Lisääntyneen laktaattidehydrogenaasin syyt veressä

Laktaattidehydrogenaasin lisääntynyt aktiivisuus fysiologisissa oloissa havaitaan raskaana oleville naisille, vastasyntyneille, henkilöille voimakkaan fyysisen rasituksen jälkeen.

Lääkevalmisteen dehydrogenaasiaktiivisuuden lisääntymistä sydäninfarktissa havaitaan 8-10 tuntia sen puhkeamisen jälkeen. Jälkeen 48-72 tuntia, saavuttaa suurin aktiivisuus (tyypillisesti kasvaa 2-4 kertaa), se pysyy kasvoi yli 10 päivä. Nämä ehdot voivat vaihdella sydämen vaurioituneen lihasten koon mukaan. Lisäämällä koko LDH-aktiivisuus potilailla, joilla on sydäninfarkti johtuu voimakas kasvu laktaattidehydrogenaasin ₁ ja osittain laktaattidehydrogenaasin ₂. Potilailla, joilla on angina pectoris parantaa laktaattidehydrogenaasiaktiivisuuden ei havaittu, joka mahdollistaa määritelmän laktaatin sisällä 2-3 päivää sen jälkeen, kun angina hyökkäyksen erittäin luotettava kriteeri ilman vahinkoa sydänlihakseen.

Lisääntyivät hieman kokonaistoimintaa laktaattidehydrogenaasin havaittiin useimmilla potilailla, joilla on akuutti sydämen vajaatoiminta (ilman sydäninfarkti), myokardiitti, krooninen sydämen vajaatoiminta, kongestiivinen maksassa. Lääkevalmisteen dehydrogenaasiaktiivisuus on normaalisti normaaleissa potilailla, joilla on sydämen rytmihäiriöitä, mutta sähköimpulssiterapian avulla se joskus lisääntyy.

Lisääntyneen laktaattidehydrogenaasiaktiivisuuden lähde voi olla keuhkokudos embolian ja keuhkoinfarktin yhteydessä. Yhdistelmä normaalin toiminnan AST, lisääntynyt laktaattidehydrogenaasiaktiivisuuden ja kohonnut bilirubiini pitoisuudet voivat toimia diagnostisen kolmikko keuhkoembolia ja sen erottamiseksi sydäninfarkti. Keuhkokuumeessa entsyymiaktiivisuus ei joskus voi lisääntyä.

Myopatiassa (lihasdystrofia, traumaattinen lihasvaurio, tulehdusprosessit, endokriinisten ja aineenvaihduntahäiriöiden yhteydessä esiintyvät häiriöt) havaitaan kasvua laktaattidehydrogenaasiaktiivisuudessa; Nefrogeenisten lihasairauksien vuoksi laktaattidehydrogenaasiaktiivisuus ei kasva.

Akuutissa virusperäisessä hepatiitissa seerumin laktaattidehydrogenaasiaktiivisuus lisääntyy sytytysajan alkupäivillä; lievillä ja kohtalaisilla taudinmuodoilla melko nopeasti palaa normaalitasolle. Vakavien muotojen virushepatiitti, ja erityisesti kehittäminen maksan vajaatoiminta, mukana merkittävä ja pitkäaikainen nousu laktaattidehydrogenaasia.

Kun obstruktiivinen keltaisuus ensimmäisessä vaiheessa sappitiehyen tukkeuman laktaattidehydrogenaasiaktiivisuuden on normaali myöhemmissä vaiheissa havaittu kasvu LDH-aktiivisuus, koska toissijainen maksavaurioita.

Maksakarsinoomissa tai syövän etäpesäkkeissä laktaattidehydrogenaasiaktiivisuus voi nousta maksassa.

Kroonisen maksatulehduksen ja maksakirroosin remission aikana lehmän laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus veressä pysyy normaaleissa rajoissa tai hieman kasvanut. Prosessin pahenemisen yhteydessä havaitaan entsyymin aktiivisuuden lisääntyminen.

Lisääntynyt aktiivisuus ominaisuus laktaattidehydrogenaasin megaloblastinen anemia ja hemolyyttinen, niin sen määritelmä on käytetty ero sairauden diagnoosiin Gilbert LDH (normaali) ja krooninen hemolyyttinen anemia (LDH lisääntynyt).

Laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus lisääntyy akuutin ja kroonisen munuaissairauden pahenemisen myötä. Kroonisissa munuaissairauksissa, jotka liittyvät uremiaan, se voi olla normaalia, mutta usein lisääntyy hemodialyysin jälkeen, mikä johtuu entsyymi-inhibiittoreiden poistamisesta tämän toimenpiteen aikana.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]