Mahahaavan syyt ja patogeneesi

Ehdotettu monia teorioita kehityksen ulkustaudin (tulehduksellinen gastriticheskaya, kortikoidien sisäelinten hermo refleksi, psykosomaattisia, atsidopepticheskaya, tarttuva, hormonaalista, sydän-, immunologisten, traumaattinen), mutta mikään niistä ei voi olla täysin muutokset toteutetaan muodossa haavaisen limakalvon vika vatsa- ja pohjukaissuolen kuori. Tältä osin mahahaavatauti pidetään polyetiological heterogeenisuuden geneettisten altistavia tekijöitä.

Muutamat tärkeimmät etiologiset tekijät peptisen haavataudin kehittymisessä ovat:

• perinnöllisiä geneettisiä;
• neuropsykiatriset (psykotrauma, jatkuva stressi, mukaan lukien perhekohtaiset konfliktit);
• neuroendokriinistä;
• ruuansulatuselimistön;
• tarttuva;
• immuuni.

Peptisen haavauman kehittymiselle lapsille seuraavat tekijät ovat seuraavat:

1. infektio Helicobacter pylori. Lapset, joilla on mahahaava Helicobacter pylori, mahalaukun limakalvossa 99% ja pohjukaissuolen limakalvossa 96%: lla tapauksista;
2. varhainen siirtyminen keinotekoiseen ruokintaan, jossa indusoidaan lisääntynyt G (gastriinia tuottava) ja H (histamiinia tuottava) solujen limakalvon solut;
3. ruoansulatusvirheet;
4. tiettyjen lääkkeiden (salisylaatit, glukokortikoidit, sytostaatit jne.) pitkäkestoinen käyttö;
5. perheen elämäntavan erityispiirteet - elämän organisointi ja lasten kasvatus, ravitsemuksen perheominaisuudet, perhesuhteet;
6. hypodynamian tai fyysisen ylikuormituksen;
7. kroonisen infektion kärsimykset;
8. suoliston parasiitos;
9. neuropsykoottinen ylikuormitus;
10. tupakointi ja päihteet;
11. ruoka-allergia.

Geneettinen alttius mahahaava toteutetaan lisäämällä synteesi suolahappoa vatsassa (geneettisesti määräytyvää painonnousu parietaalisoluihin ja hyperaktiivisuus eritysjärjestelmän), lisäämällä sisällön gastriinin ja pepsinogeeni (lisäämällä seerumin pepsinogeeni I, periytyvät autosomaalinen dominantti tavalla ja havaittiin 50%: lla potilaista peptinen haavauma). Potilailla, joilla on peptinen haava diagnosoitu vika muodostumista limaa sisäkalvon mahan ja pohjukaissuolen, ilmaistuna vaje mukopolysakkaridien, kuten fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov ja glykosaminoglykaanit.

Tietty vaikutus muodostumista haava on rikkoo maha-suolikanavan yläosan muodossa hapon tai ylikuormituksen kiihtyvyys evakuointi mahasta pohjukaissuoleen ilman riittävää emäksiseksi happoa.

Tutkimus perimäluokituksesta sairastavien potilaiden mahahaava ja 15 järjestelmien fenotyyppipolymorfiaan todettiin pohjukaissuolihaava esiintyy usein omistajat 0 (1) veriryhmä, Rh-negatiivisten fenotyyppiä ja Gml (-). Sitä vastoin veriryhmä B (III), Rh-positiivinen, Lewis ab- ja Gml (+) -fenotyyppi eivät tavallisesti kärsi pohjukaissuolihaavasta. Tärkeä tekijä geneettinen määrittämisessä mahahaava - verenkierron häiriöt mahan limakalvon (lähinnä pienessä kaaressa) ja pohjukaissuolen polttimo.

Pohjukaissuolihaavan peptisten haavojen lasten sukujen kliininen ja genealoginen analyysi osoitti, että perinnöllinen alttius ruoansulatuskanavan patologialle oli 83,5%. Mukaan lukien yli puolet lapsista oli perinnöllinen taakka mahahaava ja pohjukaissuolihaava.

Merkittävää roolia peptisten haavojen kehittymisessä on neuropsykoottisia häiriöitä, jotka vaikuttavat immuunijärjestelmän toimintaan. Stressitekijän vaikutus havaittiin 65%: lla helicobacter-positiivisesta ja 78% helicobacter-negatiivisista lapsista, joilla oli peptiset haavaumat.

Neuroendokriininen tekijät toteutuvat mekanismien apud-järjestelmä (gastriini. Bombesiini, somatostatiini, sekretiini, holetsisgokinin, motiliini, enkefaliinit, asetyylikoliini). Gastriini on maha-hormoni, G-solut mahalaukun toimintaa asetyylikoliini (luonnehtii toiminnan Kiertäjähermo), osittaisen hydrolyysin tuotteet elintarvikkeiden proteiinien, erityinen "gastriinia vapauttava peptidi" (bombesiinin) ja mahalaukun turvotus. Gastriini stimuloi mahahapon eritystä (histamiini ylittää 500-1500 kertaa), edistää liikakasvun Pohjukapussikoiran rauhaset mahalaukun, on ultseroprotektivnoe toiminta. Gastriinin tai histamiinin hyperplanoituminen voi olla merkki Zollinger-Ellisonin oireyhtymästä, mastocytosista.

Asetyylikoliinin toimii myös parantaa tuotteiden indusoija histamiini ECL-solujen (Entero-chromaffine-HKE solu), joka johtaa liikaeritystä ja liikahappoisuus mahanesteen ja vähentää mahalaukun limakalvon resistenssin atsidopepticheskoy aggressio.

Somatostatiini estää mahan erittymistä estämällä gastriinin G-solujen muodostumista lisäämällä bikarbonaattituotannon määrää haimassa vastauksena pH: n laskuun pohjukaissuolessa.

Tutkimus on melatoniinin roolista haavaisen prosessin kehityksessä ja kehityksessä. Melatoniini on hormonaalinen kurkkumäre, joka myös syntetisoidaan ruoansulatuskanavan enterokromafiinisolujen (EC-solut) avulla. Todistettu osallistuminen säätelyssä melatoniinin organismin rytmiä, antioksidantti ja immunomodulatorisia vaikutuksia, vaikutuksia maha-suolikanavan motiliteettia ja limakalvojen mikroverenkiertoa proliferaatiota, kyky estää hapon tuotantoa. Melatoniini vaikuttaa ruoansulatuskanavan elimiin sekä suoraan (vuorovaikutuksella sen omiin reseptoreihin) että sitomalla ja estämällä gastriinireseptoreita.

Patogeneesiin liittyi paitsi lisääntynyt suolen hormonien eritys, mutta myös vuorasolujen geneettisesti aiheutettu yliherkkyys gastriinille, histamiinille.

Ravinteelliset tekijät toteutuvat ruokavalion vastaisesti: epäsäännöllinen ruokavalio, paistetun, savustetun ruoan kulutus, tuotteiden korkea suolapitoisuus, uuteaineet, säilöntäaineet, makua edistävät aineet.

Tärkein tekijä kroonisen tulehduksen ulcerrogenesis uskoa maha- limakalvon aiheuttamat ja ylläpitää H. Pylori. Julkaista säännöllisesti, että mahahaava viittaa gastriittiin liittyviin sairauksiin. H. Pylori on kosketukseen sytokiinejä, joita erilaiset solut limakalvon epiteelin, pääasiassa interleukiini 8, muuttuvat parametrit kemotaksista, chemokinesis, aggregaatiota ja vapautuminen lysosomaalisten entsyymien neutrofiilejä. Ilmaantuminen tai toistumisen ulkustauti voi johtua jatkuva vaikutus muuttuneen hälytyslaitteet käynnissä Helikobakteeri, vaikka taudinaiheuttaja on tehty hävittämiseksi.

Patogeneesiin mahahaava pohjukaissuolen kaikkien edelleen huonosti. Varsinainen tasapaino siirtymäkäsite aggressiivisten ja puolustavien tekijöiden, aiheuttaa vahinkoa limakalvolle. Aggressiivinen kuuluvat happamat-peptinen tekijä mahanportin ja Helicobacter pylori -infektion, ja suojaava - lima mahan ja pohjukaissuolen (glykoproteiinit, bikarbonaatit, immunoglobuliinit jne.), Korkea korjaavaa toimintaa limakalvon riittävän verenkierron.

Useimmat tutkijat ovat yksimielisiä yksilöllisiä eroja komponenttien luonnollista vastustuskykyä neutraloimaan tai vähentämään "aggressiivisuus" mitään riskitekijöitä (geneettinen alttius, epätasapainossa tekijöiden aggression tai puolustukseen) sekä inaktivoimiseksi vaikutus laukaisee yksinään ei voi johtaa kehitystä mahahaava sairaus.

Se osoitti merkittävää roolia autonomisen kehityksen epätasapaino ulkustaudin (provokaatio homeostaasin muutoksia, lisäämällä intensiteetti paikalliset tekijät aggression ja vähensi suojaavia ominaisuuksia limakalvoesteen, gipergemokoagulyatsiya, vähentää immunologista kestävyys ja aktivointi paikallisen mikroflooraan, motiliteettihäiriöitä).

Jäljellä-kuvio orgaanisia ja / tai traumaattisen tilanteissa (masennus) lisääntynyt sävy parasympaattisen hermoston johtaa liikaeritykseen mahahaavan muodostumisen ja pohjukaissuolessa. Vuorostaan, pitkän keston pohjukaissuolihaavan edistää muodostumista psyko-emotionaaliset häiriöt, masennus mukaan lukien, etenemisen autonomisen häiriöt järjestelmässä serotoniinin, edistää patologista prosessia. Sekä vagotonia (mahalaukun erityksen stimulaation kautta) että sympatiahko (mikrokytkennän häiriö elimen seinämässä) lisäävät haiman muodostumista.

Synnynnäinen liikakasvu tuottavat gastriinia antrumiin ja pohjukaissuolen G-solu myötävaikuttaa hypergastrinemian ja mahan liikaeritys kanssa muodostamalla sen jälkeen haava pohjukaissuolessa.

Helikobakteeri asuttaminen mahalaukkua potilailla, jotka ovat yliherkkiä johtaa kehitystä G-hyperplasiaa mahan liikaeritys, mahalaukun metaplasiaa pohjukaissuolessa ja muodostumista haava. Mahdollisuus ja seuraukset helikobakteeri-kolonisaatiota mahan limakalvon ja pohjukaissuolihaavojen riippuvat ominaisuudet mikro-organismin, mukaan lukien tila immuunijärjestelmän, erityisesti kannan H. Pylori (patogeenisyystekijöitä).

Vaikutus immuunitekijät kehittämisessä ulkustaudin johtuu sekä vikojen immunoreagoivuuden (perinnöllinen tai hankittu) ja vaikutustekijöistä patogeenisuuden helikobakteeri, rikkoo eliöyhteisö ylempi GIT.

Tutkimukset immuunijärjestelmän lapsilla pohjukaissuolihaava liittyy infektio H. Pylori, immuunijärjestelmän tila osoitti aiheuttama epätasapaino sytokiini järjestelmä (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 ja 12, transformoiva kasvutekijä-beeta, interferoni y) lisäävät sisällön IgG-vasta-kudoksen ja bakteeriantigeenit, lisääntynyt aktiivisten muotojen neutrofiilien kisloroyazvennoy taudin pohjukaissuolen kishkida. Havaittu lasten tuotteiden luokan IgG-vasta-aineiden rakenteiden kehon kudoksiin (elastiini, kollageeni, denaturoidun DNA: n) ja antigeenejä GI kudoksissa (mahalaukku, ohutsuoli ja paksusuoli, haima) voidaan pitää merkkinä autoimmuuni alkuperää paheneminen. Myös H. Pylori -infektion autovasta-aineiden tuottaminen mahalaukun kudoksiin on todettu aikuisilla. Vahvistaminen reaktiivisen hapen tuotannon neutrofiilien lapsilla pohjukaissuolihaava ehdottaa osallistumista erittämät neutrofiilien myrkyllisten aineiden tuhoisa prosessi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]