Maksan vajaatoiminta syövän kemoterapialla

Maksan vajaatoiminnan (PN) yleisesti hyväksyttyä määritelmää ei ole. Monet PN: n alaiset lääkärit ymmärtävät akuutin tai kroonisen maksasairauden kehittymisen oireyhtymän, jonka pääasiallinen patogeneettinen mekanismi on maksasolun vajaatoiminta ja portaalin hypertensio.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Epidemiologia

Huumeiden hepatiittia, joka vaihtelee vakavasti, kehitetään 2-10 prosentilla syöpäpotilaista.

[8], [9], [10]

Syistä

Iäkkäillä potilailla, maksatoksinen lääkkeitä kasvaa, mikä edistää kehitystä maksan vajaatoiminta aiheuttaa heikentynyt aktiivisuus entsyymien mukana lääkkeiden biotransformaatiota väheneminen maksan tilavuuden ja vähentää maksan verenkiertoa.

[11],

Miten maksan vajaatoiminta kehittyy syöpäkemoterapian avulla?

Huumeiden aineenvaihdunta maksassa voi, vaikkakin jonkin verran ehdollisesti, jakaa vaiheita:

• Vaihe 1 - aineenvaihdunta, joissa mikrosomifraktion hepatosyyttien järjestelmä mono-oksygenaasit, sytokromi C: reduktaasin, ja sytokromi P450. Yleinen kofaktori näissä järjestelmissä on palautettu NADP.
• Vaihe 2 - biotransformaatio, johon lääkkeet tai niiden aineenvaihduntatuotteet ovat alttiina, vaiheen ydin on metaboliittien konjugaatio endogeenisten molekyylien kanssa. Konjugaatiota tarjoavat entsyymijärjestelmät eivät ole spesifisiä maksassa, vaan ne havaitaan riittävän suurella pitoisuudella.
• Vaihe 3 - biotransformoitujen tuotteiden aktiivinen kuljetus ja erittyminen sapen ja virtsan kanssa.

Maksan huumeongelmia on useita pääasiallisia mekanismeja:

• Metabolisten prosessien rikkominen hepatosyyteissä (erityisesti acinus-vyöhyke).
• Subcellular rakenteiden myrkyllinen tuhoaminen.
• Immuunireaktioiden induktio.
• Syövän synty.
• Hemosyyttien verenkierron häiriöt.
• Aiemmin olemassa olevan hepatosellulaarisen vaurion paheneminen.

Luettelo hepatotoksisista lääkkeistä

Maksan vajaatoiminnan oireet syövän kemoterapiassa

Kliininen ja morfologiset oireet lääkkeiden maksaleesioiden luokitellaan maksasolujen nekroosia ja III rauhasrakkuloissa alueet I, mitokondrion tsitopatii, steatohepatiitti, maksan fibroosi, vaskulaarinen sairaus, akuutti ja krooninen hepatiitti, yliherkkyysreaktiot, akuutti ja krooninen kolestaasi, sappitietulehdus, sappistaasi.

Acini-alueen III-alueen hepatosyyttien nekroosi esiintyy paracetamolin, salisylaattien, kokaiinin käytön yhteydessä. Maksasyöpävaurioita tämäntyyppisissä lääkeaineen aiheuttamissa maksan vaurioissa aiheuttavat aktiivisten aineenvaihduntatuotteiden, joilla on korkea napaisuus. Näiden välituotteiden ovat ilmaisseet alkyloivan tai asetyloidaan toiminta on mukana solunsisäisten vieroitus ja on ominaista merkittävä lasku glutationi (endogeenisen peptidi), joka on yksi tärkeimmistä intrasellulaarista myrkkyjä aineita. Kliinisen kurssin ominaispiirteet sisältävät muiden elinten ja järjestelmien, erityisesti munuaisten, tukahduttamisen, joka ilmenee niiden toiminnon rikkomisesta aina OPN: n kehittämiseen asti.

Acini-alueen ensimmäisen alueen hepatosyyttien nekroosi aiheuttaa rauta-valmisteita ja orgaanisia fosforiyhdisteitä suurilla annoksilla. Munuaisprosessissa ei ole ilmeisiä merkkejä kliinisessä kuvassa, mutta gastrointestinaalisia (gastriitti- ja suolitulehdusreaktioita) vaurioita havaitaan usein.

Mitokondrioiden tsitopatii liittyy antibioottien tetrasykliiniä (doksisykliini) ja nukleosidianalogeja virusinfektioiden hoitoon (didanosiini, tsidovudiini). Myrkytystietomekanismi johtuu hengitysteiden ketjuentsyymien estämisestä mitokondrioissa. Maksan parenkyynnin tappion morfologiset piirteet ovat ominaisia hepatosyyttien nekroosi, pääasiassa vyöhykkeellä III. Kliinisestä näkökulmasta havaitaan hyperammonemian, laktaatti-asidoosin, hypoglykemian, dyspeptisen oireyhtymän ja polyneuropatian kehittymistä.

Steatogepatiitti johtuu synteettisten estrogeenien käytöstä, kalsiumionien antagonisteista ja malarialääkkeistä. Kliinisesti tappio edustaa hyvin laajasti oireettomasta aktiivisuuden lisäämiseksi transaminaasien kehityksen fulminantti maksan vajaatoiminta (2-6% lääkkeestä tämän leesioita) voi myös kehittyä kolestaattisen oireyhtymä.

Maksafibroosin liittyy soveltamiseen sytostaattien, retinoidit ja arseeniyhdisteet. Fibroosi lievempiä kuin morfologisiin prosessi kehittyy vahingoittuneen maksan parenkyymiin lähes minkä tahansa. Kuitenkin joissakin suoritusmuodoissa, lääkkeen aktiivinen maksavaurioita on tärkein morfologiset ominaisuus, jossa sidekudos on muodostettu pääasiassa perisinusoidaalisessa tilaan, mikä aiheuttaa häiriöitä veren virtauksen sinusoidien ja paljon vähäisemmässä määrin rikkoo maksasolujen toiminto kliininen ilmenemismuoto - netsirroticheskaya portaalihypertoniaan.

Vaskulaarisia vaurioita ovat peliosi, veno-okklusiivinen sairaus ja sinusoidit. Kun potilasta tutkitaan, ilmenee maksan laajeneminen, ascites, merkitty sytolyys ja pienen keltaisuus alkuvaiheessa.

• Siniohenteiden laajeneminen on pääasiassa lokalisoitua acinuksen I-vyöhykkeellä, prosessi havaitaan, kun käytetään ehkäisyvälineitä, anabolisia steroideja ja atsatiopriinia.
• Peliosis - morfologiset variantti lääkkeen maksavaurio, jolloin muodostuu suuri ontelot täynnä verta Tällainen maksavaurio käytön vuoksi ehkäisyvälineiden, androgeenit, anaboliset steroidit, anti-estrogeenisia lääkkeet (tamoksifeeni) antigonadotropnym valmisteet.
• Venookklyuzionnaya tauti liittyy useimmiten vastaanoton kanssa sytostaattien (syklofosfamidi, urea johdannaiset) ja tunnettu siitä, että vaurioita pikkusuonia maksan rauhasrakkuloiden vyöhykkeen III, jotka ovat erityisen herkkiä myrkyllisiä aineita.

Akuutti hepatiitti kuvattu käyttäen tuberkuloosilääkkeet (isoniatsidi), aminoglykosidit, sienilääkkeet (ketokonatsoli, flukonatsoli), androgeenit (esim. Flutamidi), ennustaa kehitystä akuutti hepatiitti mahdotonta. Maksan verenkiertoa havaitaan noin 5-8 päivän kuluttua huumeiden käytön aloittamisesta. Pre-muna-ajanjaksolle on ominaista epäspesifiset oireet anoreksiaa, dyspepsia, adynamiaa. Kirkollisena ajanjaksona havaitaan achiolia, virtsan tummumista, hepatomegaliaa, korreloivat transaminaasien lisääntyneen aktiivisuuden kanssa. Kun lääke on vetäytynyt oletettavasti aiheuttanut sairauden, kliinisten oireiden regressio on nopeaa, mutta fulminanttisen maksan vajaatoiminnan kehitys on mahdollista. Kliinisesti ja morfologisesti erottaa tämän tyyppinen maksan vajaatoiminnan akuutin virushepatiitin ei voida ilmaista inflammatorinen infiltraatio eri, kehittävät usein kuolion.

Krooninen hepatiitti, sen ominaispiirteet, muistuttaa autoimmuuni-hepatiittia, virusinfektiota ei ole merkitty, joissakin tapauksissa on mahdollista havaita autovasta-aineita. Krooninen huumeiden aiheuttama hepatiitti havaitaan usein sattumalta ilman aiemmin diagnosoitua akuuttia hepatiittiä. Morfologista mallia karakterisoidaan pääasiassa leesioiden hapettumisen ja periportaalisen paikallistumisen suhteen, suuren määrän plasmasolujen sisältöä infiltraatissa, joskus ekspressoituna fibroosilla. Niistä lääkkeistä, jotka voivat aiheuttaa tämäntyyppisiä maksavaurioita, voit huomata isoniazid, nitrofuraanit, antibiootit.

Yliherkkyysreaktiot aiheuttavat sulfonamidit, tulehduskipulääkkeet, kilpirauhasten ja antikonvulsantit. Morfologinen kuva "monimuotoisesta" nekroosista, osallistuminen henkitorven prosessiin, maksan parenkyynin eosinofiilinen infiltraatio, granulomien muodostuminen. Maksavaurion kliininen kuva vaihtelee tavanomaisen akuutin hepatiitin ilmetessä kohtalaisella aktiivisuudella erittäin aktiivisiin muotoihin, joilla on vaikea keltaisuus, niveltulehdus, ihon vaskuliitti, eosinofilia ja hemolyysi.

Tiehyeen kolestaasi kehittyy, kun hormonihoitoa saavat (androgeenit, estrogeenit), joka sisälsi tsiklopentanpergidrofenantrenovoe rengas. Myös tämä maksan sairaus aiheuttaa anaboliset steroidit, syklosporiini A: n patofysiologia prosessi perustuu vähentämiseen Sappineste, joka on riippumaton sappihappojen vähentää kalvon juoksevuus ja siniaaltojen supistumiskykyä okolokanaltsevyh mikrofilamenteista puuttua tiheys solujen väliset. Morfologiset merkki - tallennetaan arhitektonika maksan kolestaattista komponentti vaikuttaa pääasiassa III acinus vyöhyke kehityksen lievä soluvasteen. Tärkeimmät kliiniset oireet ovat kutina merkityksetön bilirubiini ohimenevä nousu transaminaasi-, kun taas kasvu aktiivisuus alkalisen fosfataasin (ALP) ei aina tallennettu, usein se on normaalin rajoissa.

Parenchymal-tubulaarisessa kolestaasiassa havaitaan merkittävämpi hepatosyyttien vaurio. Tärkeimmät maksavaurion aiheuttavat lääkkeet ovat sulfonamidit, penisilliinit, makrolidit (erytromysiini). Morfologinen kuva edusti kolestaattisen komponentti, pääasiassa alueet I ja III acinus, on merkitty soluvaste, paikallinen pääasiassa portaalin, kun taas eosinofiilien infiltraatti, havaitaan suuria määriä, se on myös mahdollista granuloomien muodostumista. Kliinisesti erottuva piirre on pitkittynyt kolestaattinen oireyhtymä (useita kuukausia tai vuosia huolimatta lääkkeen poistamisesta).

Intra-flow kolestaasi. Kanavat ja tubulit täytetään bilirubiinin ja väkevän sapen sisältävien hyytymien kanssa ilman tulehdusreaktiota ympäröivissä kudoksissa. Tämä lääkehaava maksassa on erittäin harvinaista (kuvattu samanlainen reaktio, kun otetaan vain benoksiprofeenia, jonka hoito on tällä hetkellä kielletty).

Bile-liete on luonteenomaista epäluonevien kanavien kautta tapahtuvan sappeen loukkaamisen. Tämä ilmiö johtuu siitä, että sappihappoja kuljetetaan maksassa ja lipidien erittyminen sappeen. Sappin fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien muutos yhdistyy lääkeainevalmisteiden kalsiumsuolojen lisääntymiseen. Välttämättömiä lääkkeitä, joiden käyttö liittyy kehittämiseen lietteen oireyhtymä - kefalosporiiniantibiooteista ryhmä (keftriaksoni, keftatsidiimi) Kliinisesti liete on usein oireeton, mutta jotkut potilaat kehittää hyökkäys koliikkia zholchnoy.

Sklerosoiva sappitietulehdus kehittyy, kun osoitetaan antituumoriaineina (5-fluorourasiili, sisplatiini) suoraan maksan valtimo, sädehoidon kanssa säteilytys alavatsan. Kliinistä kuvaa on ominaista pysyvä ja jatkuva kolestaasi. Pääasiallinen merkki siitä, että tämä komplikaatio voidaan erottaa primaarisesta skleroottisesta kolangiitista, on haiman kanavien koskemattomuus.

Diagnostiikka

[12], [13], [14], [15]

Laboratoriotutkimus

Kliinisiä ja biokemiallisia tutkimuksia solujen eheydestä, erittymiskapasiteetista ja kolestaasiasta, maksatoiminnoista, mesenkymaalisesta aktiivisuudesta ja immuunivasteesta käytetään hepatosyyttien vaurioiden arvioimiseen.

Soluintegraatiotutkimus

Kliiniset oireet ilmaistaan päihtymällä ja vaihtelevalla keltaisuudella. Entsyymi Testit - erittäin herkkä indikaattori sytolyysin hepatosyyttien, jossa määritellään niiden rooli alustavan diagnoosin akuutti hepatiitti eri etiologies. Laskettu ACT / ALT-suhde, yleensä noin 1. Lisäksi se laskee alle 0,7 vahvistaa maksan ja kasvua 1,3 - nepechenochny giperfermentemii genesis. Erityisen merkittävää laskusuhdetta pidetään vakavien maksavaurioiden indikaattorina. Arvioida luonne giperfermentemii, riippuen sen käytöstä gepatogennoy aktiivisuuden testaamiseksi ns pechenochnospetsificheskih entsyymit - sorbitoli (LDH), fruktoosi-1-fosfataldolazy, urokinaasi ja tiettyjen muiden. Raskaampaa maksasolujen vauriot johtuvat tuhoutumiseen mitokondrioiden ja liittyy kohonneet glutamaattidehydrogenaasin (GlDG).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Tutkimus erittimen kapasiteetista ja kolestaasi

Bilirubiini aineenvaihduntaa merkittävästi täydentää kliinistä arviointia keltaisuus ja asteen määrittämiseksi maksavaurioon parenchyma. Informatiivisempi erillisten kvantifiointiin veren bilirubiini vapaan ja sitoutuneen jakeet. Bilirubiini indeksi on suhde sitoutuneen fraktion sen koko sisällön virushepatiitin ja 50-60%, kun taas fysiologisissa olosuhteissa liittyvä osa on poissa tai sen pitoisuus ei ylitä 20-25%. Hienosäätö luonto keltaisuus (hallitsevuus sytolyysistä tai kolestaasi), on tärkeää kertoa potilaalle hoitosuunnitelma, valitsemalla järkevin terapeuttisia aineita. Kolestaasi - funktionaalinen käsite, joka luonnehtii rikkominen ulosvirtaus sappeen. Näin ollen, maksassa ja kerääntyä veressä ei vain sappiväriaineiden (bilirubinglyukuronidy) keltaisuutta sytolyyttisen luonteesta, mutta muut sappihappojen sappihappojen, kolesteroli, excretory entsyymit, eli. E. Alkalinen fosfataasi, leusiiniaminopeptidaasi (LAP), y glyutamintranspeptidaza SuGT), ja pitkäaikainen kolestaasi ja kupari. Esiintyminen keltaisuus itsessään ei ole todisteita kolestaasista kehitystä. Merkittävästi vähemmän merkkejä ulosvirtaus sappi havaitaan anicteric muotoja maksan vajaatoiminta. Kolestaasi kriteeri on tässä tapauksessa tietoja maksan ultraääni, havaitseminen laajentuneet sappitiehyeiden.

Maksafunktiokokeet

Suurella vahingolla maksan parenkyymille tai fulminanttiselle PN: lle lähes kaikkien plasman proteiinien synteesi vähenee. Albumiinin, koliiniesteraasin (CE) ja hyytymistekijöiden aleneminen plasmassa liittyy kroonisiin maksasairauksiin.

Mesenkymaalisen aktiivisuuden tutkimus

Tutkimus suoritetaan määrittämällä y-globuliinien, immunoglobuliinien ja procollagen-III-peptidin pitoisuudet. Krooniset maksasairaudet ovat mukana lisääntyneiden y-globuliinien, IgA: n, IgG: n ja IgM: n tasojen lisäksi. Immunoglobulinemia osoittaa voimakkaasti autoimmuuniprosessia.

Immuunivasteen arviointi

Tätä menetelmää käytetään erilaisen diagnoosin ja maksasairauksien kulun arvioimiseen.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Instrumentaalinen tutkimus

Eri kliinisten ja biokemiallisten tutkimustulosten vahvistamiseksi käytetään CT-, maksasigintigrafia-, ultraääni- ja laparoskopian instrumentaalisia tutkimuksia.

Maksan vajaatoiminnan hoito syövän kemoterapiassa

Hoito-ohjelman on oltava kattava ja siihen kuuluu kaksi pääaluetta (etiotrooppiset ja patogeeniset hoitomuodot). Syy hoidon tavoitteena on korjata syövän hoitoon, se on suoritettava WHO: n suositusten, joka erottaa viisi astetta intensiteetti haittavaikutuksia, syöpälääkkeiden ja ilmenemismuotoja maksatoksisuuden 0 - ei ilmenemismuodot 4 - maksakoomaan. Tämän vuoksi sytostaattien annosten säätö on kehitetty riippuen maksan toiminnasta. Laboratorio-indikaattorien jatkuva poikkeaminen normaalista tasosta on suositeltavaa pysäyttää kasvainten vastainen hoito.

Antrasykliinien annoksen pienentäminen 50%: lla, muiden sytostaattien määrä 25%, bilirubiinin kokonaistason nousu 1,26-2,5 kertaa, transaminaasi 2-5 kertaa.

Antrasykliinien annoksen pienentäminen 75%, muut sytostaatit 50%, bilirubiinin kokonaistason nousu 2,6-5 kertaa, transaminaasiarvot 5,1-10 kertaa.

Patogeenisen hoidon ohjelmassa annetaan perus- ja ei-spesifisiä hoitomuotoja.

Perushoito on monimutkainen toimenpide, joka ei liity lääkkeiden käyttöön ja jonka tarkoituksena on tarjota suojaava järjestelmä ja riittävä terapeuttinen ravitsemus.

Epäspesifinen lääkehoito sisältää aminohappojen ja elektrolyytti homeostaasin normalisoinnin, positiivisen typpitasapainon saavuttamisen, PE: n ennaltaehkäisyn ja hoidon sekä detoksifikaation ja metabolisen hoidon.

Lääkitys

Lääkehoitoon liittyy kohdennettuja lääkkeitä maksavaurioihin, lääkkeisiin, jotka vähentävät paksusuolessa muodostuneen ammoniakin imeytymistä ja lääkkeitä, jotka parantavat ammoniakin muodostumista maksassa.

Valmisteet, jotka vähentävät paksusuolen muodostumista, ammoniakin imeytymistä ja muita myrkkyjä.

Lactulose 10-30 ml 3 kertaa päivässä, laktitoli 0,3-0,5 g / kg päivässä. Annos valitaan erikseen, se on optimaalinen, jos nimitys saavuttaa pehmeän jakkarat 2-3 kertaa päivässä.

Antibiootit (rifaksimiini, siprofloksasiini, metronidatsoli). Antibioottien tehokkuus on samanlainen kuin laktoosi. Lisäksi antibiootit pysäyttävät nopeasti PE-oireet ja ne siedetään paremmin kuin laktoosi. Antibioottikäsittelyn merkittävä haitta on niiden käytön rajoitettu kesto (5-7 päivää).

Arsenaali lääkkeiden kohdennettua toimintaa maksaleesioiden pienten Näihin kuuluvat ademetionine, ursodeoksikoolihappoa (UDCA), eteeriset fosfolipidit flumetsinol, metadoksin.

Ademethioniinia valmistetaan injektiopulloissa lyofilisaattina injektiona ja tabletteina enteerisessä päällysteessä. Lääke annetaan aluksi parenteraalisesti 5-10 ml: n (400-800 mg) suonensisäisesti tai intramuskulaarisesti 10-14 päivän ajan, sitten 400-800 mg (1-2 tablettia) 2 kertaa päivässä. Hoidon kesto on 30 päivää. Tarvittaessa on mahdollista jatkaa tai toistaa kurssia. Riskialttiiden potilaiden tulee jatkuvasti saada ademetioniinia koko kemoterapian ajan. Ademimioniinin nimittämistä vastaan ei ole osoitettu vasta-aiheita.

Käyttöaiheet:

• keltaisuus ja hyperfermentemia (transaminaasiarvojen lisääntyminen 5 kertaa tai enemmän), joilla on myrkyllinen tai virusperäinen hepatiitti, kolestaasi,
• potilaat, joilla alun perin hepatiitti B- ja C-virukset,
• hepatotoksisuuden ehkäiseminen potilailla, joilla oli aiempiin polysemoterapiaan liittyneitä maksakyvyttömyyttä,
• vähentää jo kehittyneitä hepataarisia oireita,
• suunniteltu korkean annoksen polykemoterapia,
• luuydinsiirto.

UDCA - tertiäärinen sappihappo, joka muodostuu hepatosyyteistä ja suolistosta, on hydrofiilinen ja myrkytön. Määrättäessä otettava huomioon seuraavat mekanismit choleretic, immunomodulatorisia, choleretic, antifibroottista toimia, ja cytoprotective vaikutuksia, jonka tavoitteena on hepatosyyttejä ja sappi. Määritä 10-15 mg / kg päivässä kolestaasihoitoon. Cholagogue-aineet auttavat säilyttämään sappin erittymistä ja estämään sappitiehkäisyä. Suositeltu huumeiden käyttö vain täydellisen achiolian lopettamisen jälkeen, muuten sapen erittymisen stimulaatio voi aiheuttaa sappihäiriöitä ja edistää kolestaasin etenemistä.

Kolereettiseen sappi zhelchesoderzhaschie lääkkeet (käytetään aterian jälkeen), vihannes- kukkia immortelle, maissi silkki, choleretic maksut flakumin, tanatsehol, ruusunmarjoja uute, öljyliukoiset vitamiinit retinoli + E-vitamiinia, E-vitamiinia, retinolia.

Fosfolipidit tai fosfoglyseridit luokitellaan hyvin erikoistuneiden lipidien luokkaan, ne ovat glyserofosforihapon estereitä. Niiden päätehtävä on kaksinkertaisen lipidikerroksen muodostuminen solukalvoissa. Suositeltava vastaanotto tila fosfolipidi on 2 + monivitamiini kapseli 2-4 kertaa päivässä vähintään 2-3 kuukautta, fosfolipidit - 2-4 ampullia 5 ml 4-6 viikkoa (1 ampulli sisältää 250 mg eteerisiä fosfolipidejä) kapselit annettiin 3 kerran päivässä, 4-6 viikkoa (ennen aterioita). Tämän ryhmän lääkkeiden määräämisen yhteydessä on mahdollista saavuttaa kliinisesti merkittäviä vaikutuksia:

• veren plasman maksan entsyymien indikaattorin tason lasku,
• lipidiperoksidaation heikkeneminen,
• kalvonvaurion asteen väheneminen,
• hepatosyyttien regeneraation kiihtyminen,
• parantaa maksan metabolisia prosesseja.

Flumekinoli luokitellaan fenobarbitaalityyppisten induktorien ryhmiksi. Kun sitä annetaan, havaitaan merkittävästi sytokromi P450-monoksigenaasisysteemin avainentsyymin kokonaispitoisuuden kohoamista ja mikrosomaalisen maksan entsyymi glutationi-B-transferaasin aktiivisuutta kasvaa. Flumekinoli-annos on tarkoitettu potilaille, jotka alun perin infektoivat hepatiitti B- ja C-viruksia, sekä potilailla, joilla on ollut merkittäviä maksavaivoja aikaisempiin hoitoon. Flumekinolin suositeltu hoito on 10 mg / kg ruumiinpainoa (mutta enintään 800 mg) kerran viikossa. Lääkevalmisteen jo kehittyneiden ilmenemismuotojen vähentämiseksi - 1-2 lääkitystä, maksatoksisuuden ilmaantumisen ehkäisemiseksi tarvitset lääkkeen jatkuvan saannin koko kemoterapian ajan.

Metadoksiini on karboksyylihapon pyridoksiinin ja pyrrolidonin ioneepari. Lääke on määrätty ensin 5-10 ml: n (300-600 mg) laskimoon tai intramuskulaarisesti 10-14 päivän ajan ja sitten 500-1000 mg (1-2 tablettia) 2 kertaa päivässä. Laskimoannoksella lääkkeen tarvittava annos laimennetaan 500 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta tai 5-prosenttisella glukoosiliuoksella ja injektoidaan tippa 1,5 tuntia. Kurssin kesto on 30 päivää. Tarvittaessa on mahdollista jatkaa tai toistaa kurssia. Metadoksiinin käyttö voi parantaa potilaiden subjektiivista tilaa ja vähentää masennuksen merkkejä. Metadoksiinin tarkoitus on esitetty:

• potilaat, joilla oli alkoholipitoisen maksavaurion anamneesi,
• potilaat, joilla on anamneesi, joilla on tietoja aiemmista polykemoterapian kursseista toksisista maksavaivoista,
• suunnitellulla korkean annoksen polykemoterapialla,
• kun luuydinsiirto.

Lääkeaine, joka parantaa ammoniakin muodostumista maksassa - ornitiiniaspartaatti vaikuttaa tiettyihin osiin heikentyneestä maksan aineenvaihdunnasta ja PE: n patogeneesistä. Granulaatti liuotetaan 200 ml: aan nestettä ja ottaa aterian jälkeen, infuusioliuos konsentraatti liuotetaan 500 ml: aan infuusioliuosta. Potilaita, joilla on krooninen maksan vajaatoiminta remission aikana, suositellaan oraalisten ornitiiniannosten ottamista 9-18 g: aan päivässä.

Ornitiinin käyttöjärjestelmä

rakeet	Infuusiokonsentraatti
Krooninen hepatiitti eri genesien (mukaan lukien viruksen, alkoholin myrkyllisyys), rasvainen rappeuma	Krooninen hepatiitti eri genesiasta (viruksen, alkoholi myrkyllinen), rasvainen rappeuma
Vaikeilla oireilla, 3 kertaa 2 pakettia granulaattia päivässä	Ilmentyneessä neurologisessa oireyhtymässä (suuri annos) 4 ampullia päivässä
Keskikokoisilla oireilla 2-3 kertaa / 1 paketti granulaattia päivässä	Maksakirroosi, jossa on lievä oireyhtymä 1-4 ampullia päivässä
Maksan krooosi, jossa on vakava oireyhtymä PE 3 kertaa 1-2 granuli-pakettia päivässä riippuen taudin vakavuudesta	Maksa maksakirroosi, johon liittyy vaikeita PE-oireita, joilla on mielenterveysongelmia (precoma) tai komea enintään 8 ampullia päivässä