Lääkkeet, jotka parantavat sydämen elektrolyyttiä ja energia-aineenvaihduntaa
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Sydänsolujen ja koko elimen häiriintyneiden perusominaisuuksien kiireellisen korjaamisen ongelma on hyvin vaikea tehtävä eikä luotettavaa ratkaisua siihen ole vielä löydetty.
Kuten hyvin tiedetään, terveen sydämen kuluttaa suhteellisen vähän glukoosi (noin 30%: n energiahuollon) ja tärkeimmät virtalähteet ovat vapaita rasvahappoja (FFA) ja veren laktaatti. Nämä lähteet eivät ole kaikkein taloudellisin hypoksisissa olosuhteissa, sillä välin, näissä olosuhteissa, laktaatin määrä kasvaa merkittävästi veressä, ja jännite sympatoadrenaalisen järjestelmän sokki ja sydäninfarktin johtaa selvään liikkeelle FFA sen intensiivisen lipolyysiä (aktivoitu SC ja ACTH) on adiposyytit rasvakudos. Siten, merkittävä kasvu pitoisuuden laktaatin veressä FFA ja edistää suurempi sydänlihaksen niiden erottaminen ja määräävä asema näiden lähteiden glukoosin, että yleisesti lopullisen hapetus. Lisäksi pieni uima-allas sydämessä glykogeenin kuluu nopeasti. Pitkäketjuiset FFA on myös haitallinen vaikutus kalvon pesuaineita sydämen kuituja ja soluelimiin summataan negatiivinen vaikutus peroksidaation kalvolipidien.
Näin ollen, yhtenä tavoitteena on parantaa energia-aineenvaihdunnan on estämällä rasvakudoksen lipolyysin (osittain saavuttaa stressprotektivnymi avulla) ja "määrääminen" sydän tuottavampia hypoksisissa olosuhteissa (ATP: n saanto kohti kulutetaan 02 15-20% korkeampi) energiaa, joka perustuu glukoosin. Koska glukoosilla on kynnys tunkeutumiseen sydänlihakseen, se on annettava insuliinin kanssa. Viimeksi mainittu viivyttää myös sydänlihaksen proteiinien hajoamista ja edistää niiden uudelleensynteesiä. Jos ei ole munuaisten vajaatoiminta, glukoosiliuosta insuliinin kanssa, kaliumkloridi, koska OCH eri genesis (yleinen hypoksia, pitkittynyt hypotensio, post sydänpysähdys, sydäninfarkti ja m. P.) Sydänlihaksessa laskee sisällön K +, joka huomattavasti edistää rytmihäiriöiden kehittymistä ja vähentää glykosidien ja muiden inotrooppisten aineiden sietokykyä. Käyttö glukoosi-insuliini-kalium ( "repolyariziruyuschego") liuos ehdotettu G. Laborie (1970) ja hän oli hyvin laajalti, mukaan lukien sydänperäinen shokki, ja sen ehkäisemiseksi. Kiinteä glukoosin avulla 30%: ista liuosta (40%: ista edullista, mutta se voi aiheuttaa laskimotulehdus) 500 ml kahdesti päivässä nopeudella 50 ml / h. 1 litraan glukoosiliuosta lisätään 50-100 U insuliinia ja 80-100 meq kaliumia; infuusio suoritetaan EKG-seurannassa. Kaliumin mahdollisen yliannostuksen poistamiseksi valmisteella on oltava sen antagonisti - kalsiumkloridi. Joskus repolarisoivan liuoksen koostumus insuliinilla ja kaliumilla muuttuu jossain määrin. Infuusio repolyarizuyuschego liuos nopeasti johtaa 2-3-kertainen nousu sydämen glukoosi uuttamalla poistaa puutos K + sydänlihaksessa, inhibition lipolyysiä ja vapaiden rasvahappojen ottoa sydämen, vähentää veren Low. Seurauksena, muutos spektrissä FFA (lisätä arakidonihapon osuus ja vähentää estämisessä prostasykliinisynteesin linolihappo) lisää pitoisuus prostasykliinin veressä tomozyaschego verihiutaleiden aggregaatiota. Huomaa, että 48 tuntiin repolyarizuyuschego ratkaisu useassa vaiheessa vähentää sydänlihaksen kuolio keskittyä koko, lisää sähköisen vakauden sydämen, mikä vähentää taajuuden ja vakavuus kammion rytmihäiriöitä, vähentää määrä kipu- ja uudelleen potilaiden kuolleisuutta akuutissa aikana.
Käyttö glukoosi-insuliini-kalium ratkaisu on edelleen helpoimmin ja hyvin testattu klinikalla korjausmenetelmälle sydänenergiaa vaihtoa ja lisää solunsisäisiä kaliumia varastossa. Enemmän kiinnostusta kriittiseen ajanjaksoon edustaa makrogeenisten yhdisteiden käyttö. Kokeellisissa ja kliinisissä (kun taas joissakin tapauksissa) suoritetaan hyvin kreatiinifosfaatin, joka ilmeisesti liikenteen muodossa macroergic fosfori- välisen sisäisen ja extramitochondrial ADP. Vaikka luotettavia mittauksia useissa tunkeutuu ytimeen kuitujen ei pidetä eksogeenistä kreatiinifosfaatin (eksogeenisen ATP soluissa lähes ei sisälly), empiirinen hyödyllinen vaikutus aineen, mitat ja tuloksia sydäninfarkti. On välttämätöntä injektoida suuria kreatiinifosfaattiannoksia laskimoon (noin 8-10 g injektiota kohden). Vaikka optimaalinen tila käytön kreatiini ei ole vielä täydelliseksi, tämä tekniikka korjauksen energian vaje ytimessä DOS lupaavat ( «Kreatiinifosfaatti.», 1987).
Hapen käsittelyn käyttö DOS: n monimutkaisessa käsittelyssä on itsestään selvää, mutta sen harkinta ylittää luvun soveltamisalan.
Poistamalla potilas valtion OCH eri Genesis ja sydänperäisen sokin on tilapäinen terapeuttinen menestys, jos sitä ei ole kiinnitetty poistamista syiden DOS ja varhaisen kuntoutusta. Poistaminen aiheuttaa luonnollisesti tärkein suoja toistumisen DOS, kuten farmakoterapeuttisen lähestymistapaa, jolla pyritään vastaperustetun veritulppa hajoaminen (streptokinaasi, Streptodekaza, urokinaasi, fibrinolizin). Tässä on aiheellista arvioida nykyisiä lähestymistapoja farmakologiseen kuntoutushoitoon. Kuten tiedetään, prosessi morfologiset ja toiminnallinen palautuminen kankaan palautuvia patologisia muutoksia (sydämessä - se on pääasiassa solun raja kuolio-alueilla, samoin kuin ns terveet osat Heikentyneen lihas), regenerointi tiettyjen kudosten tai pyyhkii kuolion arpi biokemiallisesti välttämättä kulkee ensisijaisen synteesi nukleiinihappoja ja erilaisia proteiineja. Näin ollen, keinona kuntoutuksen lääkehoidon lääkkeiden näyttävät aktivoivan biosynteesiä DNA, RNA, jonka jälkeen lisääntymiselle rakenteellisia ja toiminnallisia proteiineja, entsyymejä, fosfolipidit kalvot ja muut kennon komponentit on vaihdettava.
Seuraavassa ovat myokardiumissa, maksassa ja muissa elimissä olevien korjaavien ja korjaavien prosessien stimulaattorit - jotka lähimmässä kuntoutusjaksossa ovat:
- biokemiallisia esiasteita puriinia (inosiini Riboxinum tai G) ja pyrimidiini (kalium ororat) nukleotidit, joita käytetään biosynteesiä DNA- ja RNA-emäksiä, ja koko määrä macroergs (ATP, GTP: tä, UTP: tä, CTP: tä, TTP); Riboxin Parenteraaliseen käyttöön akuutin sydämen vajaatoiminnan, akuutin maksan toimintahäiriö parantamiseksi energian tilan solu vaatii ylimääräisen ja sukupolven optimaalisen antotavan;
- multivitamiinit, joissa on mukana muovisen aineenvaihdunnan vitamiineja (esimerkiksi "aerovit") ja hivenaineita kohtalaisilla annoksilla enteraalisen ravitsemuksen alkaessa; yksittäisten vitamiinien parenteraalinen antaminen akuuttiin ajanjaksoon ei ole turvallinen eikä ratkaise vitamiinitasapainon ylläpitämisen ongelmaa;
- korkea-asteen energiasisältö (kalorit), joukko aminohappoja ja välttämättömiä rasvahappoja; kaikki pelkistävä biosynteesi ovat erittäin energiaintensiivisiä prosesseja ja riittävä ravitsemus ja ravitsemus (enteraalinen tai parenteraalinen) on välttämätön edellytys. Ei ole olemassa erityisiä lääkkeitä, jotka stimuloivat korvausprosesseja sydämessä, mutta sitä ei ole luotu, vaikka tutkimusta on meneillään tässä asiassa.