Viimeksi tarkistettu: 05.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kreatiinikinaasi-MB-fraktioaktiivisuuden viitearvot (normaaliarvo) veriseerumissa: 6 % kreatiinikinaasin kokonaisaktiivisuudesta tai 0–24 IU/l.
Sydänlihaksen kreatiinikinaasi koostuu kahdesta isoentsyymistä: CK-MM (60 % kokonaisaktiivisuudesta) ja CK-MB (40 % kokonaisaktiivisuudesta). CK-MB on dimeeri, joka koostuu kahdesta alayksiköstä: M (lihas) ja B (aivot). MB-fraktiota ei voida pitää täysin sydänlihasspesifisenä. Tämä fraktio edustaa 3 % luustolihasten kreatiinikinaasista. CK-MB-aktiivisuuden lisääntymistä pidetään kuitenkin spesifisimpänä sydäninfarktissa - se muodostaa yli 6 % kokonais-CK:sta (jopa 25 %). CK-MB-aktiivisuuden lisääntymistä havaitaan jo 4–8 tuntia taudin alkamisen jälkeen, maksimi saavutetaan 12–24 tunnin kuluttua, ja kolmantena päivänä isoentsyymin aktiivisuus palautuu normaaleille arvoille komplisoitumattomassa sydäninfarktissa. Sydäninfarktialueen laajentuessa CK-MB:n aktiivisuus on koholla pidempään, mikä mahdollistaa pitkittyneen ja toistuvan infarktin diagnosoinnin. CK-MB:n maksimaalinen aktiivisuus saavutetaan usein aikaisemmin kuin kokonais-kreatiinikinaasin maksimaalinen aktiivisuus. Kreatiinikinaasin ja CK-MB:n aktiivisuuden lisääntymisen aste vastaa sairastuneen sydänlihasalueen kokoa. Jos trombolyyttinen hoito aloitetaan potilaalle sydäninfarktin ensimmäisten tuntien aikana, kreatiinikinaasin ja CK-MB:n aktiivisuuden huippu voi ilmetä tavallista aikaisemmin, mikä selittyy entsyymin nopeammalla huuhtoutumisella sairastuneelta alueelta (reperfuusion tulos - tromboituneen sepelvaltimon läpinäkyvyyden palautuminen).
Veressä karboksipeptidaasi pilkkoo KK-MB:n peptididimeerin terminaaliset lysiinit muodostaen kaksi pääisoformia: KK-MB 1 ja KK-MB 2. Terveen henkilön veriseerumissa KK-MB 2 /KK-MB 1 -suhde on pienempi tai yhtä suuri kuin 1,5. Sydäninfarktin jälkeen KK-MB2: n aktiivisuus lisääntyy nopeasti ja KK-MB 2 /KK-MB 1 -suhde nousee yli 1,5:een. Kliinisessä käytännössä tätä suhdetta käytetään sydäninfarktin varhaiseen diagnosointiin ja reperfuusion aloittamiseen trombolyyttisen hoidon aikana.
Tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että ihmisillä kreatiinikinaasin elektroforeettisen erottelun aikana voidaan havaita kahdenlaisia makro-CK:ta. Makro-CK tyyppi 1 on CK-MB, joka liittyy IgG:hen, harvemmin IgA:han. Elektroforeesin aikana makro-CK tyyppi 1 sijaitsee CK-MM:n ja CK-MB:n välissä. Sitä havaitaan 3–4 %:lla sairaalahoidossa olevista iäkkäistä potilaista, useammin naisilla kuin miehillä. Tämän tyyppistä kreatiinikinaasia voi olla potilaiden veressä vuosia, eikä se liity mihinkään sairauteen. Makro-CK tyyppi 2 on mitokondriaalinen kreatiinikinaasi (mitokondriaalisen kreatiinikinaasin oligomeeri). Elektroforeesin aikana se siirtyy katodille CK-MB:nä. Makro-CK tyyppi 2 viittaa vakavaan soluvaurioon, sitä havaitaan vakavissa sairauksissa (sydäninfarkti, sokki, pahanlaatuiset kasvaimet, hepatiitti, maksakirroosi, vaikea sydämen vajaatoiminta) ja se on ennusteellisesti epäsuotuisa merkki.
Useat kasvaimet voivat tuottaa CK-MB:tä tai CK-MM:ää, jotka muodostavat 60 % tai enemmän kreatiinikinaasin kokonaisaktiivisuudesta. Siksi, jos CK-MB:n osuus on yli 25 % kreatiinikinaasin kokonaisaktiivisuudesta, lisääntyneen entsyymiaktiivisuuden syyksi on epäiltävä pahanlaatuista kasvainta.
[