Syyt kohonneen laktaattidehydrogenaasin esiintymiseen veressä

Laktaattidehydrogenaasin lisääntynyttä aktiivisuutta fysiologisissa olosuhteissa havaitaan raskaana olevilla naisilla, vastasyntyneillä ja yksilöillä intensiivisen fyysisen rasituksen jälkeen.

Sydäninfarktissa laktaattidehydrogenaasin aktiivisuuden lisääntymistä havaitaan 8–10 tuntia kohtauksen alkamisen jälkeen. Maksimaalinen aktiivisuus saavutetaan 48–72 tuntia myöhemmin (yleensä 2–4 kertaa korkeampi), ja se pysyy koholla 10 päivää. Nämä ajanjaksot voivat vaihdella vaurioituneen sydänlihaksen koosta riippuen. Sydäninfarktipotilailla lisääntynyt laktaattidehydrogenaasin kokonaisaktiivisuus johtuu laktaattidehydrogenaasi _1:n ja osittain laktaattidehydrogenaasi _2:n jyrkästä noususta. Angina pectoris -potilailla ei havaita laktaattidehydrogenaasin aktiivisuuden lisääntymistä, minkä ansiosta laktaattidehydrogenaasin määritystä voidaan käyttää 2–3 päivän kuluessa angina pectoris -kohtauksesta erittäin luotettavana kriteerinä sydänlihasvaurion puuttumiselle.

Useimmilla akuutissa sepelvaltimoiden vajaatoiminnassa (ilman sydäninfarktia), sydänlihastulehduksessa, kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa ja kongestiivisessa maksasairaudessa laktaattidehydrogenaasiaktiivisuuden kohtalaista nousua havaitaan. Sydämen rytmihäiriöistä kärsivillä potilailla laktaattidehydrogenaasiaktiivisuus on yleensä normaali, mutta elektropulssihoitoa käytettäessä se joskus lisääntyy.

Lisääntyneen laktaattidehydrogenaasiaktiivisuuden lähde voi olla keuhkokudos emboliassa ja keuhkoinfarktissa. Normaalin ASAT-aktiivisuuden, lisääntyneen laktaattidehydrogenaasiaktiivisuuden ja lisääntyneen bilirubiinipitoisuuden yhdistelmä voi toimia diagnostisena kolmikkona keuhkoembolialle ja erottaa sen sydäninfarktista. Keuhkokuumeessa entsyymiaktiivisuus ei välttämättä aina lisäänny.

Myopatioissa (lihasdystrofiat, traumaattiset lihasvammat, tulehdukselliset prosessit, hormonaalisiin ja aineenvaihduntasairauksiin liittyvät häiriöt) havaitaan laktaattidehydrogenaasiaktiivisuuden lisääntymistä; neurogeenisissä lihassairauksissa laktaattidehydrogenaasiaktiivisuus ei lisäänny.

Akuutissa virushepatiitissa laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus veriseerumissa lisääntyy ikterisen vaiheen ensimmäisinä päivinä; lievissä ja kohtalaisissa taudin muodoissa se palautuu normaalille tasolle melko nopeasti. Vaikeisiin virushepatiitin muotoihin ja erityisesti maksan vajaatoiminnan kehittymiseen liittyy laktaattidehydrogenaasin voimakas ja pitkäkestoinen nousu.

Mekaanisessa keltaisuudessa sappitiehyiden tukkeuman alkuvaiheessa laktaattidehydrogenaasiaktiivisuus on normaali; myöhemmissä vaiheissa laktaattidehydrogenaasiaktiivisuuden lisääntymistä havaitaan sekundaarisen maksavaurion vuoksi.

Maksasyövän tai maksan syövän etäpesäkkeiden yhteydessä laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus voi lisääntyä.

Kroonisen hepatiitin ja maksakirroosin remissiovaiheessa laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus veressä pysyy normaalialueella tai on hieman koholla. Prosessin pahenemisvaiheessa havaitaan entsyymiaktiivisuuden lisääntymistä.

Laktaattidehydrogenaasiaktiivisuuden lisääntyminen on ominaista megaloblastiselle ja hemolyyttiselle anemialle, joten sen määritystä käytetään Gilbertin taudin (LDH on normaali) ja kroonisen hemolyyttisen anemian (LDH on kohonnut) erotusdiagnoosiin.

Laktaattidehydrogenaasin aktiivisuus lisääntyy kroonisen munuaissairauden akuutissa vaiheessa ja pahenemisvaiheessa; kroonisessa munuaissairaudessa, johon liittyy uremia, se voi olla normaali, mutta usein lisääntyy hemodialyysin jälkeen, mikä johtuu entsyymi-inhibiittoreiden poistumisesta tämän toimenpiteen aikana.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]