Lipoproteiini (a) seerumissa

Lipoproteiini(a):n [LP(a)] pitoisuuden viitearvot (normaaliarvo) veriseerumissa ovat 0–30 mg/dl.

Lipoproteiini (a) koostuu apo(a):sta, joka on luonteeltaan glykoproteiini ja on kovalenttisesti sitoutunut apo-B _100: aan. Lipoproteiini (a):lla on merkittävä rakenteellinen samankaltaisuus plasminogeenin kanssa. LP(a) on suurempi kuin LDL, mutta sen tiheys on suurempi kuin niillä ja sen elektroforeettinen liikkuvuus on sama kuin pre-β-LP:llä. Lipidikoostumuksessa lipoproteiini (a) ei eroa LDL:stä, mutta LP(a):ssa on enemmän proteiinia. Lipoproteiini (a) syntetisoidaan maksassa. Kaikki nykyaikaiset immunokemialliset menetelmät lipoproteiini (a):n määrittämiseksi havaitsevat itse asiassa proteiinin - apo(a):n.

Lipoproteiini(a):n määritys on testi ateroskleroottisen prosessin aktiivisuuden arvioimiseksi. Sen pitoisuus veressä korreloi aortan ateromaattisen leesion alueen, hyperglykemian tason, veren hyytymisajan ja munuaisten eritystoiminnan vajaatoiminnan merkkiaineiden kanssa. Ateroskleroosiin liittyvään valtimoverenpainetautiin liittyy usein lipoproteiini(a):n pitoisuuden nousu veressä.

Lp(a):n pitoisuus veressä on geneettisesti määräytyvä, eikä sitä tällä hetkellä alentavia lääkkeitä ole. Tässä suhteessa ainoa hoitostrategia potilaille, joilla on kohonneet lipoproteiini(a):n pitoisuudet, on kaikkien muiden sepelvaltimotaudin riskitekijöiden (tupakointi, ylipaino, valtimoverenpainetauti, korkeat LDL-pitoisuudet) poistaminen.

Tällä hetkellä on havaittu selkeä korrelaatio veren kokonaiskolesterolipitoisuuden ja sydän- ja verisuonisairauksiin kuolleisuuden välillä. Kun veren kolesterolipitoisuus on alle 200 mg/dl (5,2 mmol/l), ateroskleroosin kehittymisen riski on pienin. Jos veren LDL-kolesterolipitoisuus on alle 100 mg/dl (2,59 mmol/l), sydänsairauksia esiintyy hyvin harvoin. LDL-kolesterolipitoisuuden nousu yli 100 mg/dl havaitaan syötäessä runsaasti eläinrasvoja ja kolesterolia sisältäviä ruokia. Huono ravitsemus, tupakointi ja valtimoverenpainetauti ovat synergistisesti vaikuttavia tekijöitä, jotka lisäävät sepelvaltimotaudin riskiä. Yhden näistä tekijöistä yhdistelmä jonkin toisen kanssa kiihdyttää kriittisen sepelvaltimoiden ateroskleroosin kehittymistä noin 10 vuodella. Veren kokonaiskolesterolipitoisuuden lasku ja HDL-kolesterolin nousu hidastavat ateroskleroosin etenemisnopeutta. Veren kokonaiskolesterolipitoisuuden lasku 10 %:lla vähentää sydänsairauksiin kuolleisuuden riskiä 20 %:lla. HDL-kolesterolin nousu 1 mg/dl (0,03 mmol/l) vähentää sepelvaltimotaudin riskiä 2–3 % miehillä ja naisilla. Lisäksi veren kokonaiskolesterolipitoisuudesta (mukaan lukien yli 5,2 mmol/l) riippumatta HDL-kolesterolin ja sydänsairauksien ilmaantuvuuden välillä on käänteinen suhde. HDL-kolesteroli (alle 1,3 mmol/l) ja triglyseridipitoisuudet veressä ovat itsenäisiä sepelvaltimotautikuoleman todennäköisyyden ennustajia. Siksi HDL-kolesterolia tulisi pitää sepelvaltimotautikuolleisuuden tarkempana ennustajana kuin kokonaiskolesterolia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]