Lihavuuden ja diabetes mellituksen välinen suhde, johon liittyy unihäiriöitä tukeva uniapnea-oireyhtymä

Kirjallisuudessa olevat tiedot kliinisistä tutkimuksista, joissa obstruktiivinen uniapnea (OSAS) pidetään riskitekijä kehittämisessä hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt kuten diabetes tyypin 2. Analysoidaan merkittävien tekijöiden, jotka vaikuttavat hiilihydraattien metaboliahäiriöiden etenemiseen potilailla, joilla on obstruktiivinen uniapnea. Annetaan tietoja obstruktiivisen uniapnean ja diabeettisen autonomisen neuropatian ja insuliiniresistenssin välisestä suhteesta. Pohditaan mahdollisuutta käyttää CPAP-hoitoa metabolisen häiriön korjaamiseksi diabetespotilailla.

Diabetes mellitus tyyppi 2 (DM) on yleisin krooninen hormonaalinen sairaus. Diabetes Atlasin mukaan vuonna 2000 diabetesta sairastavilla potilailla oli 151 miljoonaa potilasta maailmassa. Eri maissa tällaisten potilaiden määrä vaihtelee 3-10 prosentista väestöstä ja WHO ennustaa, että vuoteen 2025 mennessä tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden määrän odotetaan kasvavan kolminkertaiseksi.

Tyypin 2 diabeteksen maailmanlaajuisen epidemian vaarallisimmat seuraukset ovat sen systeeminen vaskulaarinen komplikaatio, joka johtaa potilaiden vammaisuuteen ja ennenaikaiseen kuolemaan. Äskettäin on todettu, että tyypin 2 diabetes mellituspotilailla hengitystiepysyvä uniapne (apnea) on yleisempi kuin pääväestössä. SHH: n tutkimuksessa paljastui, että tyypin 2 diabetespotilailla oli todennäköisemmin hengitysvaikeuksia unessa ja vaikeammassa hypoksemiaan.

Obstruktiivisen uniapnean oireyhtymän (OSAS) esiintyvyys on 5-7% yli 30-vuotiaasta kokonaisväestöstä, ja vakavat taudin muodot vaikuttavat noin 1-2%: iin. Yli 60-vuotiailla on 30% miehistä ja 20% naisista. Yli 65-vuotiailla potilailla taudin esiintyvyys voi nousta 60 prosenttiin.

Luonnehtia uniapnean, seuraavat termit sleep: uniapnea - täydellinen lopettaminen hengitys vähintään 10 sekuntia, hypopnea - vähentämään hengitysteiden virtauksen 50% tai enemmän ja pienentää veren happisaturaatio ei ole pienempi kuin 4%; desaturaatio-hapen kyllästymisen menetys (SaO2). Mitä suurempi desaturaatiotaso on, sitä vaikeampi on yleistyvän uniapnean kesto. Apneaa pidetään vakavana, kun SaO2 <80%.

American Academy of Sleeplääketieteen ehdottamat yleistyneitä unihäiriöitä koskevat diagnostiset kriteerit ovat seuraavat:

• A) voimakas päiväsairaus (DS), jota ei voida selittää muilla syillä;
• B) kaksi tai useampia seuraavista oireista, joita ei voida selittää muilla syillä:
  • tukehtuminen tai hengenahdistus unen aikana;
  • toistuvat episodit heräämistä;
  • "Ei virkistävää" nukkua;
  • krooninen väsymys;
  • huomion vähentynyt keskittyminen.
• C) Polysomnografisessa tutkimuksessa havaitaan viisi tai useampaa oireetonta hengitystä yhden tunnin kuluessa unesta. Nämä jaksot voivat sisältää minkä tahansa yhdistelmän apneaa, hypopneaa tai tehokasta hengitysvoimakkuutta (ERA).

Obstruktiivisen uniapnean / hypopnean oireyhtymän diagnosoimiseksi kriteerin A tai B läsnäolo yhdessä kriteerin C kanssa on välttämätöntä.

Apnea / hyponean keskimääräinen lukumäärä tunnissa ilmaistaan apnea-hypopnea-indeksillä (IAH). Tämän indikaattorin arvo alle 5 on hyväksyttävää terveelliselle henkilölle, vaikka tämä ei ole täysin täysi merkitys. Amerikan akatemian erityiskomitean erityiskomitean suositusten mukaan apnea-oireyhtymä on jaettu kolmeen vakavuusasteeseen riippuen IAG: n arvosta. IAG <5-norm; 5 30-vaikea astetta.

Obstruktiivinen uniapnea on seurausta anatomisten ja toiminnallisten tekijöiden vuorovaikutuksesta. Anatominen johtuen kaventuminen ylähengitysteiden (URT), toiminnallinen tekijöitä, jotka liittyvät lihasten, jotka ulottuvat VAR unen aikana, mikä on usein mukana romahtaminen ylähengitysteiden.

Ilmatienkeskeytysmekanismin toteutus apneassa tapahtuu seuraavasti. Kun potilas nukahtaa, nielun lihasten asteittainen rentoutuminen ja seinien liikkumisen lisääntyminen vähenevät. Yksi seuraavista hengityksistä johtaa hengitysteiden täydelliseen romahtamiseen ja keuhkoventimen lopettamiseen. Samaan aikaan hengitysvaikeudet jatkuvat ja jopa voimistuvat vasteena hypoksemiaan. Kehittämällä hypoxemia ja hyperkapnia stimuloi aktivointi reaktion eli siirtyminen vähemmän syvään uneen vaiheita, kuten pinnallisempaa unijaksot aste lihasten toimintaa - .. Ylähengitysteiden dilators riittää palauttamaan niiden lumenia. Heti kun hengitys palautuu, jonkin ajan kuluttua unelma syventyy, purkauslihaksen lihakset vähenevät ja kaikki toistuu jälleen. Akuutti hypoksisuus johtaa myös stressireaktioon, johon liittyy sympatoadrenaalisen systeemin aktivaatio ja verenpaineen nousu. Tämän seurauksena unen aikana nämä potilaat luovat edellytykset kroonisen hypoksemian muodostumiselle, jonka vaikutus määrittelee kliinisen kuvan erilaisuuden.

Yleisin syy kurkunpään tiheyden vähentämiseksi on lihavuus. American National Sleep Foundation -tutkimuksen tulokset osoittivat, että noin 57%: lla liikalihavia ihmisiä on korkea obstruktiivinen uniapnea.

Vaikeissa uniapnea, häiriintynyt synteesi kasvuhormonin ja testosteronin eritystä piikit, joita esiintyy syvä unen vaiheet, lähes puuttuu uniapnean, mikä johtaa riittämättömään tuotanto näiden hormonien. Kasvuhormonin puutteen vuoksi rasvan käyttö häiriintyy ja liikalihavuus kehittyy. Ja kaikki ravitsemukselliset ja lääketieteelliset ponnistelut laihtuminen, ovat tehottomia. Lisäksi rasva talletukset kaulan tasolla johtaa edelleen hengitysteiden ahtautuminen ja etenemisen uniapnean, luo noidankehän, joka murtaa ilman hoitoa uniapnea on lähes mahdotonta.

Uniapnea on riippumaton riskitekijä hypertensiolle, sydäninfarkti ja aivohalvaus. Tutkimuksessa miehillä, joilla oli hypertensio, havaittiin, että obstruktiivisen uniapnean esiintyvyys tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla oli 36% verrattuna kontrolliryhmän 14,5%: iin.

OSA: n esiintyvyys tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on 18-36%. SD Westin et al. Uniapnean esiintyvyys diabetesta sairastavilla potilailla on arviolta 23% verrattuna 6%: iin yleisessä populaatiossa.

Analyysi monikeskustutkimus tiedot osoittivat erittäin hyvin yleisiä diagnosoimatta uniapnean lihavilla potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes. Toisaalta on todettu, että noin 50%: lla apnea-oireyhtymää sairastavilla potilailla on tyypin 2 diabetes mellitus tai hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt. Hoitavilla uniapnean vakavuudella korreloivat tyypin 2 diabeteksen kanssa vakavassa päivähoidossa. Esiintyvyys tyypin 2 diabeteksen potilailla, joilla on hengityselinten sairauksia kasvaa YAG, kuten potilailla, joilla on AHI yli 15 tuntia esiintyvyys diabetes oli 15%, verrattuna 3%: lla potilailla ilman uniapnea. Merkitty korrelaatio saa mukaan uniapnea on uusi riskitekijä tyypin 2 diabeteksen ja päinvastoin, että krooninen hyperglykemia saattaa osaltaan uniapnean.

Uniapnean vaaraa lisäävät tekijät ovat urokset, lihavuus, ikä ja rotu. Tutkimus S. Surani et al. Osoitti diabeteksen erittäin suurta esiintyvyyttä espanjaeista, jotka kärsivät ahtautuvasta unihäiriöstä, verrattuna muuhun Eurooppaan.

Liikalihavuus on yleinen riskitekijä ahtaumaiselle uniapnealle ja insuliiniresistenssille (RI), ja rasvakudoksen jakautuminen on erityisen tärkeää. Noin kaksi kolmasosaa kaikista potilaista uniapneaoireyhtymäpoti- ovat lihavia, ja sen vaikutus ennustajana uniapnean 4 kertaa enemmän kuin ikä, ja 2 kertaa suurempi kuin miesten. Tästä on todisteena tutkimuksen tuloksia potilailla, joilla on diabetes ja lihavuus, 86% heistä oli diagnosoitu uniapnea, mikä vastasi 30,5% keskivaikeita, ja 22,6% - vaikea uniapnean ja uniapnea vakavuus korreloi (BMI).

Edellä mainittujen tekijöiden lisäksi unen pilkkominen, lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus ja hypoksia vaikuttavat merkittävästi IR- ja metabolisen häiriöiden kehittymiseen obstruktiivisessa uniapneassa.

Vuonna crossover tutkimuksissa havaittu yhdistyksen välillä vakavuusasteen kasvaessa uniapnean ja heikentynyt glukoosiaineenvaihdunnan sekä lisääntynyt riski sairastua diabetekseen. Ainoa mahdollinen nelivuotinen tutkimus ei paljastanut sen alkamisongelman ja diabetes mellituksen esiintyvyyden välistä suhdetta. Tuoreessa laajamittaisia väestöpohjainen tutkimus, johon osallistui yli 1000 potilasta mukaan uniapnea liittyy esiintyvyys diabetes, ja että kasvu vakavuutta uniapnea liittyy suurentunut riski sairastua diabetekseen.

Potilailla, joilla on normaali paino (BMI <25 kg / m2), joka ei ollut niin merkittävä riskitekijä diabeteksen, usein esiintyy kuorsaus liittyy alentunut toleranssi glukoosiksi ja korkeamman HbAlc.

Havaittiin, että terveillä miehillä IAG ja yöllisen desaturaation aste liittyvät heikentyneeseen glukoosinsietoon ja IR: iin, riippumatta liikalihavuudesta. Lopuksi konkreettisia todisteita saatiin SHH-tutkimuksen tuloksista. Populaatiossa 2656 aiheista YAG ja keskimääräinen happisaturaation unen aikana liittyi kohonneita paasto glukoosia ja 2 tunnin kuluttua oraalisen glukoosin (OGTT). Uniapnean vakavuus on korreloinut ID: n asteeseen riippumatta BMI: stä ja vyötärön ympäryksestä.

On näyttöä siitä, että pitkittynyt ajoittainen hypoksia ja unen pirstaloituminen lisäävät sympaattisen hermoston toimintaa, mikä vuorostaan johtaa häiriöihin glukoosin aineenvaihdunnassa. Tuoreessa tutkimuksessa AS Peltier et ai. Havaittiin, että 79,2%: lla potilaista, joilla oli ahtauttava uniapnea, oli glukoositoleranssin rikkominen ja 25%: lla diabetes mellituksen ensimmäinen diagnoosi.

Polysomnografian ja PTTG: n tulosten perusteella todettiin, että diabetes mellitus todettiin 30,1%: lla potilaista, joilla oli obstruktiivinen uniapnea ja 13,9% henkilöillä, joilla ei ollut hengitysvajausta. Apnean vakavuuden lisääntymisellä ikääntymisestä ja BMI: stä riippumatta veren glukoosipitoisuus paastoi syömisen jälkeen ja insuliiniherkkyys väheni.

Patofysiologiset mekanismit, jotka johtavat muutoksiin glukoosin metabolian suhteen potilailla, joilla on obstruktiivinen uniapnea-oireyhtymä

Patofysiologiset mekanismit, jotka johtavat glukoosin metabolian muutoksiin OSA-potilailla, ovat todennäköisesti harvinaisia.

Hypoksia ja uni pirstoutuminen voi johtaa aktivointi hypotalamus-aivolisäke-akselin (MgO) ja kohonnut kortisolin, joilla on kielteinen vaikutus insuliiniherkkyyteen ja eritystä.

Ajoittainen hypoksia

Ylämailla tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että pitkittynyt hypoksia heikentää glukoositoleranssia ja herkkyyttä insuliinille. Akuutti pitkittynyt hypoksia johtaisi heikentyneeseen glukoositoleranssiin terveillä miehillä. Eräässä tutkimuksessa havaittiin myös, että terveillä ihmisillä 20 minuutin ajoittainen hypoksia aiheutti sympaattisen hermoston pitkittyneen aktivaation.

Fragmentation snap

Obstruktiivisessa uniapneassa on yleisen nukkumisajan pieneneminen ja sen fragmentaatio. On paljon näyttöä siitä, että unen lyhyt nukkuminen ja / tai pirstoutuminen hengityselinten poissa ollessa heikentävät glukoosin metaboliaa. Useat mahdolliset epidemiologiset tutkimukset vahvistavat unihäiriöiden roolin diabetes mellituksen kehityksessä. Tulokset olivat yhdenmukaisia diabeteksen riskin lisääntymiseen ihmisillä, joilla ei alun perin ollut, mutta jotka kärsivät unettomuudesta. Toinen tutkimus osoitti, että lyhyt nukkuminen ja usein kuorsaus liittyivät suurempaan diabetes mellituksen esiintyvyyteen.

Tutkimuksissa suoritettiin riippumaton yhteys apnean ja useiden aineenvaihdunnan oireyhtymien välillä erityisesti MI- ja lipidimetabolian häiriöiden yhteydessä.

Oireeton uniapnean yhdistäminen unen kanssa ei ole hyvin ymmärretty, ja tutkimustulokset ovat hyvin ristiriitaisia. Havaittiin, että IR, joka on arvioitu insuliiniresistenssin indeksillä (HOMA-IR), riippuu itsenäisesti apnean vakavuudesta. Useissa tutkimuksissa oli kuitenkin negatiivisia tuloksia. Vuonna 1994 R. Davies et ai. Ei osoittanut merkittävää lisäystä insuliinipitoisuuksissa pienellä määrällä apnea-oireyhtymää sairastavilla potilailla verrattuna saman ikäisen, BMI: n ja tupakoinnin kokemukseen. Lisäksi vuonna 2006 julkaistussa kahden potilastutkimuksen tuloksissa ei havaittu yhtään yhteyttä obstruktiivisen uniapnean ja MI: n välillä.

A. N. Vgontzas et ai. Ehdotettiin, että MI on voimakkaampi uniapnean riskitekijä kuin BMI ja plasman testosteronitasot esmenopausaalisilla naisilla. Myöhemmin, terveillä miehillä, joilla oli lievä lihavuus, havaittiin, että apneaaste korreloi paasto-insuliinipitoisuuksien kanssa ja 2 tuntia glukoosin täyttämisen jälkeen. MI: ssa raportoitiin myös kaksinkertainen MI: n kasvu IAG: ssa> 65 potilailla, kun BMI: tä seurattiin ja kehon rasvaprosentti. Havaittiin, että henkilöillä, joilla on obstruktiivinen uniapnea AHI ja vähintään happisaturaation (SpO2) olivat riippumattomia determinantteja TS (TS aste kasvoi 0,5% Kullekin tunnin lisäys YAG).

Toistuvat uniapnea liittyy katekoliamiinien vapautumista, kohonnut taso, joka päivisin voi lisätä kortisolin. Katekoliamiinien altistaa kehittämiseen hyperinsulinemian stimuloimalla glykogenolyysiä, glukoneogeneesiä ja glukagonin eritystä, ja kohonnut kortisolin tasot voivat johtaa heikentynyt glukoositoleranssi, hyperinsulinemia ja IR. Insuliinin korkea pitoisuus veressä TS-potilaat pystyi aloittamaan kudoksen kasvutekijöitä kanssa tapahtuvan vuorovaikutuksen välityksellä insuliinin kaltaisen kasvutekijän reseptoria-efektori-järjestelmä. Nämä havainnot viittaavat siihen, että viestintä mekanismi välillä obstruktiivinen uniapnea ja insuliiniherkkyyden, jotka perustuvat tekijät, kuten ajoittainen hypoksemia ja nukkua.

Päiväsaikaan ja unihäiriöön liittyvä fyysinen inertti voi myös olla tärkeä tekijä. On osoitettu, että päiväsaikaan liittyvä uneliaisuus liittyy lisääntyneeseen IR-infektioon. Apnea-oireyhtymän ja vakavan päivähoidon aikana plasman glukoosi- ja insuliinipitoisuudet olivat korkeammat kuin ne, joilla ei ollut päiväkoti-uneliaisuutta tutkimuksessa.

Obstruktiiviseen uniapneaan on myös tunnusomaista proinflammatorinen tila ja korotetut sytokiinipitoisuudet, esimerkiksi tuumorinekroositekijä-a (TNF-a), joka voi johtaa MI: han. TNF-a kasvaa tavallisesti lihavuuden aiheuttamilla ihmisillä, joka johtuu liikalihavuudesta. Tutkijat ovat ehdottaneet, että potilailla, joilla on uniapnea oli korkeammat pitoisuudet IL-6 ja TNF-a, kuin ne, jotka ovat lihavia, mutta ilman obstruktiivinen uniapnea.

IR johtuu myös lisääntyneestä lipolyysistä ja rasvahappojen läsnäolosta. Apnean episodiin liittyvän SNS: n aktivaatio lisää vapaiden rasvahappojen kiertoa stimuloimalla lipolyyssia, mikä osaltaan edistää MI: n kehittymistä.

Leptin, IL-6 ja inflammatoriset välittäjät ovat myös mukana metabolisen oireyhtymän TS: n ja muiden komponenttien patogeneesissä. Osoitettiin, että leptiinitasot ylittivät normaaleja arvoja uniapneaa sairastavilla potilailla ja adipokiinipitoisuus pieneni.

Hypoxia-reoksi- genaation sykliset ilmiöt, joita esiintyy potilailla, joilla on obstruktiivinen uniapnea, ovat myös oksidatiivisen rasituksen muoto, mikä johtaa lisääntyneiden reaktiivisten happilajien muodostumiseen reoksi- genaation aikana. Tämä hapettava rasitus aiheuttaa adaptiivisten reittien aktivoitumisen, mukaan lukien NO: n biologisen hyötyosuuden pienenemisen, lipidiperoksidaation lisääntymisen. Osoitettiin, että hapettumisprosessien tehostaminen on tärkeä mekanismi MI: n ja diabetes mellituksen kehittymiselle.

Siten lukuisten tutkimusten tulokset osoittavat, että obstruktiivinen uniapnea liittyy diabetes mellituksen kehittymiseen ja etenemiseen riippumatta muista riskitekijöistä, kuten ikä, sukupuoli ja BMI. Lisääntynyt unihäiriöiden vaikeusaste liittyy lisääntyneeseen diabeteksen kehittymisriskiin, mikä johtuu kroonisesta hypoksisuudesta ja usein mikro-heräämisestä. Toisin sanoen, on melko vähän potilaita, joiden hiilihydraattimetabolian häiriöitä voidaan pitää apnea-oireyhtymän komplikaatioina. Sairauden hoitoon tarkoitettuna, obstruktiivinen uniapnea on siis modifioitu riskitekijä tyypin 2 diabetes mellituksen kehittymiselle .

On myös mahdollista kääntää syy-seuraussuhdetta, koska on todettu, että diabeettinen autonominen neuropatia (DAS) voi heikentää kalvon kulun hallintaa. Jotkut tutkijat ovat ehdottaneet, että IR ja krooninen hypoksemia voivat puolestaan johtaa obstruktiivisen uniapnean kehittymiseen.

Diabeettinen neuropatia

Viimeisen vuosikymmenen aikana on kertynyt kliinisiä ja kokeellisia tietoja ID: n ja obstruktiivisen uniapnean välisestä suhteesta ei-liikalihavilla diabeetikoilla, joilla on DAS. Laboratorioon perustuva tutkimus osoitti, että näillä potilailla oli suurempi obstruktiivisen ja keskushermoston ahdistuneisuuden todennäköisyys kuin diabeetikoilla ilman autonomista neuropatiaa.

DAS-potilailla on korkea äkillisen kuolemantapaus, erityisesti unen aikana. Näiden potilaiden tutkimuksessa on tutkittu useita tutkimuksia, joissa tarkastellaan hengitysvaikeuksien mahdollista roolia unessa ja arvioidaan hengityselinten sairauksia. Diabetes mellitusta ja autonomista neuropatiaa ilman anatomisia muutoksia ja / tai lihavuutta, toiminnalliset tekijät näyttävät olevan ratkaisevia. Tätä vahvistaa myös se, että sydän- ja verisuonitautitapahtumat esiintyvät usein REM-univaiheessa, kun VAD: n laajentavien lihasten tonic- ja faasiaktiivisuus vähenee merkittävästi myös ilman apneaa sairastavilla potilailla.

JH Ficker et ai. Arvioi obstruktiivisen uniapnean (IAG 6-10) esiintymisen diabetesta sairastavilla potilailla ja ilman DAN: ia. He havaitsivat, että apnea-oireyhtymän esiintyvyys oli 26% diabeetikoilla DAS-potilailla, kun taas potilailla, joilla ei ollut DAN-hoitoa, ei ollut vaikeaa uniapneaa. Toisessa tutkimuksessa DDA-potilaiden uniapnean esiintyminen nukkuessa riippumatta autonomisen neuropatian vakavuudesta oli 25-30%.

S. Neumann et ai. Osoitti läheisen korrelaation yöllisen desaturaation ja DAO: n läsnäolon välillä. Tutkimus kliinisistä oireista obstruktiivisen uniapnean hoidossa potilailla, joilla oli DAS, osoitti, että tällä potilasryhmällä oli voimakkaampi päiväsairaus, jonka arvioitiin Epforta-uneliaisuusasteella.

Täten viimeaikaisten tutkimusten tulokset viittaavat siihen, että DAN voi yksinään vaikuttaa apneaan syntymiseen diabetespotilailla. Lisäksi nämä tulokset osoittavat tarve arvioida VDP-refleksejä DDA-potilailla ja kokonaisuutena vahvistavat sen roolin obstruktiivisen uniapnean patogeneesissä.

Arvioitaessa apneaa ja diabetesta vaikutusta endoteelitoimintaan todettiin, että molemmat sairaudet altistivat yhtä suuresti brachial-valtimon endoteelista riippuvaisen vasodilataation. Kuitenkin eristetyllä obstruktiivisella uniapnealalla, toisin kuin diabetes mellituksessa, mikrovaskulaarisen kerroksen leesio ei ollut.

On osoitettu, että myös verisuonten seinämien vaikutuksen lisäksi obstruktiivinen uniapnea pahentaa myös diabeettisen retinopatian kulkua. Tuoreessa tutkimuksessa Isossa-Britanniassa, osoitti, että yli puolella potilaista, joilla on diabetes, ja uniapnea oli diagnosoitu diabeettisen retinopatian, kun taas diabeetikoille ilman uniapnea - 30%. Saadut tiedot olivat riippumattomia iästä, BMI: stä, diabeteksen kestosta, glykeemisesta kontrollista ja verenpaineesta. Uniapnea oli diabeettisen retinopatian parempi ennustaja kuin glykoituneen hemoglobiinin tai verenpaineen taso. CPAP-hoidon taustalla oli funduksen kuvan paraneminen.

Siten noidankehä, kun diabeteksen syntymässä uniapnean ja obstruktiivisten hengityshäiriöt unen aikana puolestaan aiheuttaa IR- ja glukoosi-intoleranssi. Tältä osin sekä todistetusti kielteinen vaikutus uniapnean yksityiskohtien toiminnasta beetasolujen ja IR, International Diabetes Federation on julkaissut kliinisten suositusten jossa lääkäri ehdottaa tutkimaan diabeetikoilla läsnäolon uniapnean ja päinvastoin. Uniapnean korjaaminen tällaisille potilaille on välttämätön osa diabetes mellituksen riittävää hoitoa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

CPAP-hoidon vaikutus glukoosin metaboliaan ja insuliiniresistenssiin

Hoitomenetelmä luomalla jatkuvaa positiivista hengitystiepainetta (CPAP) on yksi tehokkaimmista potilaille, jotka kärsivät keskivaikeasta ja vaikeasta obstruktiivisesta uniapneasta. Se on osoittautunut tehokkaaksi poistamalla obstruktiiviset hengitystapahtumat unen ja päiväsaikojen aikana, parantaen nukkumalleja ja elämänlaatua. CPAP: ää käytetään tavallisesti obstruktiivisen uniapnean hoidossa, joka tarjoaa jatkuvan paineen koko hengenahdistuksen ja vanhentumisen ajan, jotta VDP-ääni säilyy unen aikana. Laite koostuu generaattorista, joka tarjoaa jatkuvan ilman virtauksen potilaan läpi maskiin ja putkistoon.

CPAP-hoito ei ole ainoastaan keino hoitaa obstruktiivista uniapneaa, mutta se voi myös olla hyödyllinen vaikutus MI: hen ja glukoosin aineenvaihduntaan näillä potilailla. On ehdotettu, että CPAP voi vähentää ajoittaista hypoksiaa ja sympaattista hyperaktiivisuutta. Tämä CPAP: n tarjoama lisäterapeuttinen etu on tällä hetkellä huomattavaa kiinnostusta, mutta asiasta keskustellaan aktiivisesti. Useiden tutkimusten tulokset CPAP-hoidon vaikutuksesta glukoosin metaboliaan sekä diabeetikoilla että ilman diabetesta olivat kiistanalaisia.

On näyttöä siitä, että CPAP-hoitoon voidaan osittain korjata metabolisia häiriöitä. Yhdessä näistä tutkimuksista tutkittiin 40 potilaalla ilman diabetesta, mutta joilla on kohtalainen tai vaikea uniapnean euglykeemisen-giperinsulinovy Clamp-testi, jota pidetään kultakantaan arviointi insuliiniherkkyyttä. Kirjoittajat ovat osoittaneet, että CPAP-hoito merkittävästi parantaa insuliiniherkkyyttä jälkeen 2 päivä hoidon, ja tulokset säilyi 3 kuukauden seuranta-aikana ilman merkittäviä muutoksia kehon paino. Mielenkiintoista, että parannus oli minimaalinen potilailla, joiden painoindeksi oli> 30 kg / m2. Ehkä tämä johtuu siitä, että yksilöiden ilmeinen lihavuus IR määrittää pitkälti ylimääräisen rasvakudoksen ja läsnäolo uniapnean tässä tapauksessa, voi vain vähäisessä roolissa väärinkäyttöön insuliiniherkkyyden.

Kuuden kuukauden CPAP-hoidon jälkeen ei-diabetesta sairastavilla potilailla havaittiin laskimonsisäisen veren glukoosin vähenemistä verrattuna ryhmään, jota ei ollut hoidettu CPAP: llä. Samanlaisessa potilasryhmässä ei havaittu merkittäviä muutoksia TS- ja glukoosi-aineenvaihdunnassa.

A. A. Dawson et ai. Käytetyt jatkuvan glukoosimonitorointijärjestelmä tallennuksen aikana PSG 20 diabeetikoilla kärsivät kohtalainen tai vaikea uniapnean ennen hoitoa ja sen jälkeen 4-12 viikkoa hoidon - CPAP. Lihaville potilaille yöherätyn hyperglykemian väheneminen ja interstitiaalinen glukoositaso olivat vähemmän vaihtelevia CPAP-hoidon aikana. Keskimääräinen glukoositaso unen aikana väheni 41 päivän CPAP-hoidon jälkeen.

Toisessa tutkimuksessa insuliiniherkkyys arvioitiin ylipainoisilla diabetespotilailla 2 päivän kuluttua. Ja 3 kuukauden kuluttua. CPAP-hoito. Merkittävä parannus insuliiniherkkyydessä havaittiin vasta kolmen kuukauden kuluttua. CPAP-hoito. HbAlc-tasoa ei kuitenkaan vähennetty.

AR Babu et ai. HbAlc määritettiin ja 72 tunnin veren glukoosivalvonta suoritettiin diabetespotilailla ennen ja kolmen kuukauden kuluttua. CPAP-hoito. Kirjoittajat havaitsivat, että verensokeritaso tunnin kuluttua aterioiden jälkeen väheni merkittävästi 3 kuukauden kuluttua. CPAP: n käyttö. Myös HbAlc-tasot pienenivät merkittävästi. Lisäksi HbAlc-pitoisuuden väheneminen korreloi merkittävästi CPAP-käytön päivien lukumäärän ja hoidon kanssa pitempään kuin 4 tuntia vuorokaudessa.

Populaatiotutkimuksessa pantiin insuliinin ja MI: n (NOMA-indeksi) väheneminen kolmen viikon kuluttua. CPAP-hoito miehillä, joilla on OSAS, verrattuna vastaavaan kontrolliryhmään (IAG <10), mutta ilman CPAP-hoitoa. Positiivinen vaste CPAP-hoidolle osoitettiin myös parantamalla insuliiniherkkyyttä, paaston ja postprandialisen glukoosin vähenemistä ryhminä diabetes mellituksen kanssa tai ilman. 31 potilasta, joilla oli kohtalainen / vaikea obstruktiivinen uniapnea, jotka saivat CPAP-hoitoa, insuliiniherkkyys lisääntyi, kun taas kontrolliryhmässä 30 potilasta sai fiktiivisen CPAP-hoidon. Lisäparannus havaittiin 12 viikon kuluttua. CPAP-hoito potilailla, joiden BMI on yli 25 kg / m2. Kuitenkin toisessa tutkimuksessa ei havaittu muutoksia veren glukoosi- ja MI-tasoihin, jotka arvioitiin NOMA-indeksillä potilailla, joilla ei ollut diabetes, kuuden viikon kuluttua. CPAP-hoito. Tekijöiden mukaan tutkimusajanjakso oli riittävän lyhyt tunnistamaan merkittävimmät muutokset. Viimeaikaiset tulokset viittaavat siihen, että suhteellinen vasteaika CPAP-hoitoon voi vaihdella kardiovaskulaarisissa ja aineenvaihdunnallisissa parametreissä. Toisen satunnaistetun tutkimuksen analyysi ei myöskään osoita HbAlc- ja MI-tasojen paranemista diabetespotilailla, joilla oli obstruktiivinen uniapnea 3 kuukauden kuluttua. Hoidon CPAP.

L. Czupryniak et ai. Totesi, että yksilöissä, joilla ei ollut diabetes mellitusta, havaittiin veren glukoosin nousu yön yli CPAP-hoidon aikana, ja se pyrkii lisäämään paasto-insuliinia ja TS: tä CPAP: n jälkeen. Tämä vaikutus johtui toissijaisista ilmiöistä, jotka liittyivät kasvuhormonin kasvun kasvuun. Useissa tutkimuksissa CPP: n käytön jälkeen laskivat sisäelinten rasvaa, kun taas toiset eivät löytäneet mitään muutoksia.

On näyttöä siitä, että potilailla, joilla on päiväsairaus CPAP-hoito myötävaikuttaa MI: n vähenemiseen, kun taas henkilöillä, jotka eivät aiheuta uneliaisuutta, obstruktiivisen uniapnean hoito ei vaikuta tähän indikaattoriin. Taustaa vasten CPAP-hoidon, oli vähentää kolesterolitasoa, insuliinin ja HOMA-indeksi ja lisätä insuliinin kaltainen kasvutekijä potilailla DS, kun taas ilman DS potilaiden CPAP-hoidon ei ollut vaikutusta näihin parametreihin.

CPAP-hoidon vaikutusten tutkimusten ristiriitaiset tulokset voivat johtua osittain väestöryhmien eroista - diabetesta sairastavien potilaiden, liikalihavuuden, diabeettisten tai ylipainoisten henkilöiden kanssa; ensisijaiset tulokset; menetelmät glukoosin aineenvaihdunnan arvioimiseksi: paastoglukoosi, HbAlc, hyperinsulinemic glycemic clamp test jne.; CPAP-hoidon kesto (1 yö 2,9 vuotta) ja potilaan sitoutuminen CPAP-hoitoon. CPAP-hoidon kesto on enintään 6 kuukautta. Sillä edellytyksellä, että laitetta käytettiin> 4 tuntia päivässä pidettiin sopivaa hoitoa. Tuntemattomana on tällä hetkellä tiedossa, tarvitaanko pitempiä hoitojaksoja ja CPAP-hoidon parempaa sitoutumista metabolisten häiriöiden korjaamiseen.

Viimeaikaisten tutkimusten tulokset osoittavat yhä enemmän CPAP-hoidon roolia insuliiniherkkyyden lisäämisessä. Tällä hetkellä on meneillään useita tutkimuksia, jotka toivottavasti osoittavat tämän äärimmäisen kiireellisen ja moninaisen ongelman.

Siten potilaalla on vaikea uniapnean, lihavuus, diabetes, CPAP tietysti parantaa insuliiniherkkyyttä ja glukoosiaineenvaihdunnan, joten voitaneen vaikuttaa ennusteen tauteja liittyy useiden elinten osallistumista.

Sitä vastoin potilailla, joilla on normaali BMI, lieviä tai kohtalaisia uniapnean, vaikutusta CPAP-hoidon hiilihydraattiaineenvaihduntaan hetkellä ei ole vakuuttavaa näyttöä.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Liikalihavuuden ja hiilihydraattienvaihdunnan loukkausten välinen yhteys obstruktiivisen uniapnean oireyhtymän kanssa // International Medical Journal - №3 - 2012