Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen diagnoosi

Vermeirc (1996) ehdotti seuraavia diagnostisia kriteerejä kroonisen obstruktiivisen keuhkoputken tulehdukselle:

• todellinen keuhkoputkien tukkeutuminen (kliiniset oireet ja FEV1: n väheneminen alle 84% ja / tai Tiffno-indeksin aleneminen alle 88% odotetuista arvoista);
• keuhkoputkien tukkeutumisen peruuttamattomuus tai osittainen palautettavuus, FEV-arvojen vaihtelu (spontaani vaihtelu) alle 12 prosentilla päivässä;
• Vakaasti vahvistettu keuhkoputkien tukkeutuminen - vähintään 3 kertaa vuotuisen havainnon aikana;
• ikä on pääsääntöisesti yli 50 vuotta;
• taudin havaitseminen yleensä tupakoitsijoille tai teollisille aerosoleille altistuville henkilöille;
• fyysiset ja radiologiset merkit emfyseemista;
• taudin tasainen eteneminen ilman asianmukaista hoitoa, mikä ilmenee lisääntyvällä hengenahdilla ja OVB1: n vuosittaisella vähenemisellä yli 50 ml: lla.

Kroonisen obstruktiivisen bronkiitin vakavuuden arviointi

Venäjän pulmologien seurakuntien (Moskova, 1997) metodologisia suosituksia "Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus" mukaan kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen vakavuus arvioidaan FEV1: n arvolla. Lähestymistapa vakavuutta arvioitaessa kroonisen keuhkoputkentulehduksen täydennetään määrittämällä vaiheessa tauti, joka perustuu kokonaiskuvaa taudin vakavuudesta, keuhkoputkien tukos suosittelema American Thoracic Society.

• Vaihe I. FEV1 on yli 50% oikeasta arvosta. Taudilla on vähäinen vaikutus elämänlaatuun. Potilaat eivät tarvitse yleislääkäriä usein. Vakavan hengenahdistuksen esiintyminen näissä potilailla edellyttää pulmologin lisätutkimuksia ja kuulemisia.
• Vaihe II FEV1 on 35-49% oikeasta arvosta. Tauti vähentää merkittävästi elämänlaatua. Useita käyntejä lääketieteelliseen laitokseen ja keuhkolääkäriin kohdistuva valvonta ovat pakollisia.
• Vaihe III. FEV1 on alle 34% oikeasta arvosta. Tauti dramaattisesti vähentää elämänlaatua. Useita käyntejä lääketieteellisiin laitoksiin ja valvonta kuuluu keuhkojen lääkäriin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen tutkimusohjelma

1. Veren ja virtsan yleinen analyysi.
2. LHC: kokonaisproteiini- ja proteiinifraktioiden, fibriinin, haptoglobiinin, seromihoidon, sialihapon, bilirubiinin, aminotransferaasien, glukoosin, kreatiniinin pitoisuus.
3. IAK: veren sisältö ja T- ja B-lymfosyyttien funktionaalisen kyvyn määrittäminen, T-lymfosyyttien, immunoglobuliinien, immuunikompleksien kiertävien aineiden alipopulaatioiden määrittäminen.
4. Keuhkojen röntgentutkimus.
5. spirography; huippu-virtausmittaus tai pneumotachometria.
6. EKG.
7. Ekokardiografia.
8. Yleinen ja bakteerinen analyysi ysköstä.

Laboratorio ja instrumentaalinen diagnostiikka

Suuri merkitys on perusteellinen haastattelemalla potilasta alkuvaiheessa sairauden kehityksen arviointi anamneesitiedon ja mahdolliset riskitekijät tänä aikana tavoitteena kliinisen tutkimuksen sekä laboratorio- ja Laiteanalytiikka vähän informatiivinen. Aikana, kun keuhkoahtaumataudin ja hengitysvajauksen ensimmäiset oireet ilmestyvät, objektiiviset kliiniset laboratoriotutkimukset ja instrumentaaliset tiedot muuttuvat yhä enemmän diagnostisiksi. Lisäksi taudin kehittymisen aste, COPD-kurssin vakavuuden objektiivinen arviointi, hoidon tehokkuus on mahdollista vain nykyaikaisten tutkimusmenetelmien avulla.

Röntgenkuvaus

Röntgentutkimusta rinnassa kahdessa ennusteissa edellytetään tarkastelemalla kaikkia potilaita COPD. Tutkimus osoittaa merkkejä keuhkoputkien ahtauma, kuten emfyseema, COPD joitakin ongelmia (bronkiektaasi, keuhkokuume, ilmarinta, keuhkoverenpainetauti, krooninen keuhkosairaus sydänsairaus jne), epäsuorasti arvioida taudin vaiheessa.

Tärkeä tavoite Tämän tutkimuksen on radiologisesti erotusdiagnoosissa COPD: n, myös liittyi jatkuva yskä ja hengityksen vinkuminen (keuhkosyöpä, tuberkuloosi, keuhkoputken laajentuma, kystinen fibroosi ja muut.).

COPD: n alkuvaiheessa röntgenmuutokset voivat olla poissa. Taudin etenemisen myötä ilmenee selkeitä keuhkojen emfyseeman radiologisia merkkejä, jotka heijastavat ensinnäkin keuhkojen hengähdysnopeuden ja verisuonten alenemisen lisääntymistä. Tällaiset röntgenkuvat sisältävät:

• keuhkojen kenttien kokonaispinta-ala kasvaa;
• keuhkojen avoimuuden väheneminen;
• keuhkokuvion köyhtyminen keuhkojen kenttien kehällä;
• ulkonäöltään rajalliset alueet, joilla on erittäin suuri läpinäkyvyys, jotka vastaavat suurta emfyseematon bullae;
• kalvon kupolin litistäminen ja sen liikkuvuuden huomattava rajoitus hengityksen aikana (alle 3-5 cm);
• sydämen poikittaisten ulottuvuuksien lasku ("pisara" tai "roikkuu" sydän);
• lisätä retrosterspalyogo tilaa ja muita.

Keuhkoemfyseeman luetellut röntgensäteet ovat tärkein potilaan keuhkoputkien tukkeutumisongelman vahvistus.

On vaikeampaa havaita keuhkoputkitulehduksen radiografisia oireita. Potilailla, joilla on kohtalaista tai vaikeaa COPD: n, keuhkoputkentulehduksen voidaan liittää turvotusta ja sitten kehittäminen MS-tautiin peribronkiaalisessa ja interstitiaalinen kudos ja alkuperäinen tyazhistostyu keuhkojen kuvio. Suhteellisen harvoissa tapauksissa, yleensä sairauden pitkään men- nessä, keuhkokuvion verkkokomponentti havaitaan silmän pneumoskleroosin muodossa, joka sijaitsee pääasiassa keuhkojen alaosissa. Keuhkokuvion muodonmuutos on keuhkokuvion elementtien normaalin kulku ja muoto, joka muodostaa satunnaisen haarautumisverkon. Nämä muutokset johtuvat peribronkial kudosten skleroosista sekä interlobuliinisesta ja intersegmentaalisesta septasta.

Yksi keuhkokuumeen köyhtymisen syy on keuhkoputkitulehduksen vakava loukkaantuminen COPD-potilailla, joihin liittyy usein mikro-telesaktaasien kehittyminen. Näissä tapauksissa keuhkokudoksen ehtyminen johtuu samanaikaisesti keuhko- kudoksen kompensoivasta yliviljelmästä, joka tapahtuu rajalla olevassa vyöhykkeessä, joka sijaitsee välittömästi mikro-telepattien alueen vieressä.

Lopuksi, vakavissa tapauksissa voit tunnistaa radiologisten pulmonaalihypertension ja krooninen keuhkosairaus sydänsairauksia liikakasvua ja laajentuma oikean kammion. Kehittämisestä Pulmonaalihypertension osoittaa laajentaminen kaikki tärkeimmät oksat keuhkovaltimon juuret (enemmän kuin 1,5-1,6 cm) ja väheneminen kaliiperi pienten perifeeristen valtimoiden ( "jump-kaliiperi" merkki). Keuhkovaltimon runko on myös pullon muotoinen sydämen vasemman ääriviivan toisella kaarella.

Tunnettu röntgen merkkejä oikean kammion liikakasvua sairastavilla potilailla COPD paljastuvat ei aina, johtui pääasiassa lasku yhteensä cross sydämen koon ( "roikkuu" sydän) ja vaikean keuhkolaajentuma joka lisää rintalastan tila, ikään kuin oikean kammion työntää seinän pois edestä rintakehän.

X-ray-laskennallisella tomografialla (CT) on merkittäviä etuja perinteiseen röntgentutkimukseen verrattuna ja mahdollistaa paljain keuhkoputkitulehduksen ja keuhkojen emfyseeman ilmaisun jopa taudin kehityksen aikaisimmissa vaiheissa.

Keuhkoputkentulehduksen diagnosointiin käytetään esimerkiksi CT-tekniikkaa kvantitatiivisesti keuhkojen läpinäkyvyyden mittaamisen aikana inspiraation ja vanhentumisen aikana. Kuitenkin korkeasta tietosisältöstä huolimatta CT-tekniikkaa käytetään harvoin potilailla, joilla on keuhkoahtaumataudin keuhkojen ja keuhkoverenpohjan leesioiden varalta. Usein CT: tä käytetään poistamaan keuhkosyöpä, tuberkuloosi tai muut sairaudet, jotka muistuttavat COPD: n kliinistä kuvaa.

Veritesti

COPD: n pahenemiseen voi liittyä neutrofiilinen leukosytoosi, jolloin veren kaava siirtyy vasemmalle ja ESR: n kasvu, vaikka nämä muutokset eivät ole pakollisia.

Pitkän aikavälin taudin kulun, mukana ulkonäkö krooninen hengitysvajaus ja hypoksemia voi määrittää merkkejä toissijaisen erytrosytoosi (kasvu punasolujen määrä ääreisverenkierrossa, hemoglobiini, veren viskositeetti ja hematokriittiarvot (naisilla yli 47%, ja miehillä enemmän kuin 52%). Tätä taustaa vasten ESR on usein vähentynyt 1-3 mm / h.

Siellä on myös kasvua akuutin vaiheen proteiinien (a1-antitrypsiini, a2-glykoproteiini, a2-makroglobuliini, gaptoglobulina, seruloplasmiini, seromucoid, C-reaktiivinen proteiini), samoin kuin A2 ja beeta globulipov, joka osoittaa aktiivisuutta tulehduksellinen prosessi keuhkoputkien.

[10], [11], [12], [13]

Ehtymistutkimus

Keuhkopöytätutkimus COPD-potilailla eroaa hieman vastaavan menetelmän käytöstä potilailla, joilla on keuhkokuume. Kun mikroskoopilla mucopurulent expectoration vastaa yleensä kohtalaisen inflammatorinen aktiivisuus keuhkoputkien, neutrofiilien vallitsevana tahroja (75%) ja keuhkorakkuloiden makrofageissa. Märkivän endobrektiitin ominaispiirre on neutrofiilien jopa korkeampi pitoisuus (jopa 85-95%) ja dystrofisesti muutetut keuhkoputkien epiteelin solut.

Potilailla, joilla on vaikea keuhkoputkentulehdus, märkivä yskö, tai keuhkoputkitulehduksen usein toistuvia oireita, on välttämätöntä määrittää endobronkittiin aiheuttava aine. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan ysköksen tai BALF: n bakteriologinen tutkimus.

Yleisimmät kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisvaivat ovat hemofilisen sauvan aiheuttama tai hemofilisen sauvan yhdistäminen morosellin kanssa. Erityisesti tämä yhdistys löytyy tupakoitsijoilta, mukaan lukien ne, joilla ei ole kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta. Muissa tapauksissa endobronkitiin aiheuttaja on pymmokokit ja muut streptokokit.

Iäkkäillä potilailla, joilla on vaikea keuhkoahtaumatauti, stafylokokki, pseudomonas ja klebsiella, voi olla eniten yskää.

Lopulta viime vuosina potilaiden osalta nuorten ja keski-ikä useammin (joissakin maissa jopa 20-30%) keuhkoputkien aiheuttava aine tulehduksellinen prosessi tulee solunsisäinen ( "epätyypilliset") mikro-organismit: Chlamydia, Mycoplasma ja Legionella.

Bronkoskopia

Bronkoskopia on tällä hetkellä yksi yleisimpiä ja informatiivisimpia ilmatieteellisen tutkimuksen menetelmiä. Menetelmä mahdollistaa:

1. arvioida silmämääräisesti hengitysteiden, henkitorven, suurten, segmentaalisten ja subsegmentaalisten keuhkoputkien anatomisia ominaisuuksia;
2. suorittamaan kiinnostuksen kohteena olevien trakeobronchial puun biopsia ja hankkimaan aineistoa histologiseen ja sytologiseen tutkimukseen;
3. keuhkoputkien pesuveden imemisen kanssa, jotta saataisiin materiaali sytologista, immunologista ja bakterioskooppista tutkimusta varten
4. jolla on terapeuttinen tarkoitus pitää keuhkoputkien huuhtelu.

COPD-potilaiden bronkoskopio on suositeltavaa seuraavissa tapauksissa:

• kliinisten ja radiologisten oireiden läsnäollessa, epäilyttävät keuhkosyövän esiintymistä;
• purulentti yskö;
• jos epäillään trakeobronkiinista dyskinesiaa;
• määrittäessään keuhkoverenvuodon lähteen;
• jos on tarpeen hankkia imemateriaali taudin etiologian selvittämiseksi (esimerkiksi infektioprosessin, keuhkoputkien ja keuhkojen aiheuttavan aineen tunnistaminen);
• tarvittaessa lääkkeiden (esim. Antibiootit) paikallisen hoidon terapeuttisella tarkoituksella suoraan kosketukseen joutuneeseen alueeseen;
• kun hoidetaan keuhkoputkien hoitoa.

Tärkeimmät vasta-aiheet bronkoskopiaan ovat:

• akuutti sydäninfarkti tai epästabiili angina pectoris;
• vaiheen II6-III vakava verenkiertohäiriö ja / tai hemodynaaminen epävakaus;
• paroksismaaliset rytmihäiriöt;
• valtimoiden verenpainetauti ja verenpaineen nousu yli 200 ja 110 mmHg. Art. Tai hypertensiivinen kriisi;
• aivojen verenkiertohäiriö;
• nopeasti etenevä hyperkapsnia;
• potilaan tajuttomuus, täydellinen kosketuksen puuttuminen potilaan kanssa;
• akuutit tulehdussairaudet tai ylempien hengitysteiden kasvaimet (akuutti laryngitis, kurkunpään syöpä jne.);
• puutteellinen välineistö ja lääketieteellisen henkilöstön koulutus.

On syytä korostaa, että potilailla, joilla on valtimon hypoksemia ja jopa potilailla, joilla on veren hyytymisjärjestelmän ja trombosytopenian häiriöt, bronkoskopia on varsin turvallinen. Viimeksi mainitut tapaukset eivät kuitenkaan osoita biopsian keuhkoputken limakalvon ja keuhkojen parenkyymiä ja muita invasiivisia toimenpiteitä.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Tutkimustekniikka

Bronkoskopia on tarpeeksi monimutkaista teknisesti instrumentaali menetelmiä liittyy tietty riski potilaalle, saa tehdä vain erikoistuneissa pulmonology osastolla sairaalassa tehohoidossa palveluun. Tutkimusta tehdään erityinen rentgenobronhologicheskih toimistoissa, täyttävät pienten käyttö- tai kirurgisen kastike, tai endoskopia huoneessa, joka on varustettu liikkuvan X-ray yksikköä, edullisesti elektroneja optinen-muuntimen ja TV.

Potilailla, joilla on COPD, tutkimus suoritettiin käyttäen joustavaa keuhkoputkiproskooppia paikallispuudutuksessa 2,4% trimekaliiniliuoksella, 2-4% lidokaiiniliuoksella tai 1%: lla dikalaaniliuosta. Ensinnäkin ylemmän hengitysteiden anestesia, kurkkukipu ja laulusangat saavutetaan kastelulla tai voiteluun paikallispuudutuksella. 5 minuutin kuluttua bronkopofoskooppi työnnetään alemman nenän kautta kulkevan kanavan tai suuonteloon ja hengitetään laulun ontelon kautta. Asettamalla aseptiset aineet bronkoskopilla, suoritetaan henkitorven ja suurten keuhkoputkien anestesia.

Bronkoskoopilla tehty tutkimus sisältää useita vaiheita:

Äänen taittojen, vuorien, henkitorven, pää-, segmentti- ja subfragmenttisten keuhkoputkien tilan visuaalinen arviointi.

Keuhkoputken sisällön hengittäminen erityisellä bronksofobroskoopilla. Imeytä keuhkoputken sisältö myöhempien bakteriologisten, sytologisten ja muiden tutkimustyyppien suhteen. Kun pieni määrä keuhkoputkien eritteiden, instiliruyut ensimmäinen keuhkoputken noin 20 ml: aan isotonista liuosta, ja tämä liuos imettiin sitten yhdessä sisällön keuhkoputki, jolloin saatiin ns muoti keuhkoputken pesut, jotka myöhemmin altistettiin bakteeri- ja sytologia.

Diagnostinen subsegmentary bronkoalveolaarinen huuhtelu (BAL) nestettä sytologista ja bakteriologinen tutkimus Bronkoalveolaaristen sisällön. Suorittaa tämä menettely visuaalinen valvonta bronchofiberscope syötetään subsegmental keuhkoputken suun ja imukanavan kautta bronchofiberscope tuodaan keuhkoputki noin 50-60 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta, sitten imetään erityinen muoviastiaan tuleva neste ontelon keuhkoputken (BALF). Liuoksen antaminen ja BALFin aspiraatio toistetaan 2 - 3 kertaa. BALF koostuu solujen proteiinista; ja muut alveolaaristen ja vähäisemmässä määrin keuhkoputkien osat. Vähentää epäpuhtauden keuhkoputkien eritteiden, ja bakteriologisia sytologia käyttää ensimmäisen ja toisen tai kolmannen osan saatu BAL. Keuhkoputken biopsia, joka on toteutettu erityisen joustava pihdit (suora keuhkoputkien biopsia) tai harjalla noin 2 mm (tai harjan-biopsia), toimitetaan kiinnostavat paikat imukanavan kautta bronchofiberscope endoskooppinen alle visuaalinen valvonta. Saatuaan biopsia-ainetta siitä välittömästi valmistettiin smear-aineita.

Tarvittaessa voidaan suorittaa intrabronchial (intrapulmonary) biopsia ja trachrobronchial-imusolmukkeiden lävistysbiopsi.

Jotkut näistä menetelmistä ovat hyvin monimutkaisia, eivätkä ne ole potilaalle turvallisia, joten valinta jokaisen riippuu kustakin merkintöjen ja vasta-keuhkojen, bronkoskooppiset laitteet kaappi, erityisesti röntgen- tv-laitteiden ja taitojen endoscopist lääkäri. Henkitorven ja keuhkoputken tilan visuaalinen arviointi suoritetaan kaikissa bronkoskopian tapauksissa

Henkitorven ja keuhkoputken visuaalinen arviointi

Tehokkuutta diagnosoinnissa hengityselinsairauksien käyttäen bronkoskopia riippuu paitsi Endoskopialaitteiden toimisto- ja pätevyys lääkäri-endoscopist, mutta myös oikea valinta tietyn menetelmän tutkimusta sekä tiedon hoitavan terapeutin diagnostiikkamahdollisuuksista menetelmän

Huolellisen tarkastelun äänihuulten, podskladochnogo tilaa, henkitorven ja keuhkoputkien arvioida anatomiset ominaisuudet ylempien ja alempien hengitysteiden, tunnistaa tulehduksellinen, neoplastiset, ja muut muutokset limakalvojen sekä arvioida joidenkin väärinkäytösten henkitorven ja keuhkoputkien toiminto.

Hypotoninen trakeobroneaalinen dyskinesia. Keuhkoahtaumapotilailla on hyvin tyypillistä rikkoo elastiset ominaisuudet keuhkoputken seinät nousu joissakin tapauksissa kliinisissä hypotonis tracheobronchial pakkoliikkeitä, jotka diagnoosi voidaan vahvistaa vain endoskopialla.

Tracheobronchial dyskinesia - pullistumista onteloon henkitorven tai suuret keuhkoputket taka kalvo-osan limakalvon näiden elinten, mikä aiheuttaa jaksoja kivulias köhä, mukana jaksoja tukehtuminen, vinkuminen, ja jopa tajunnan menetys. On syytä muistaa, että ainoa luotettava ja samalla edullinen menetelmä tunnistaa traheobron hialnuyu dyskinesia on bronkoskopia.

Tärkein ominaisuus endoskooppisen trakeobronkiaalisen dyskinesia on merkittävä kasvu verrattuna normi amplitudien hengitysliikkeet kalvomainen seinämän henkitorvi ja suuret keuhkoputket, ja näin ollen, astetta uloshengityksen ahdistus. Muista, että normaalissa hiljaisessa uloshengityksessä hilseilyn ja keuhkoputkien lumenissa on vähäinen havaittavissa oleva limakalvon osa limakalvosta inspiraation aikana, se palaa alkuperäiseen asentoonsa. Kun pakotettu hengitys tai yskä, henkitorven ja keuhkoputken seinän uloshengitys turpoaa kuitenkin normissa, tällaisen lumen uloshengityksen kaventuminen ei ylitä 30%.

Ensimmäisen asteen dyskinesiaan nähden henkitorven ja keuhkoputken kaventuminen kaventuu jopa 2/3 niiden lumenia pitämällä yllä normaalin (pyöristetyn) kokoonpanon tai jonkin verran lumen likaantumista. Toisen asteen dyskinesiaan on ominaista täydellinen sulkeminen posterioristen ja etupäässä olevien membraanisten seinien uloshengityksen aikana ja merkittävä hilseily- ja keuhkoputken lumen leikkaus.

Trakeobroneaalinen dyskinesia potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti, voi merkittävästi lisätä henkitorven ja suurten keuhkoputkien resistenttiä pakotetun uloshengityksen aikana ja pahentaa eksiteraalista hengitysteiden tukkeutumista.

Limakalvon tulehdus. Henkitorven ja keuhkoputkien limakalvojen tulehduksellisten muutosten endoskooppisiin oireisiin kuuluvat:

• henkitorven ja keuhkoputkien limakalvon hyperemia;
• limakalvon turvotus;
• limakalvon verenvuoto instrumentaalisella palpataatiolla;
• muutos limakalvon verisuonissa;
• jotkut klustereita limakalvojen tai mucopurulent eritteiden (at bluetongue endobronchitis) tai runsas märkivä sisältö ontelossa keuhkoputkien (esim., märkivän endobronchitis) ja muut.

Viimeksi mainittu ominaisuus on riippumaton ja erittäin tärkeä diagnostinen arvo ja todisteet märkivän prosessien keuhkoissa, vaikka se ei voi aina johtua keuhkoputkentulehdus, märkivä (mätä voi virrata onteloon keuhkoputkien keuhkorakkuloiden kudoksen, paise, jne.). Tällainen endoskooppinen kuva vaatii aina potilaiden syvällistä tutkimista.

Yleisimmän luokituksen mukaan J. Lemoine (1965) erottaa kolme keuhkoputkitulehdusta, jotka voidaan havaita visuaalisella tutkimuksella:

1. Diffuusinen endobroneus, jolle on tunnusomaista tulehduksen leviäminen kaikkiin näkyviin keuhkoputkiin ja limakalvotulehduksen distaalisen rajan puuttuminen.
2. Osittain diffuusi endobronkutiitti, jossa tulehduksen merkkejä esiintyy kaikissa näkyvissä keuhkoputkissa, lukuun ottamatta yläleuan bronkeja.
3. Rajallinen (paikallinen) endobronkitiitti, jossa on selkeästi määritellyt tulehduksellisten muutosten rajat, jotka sijaitsevat pääasiallisissa ja lobar-keuhkoputkissa ja poissulkevat segmentaalisissa ja subsegmentaalisissa keuhkoputkissa.

Tutkittaessa visuaalista endoskooppista kuvaa sekä histologisia ja sytologisia muutoksia kuvattujen endobronkutiittien muodoissa on mahdollista erottaa erilaiset morfologiset bronkiitti tyypit:

• yksinkertainen (catarrhal) endobronchitis;
• märkivä endobronkutiitti;
• atrofinen endobronkutiitti.

Yleisimmät keuhkoahtaumataudit (simple endobronchitis) ovat COPD-potilailla. Samanaikaisesti endoskopia paljastaa hyperemiaa, turvotusta ja lisääntynyttä keuhkoputken limakalvon verenvuotoa. Purulentti endobronkutiitti eroaa ensinnäkin purulentisen ysköksen keuhkoputkien lumenissa. Lopuksi, atrofinen endobronchitis tunnettu kuiviin ja ohenemista limakalvon, lisääntynyt verisuonten rakenteessa, esiintyminen ominaisuus taittuvat matala limakalvon zapustevaniem ja ät keuhkoputkien rauhasten ja taipumus verenvuotoon.

Endoskopian tulosten arvioinnissa on muistettava, että limakalvon visuaalinen tutkimus voidaan suorittaa vain segmenttisten keuhkoputkien asteikolla 5-7. Jos haluat saada tietoa keuhkoahtaumatautia sairastavien pienempien keuhkoputkien leesioon, voit käyttää keuhkoputkien tai BALF-tutkimusten tuloksia.

Bronkoskopiasta saatu BALF-tutkimus sisältää:

1. tutkitaan bronchoalveolaarisen sisällön solukokoostumusta;
2. patogeenisten mikro-organismien havaitseminen ja mahdollisuuksien mukaan infektoivan tulehdusprosessin aiheuttavan aineen tunnistaminen ja tarvittaessa,
3. BALF: n biokemiallinen analyysi (proteiinin, lipidien, entsyymien, immunoglobuliinien jne. Määrittäminen).

BALF-tutkimuksen laajuus määräytyy joka kerta lääkärin erityisten diagnostisten tehtävien mukaan.

BALF: n sytologinen analyysi. Tutkia solukoostumus bronkoalveolaarisen sisällön BALF sentrifugoitiin + 4 ° C: ssa ja sakka valmistetaan lyönnit, jotka värjätään mukaan Romanovsky-Gimza, tai muita väriaineita, ja altistettiin mikroskoopilla. Solujen kokonaismäärä 1 ml: ssa BALF-arvoa lasketaan hemosytometrillä tai automaattisella hemo- analysaattorilla.

Tavallisesti solujen lukumäärä 1 ml: ssa BALF: ää on 0,5-10,5 x 10 ⁵. Näistä alveolaarisista makrofageista on yli 90% kaikista soluelementeistä, noin 7% lymfosyytteistä ja alle 1% neutrofiileille. Muut soluelementit ovat erittäin harvinaisia.

Diagnosointiin keuhkosairauksien tulosten mukaan Bronkoalveolaarisen nesteen sytologinen tutkimus perustuu muutoksen suhde perus- kennon elementit (keuhkorakkuloiden makrofagit, lymfosyytit ja neutrofiilit), tunnistaa muita sulkeumia näissä soluissa ja rikkoo niiden morfologia ja histokemiallisilla ominaisuudet sekä ilmaisemalla uutta epänormaalien solujen. Potilaille, joilla on COPD osoita nousua BAL neutrofiilien ja lymfosyyttien.

BALF: n mikrobiologinen tutkimus

Tärkeä käytännön arvo on keuhkojen tulehdusprosessin patogeenien keuhkoputkien ja bronchoalveolaaristen aineiden havaitseminen. Diagnostinen merkitys mikrobiologinen tutkimus trakeobronkiaalisen huuhtelu (punoitus vedet keuhkoputkien) ja BAL on hieman suurempi kuin vastaava ysköksen, kuten Aineisto voidaan saada suoraan vaurioon. Erityisesti korkea diagnostinen arvo mikrobiologinen tutkimus BAL on hengitysteiden infektion aiheuttama Pneumocystis carini, Mycobacterium tuberculosis, sytomegalovirus, sienten ja muiden patogeenien.

Samaan aikaan, monimutkaisuus bronkoskopia menettelyt keuhkoputkien pyrkimys tai bronkoalveolaarinen sisältö ei salli laajaa käyttöä tätä menetelmää tunnistaa aiheuttava aine tulehduksen ja määrittää herkkyys mikro-organismien antibiooteille. Siksi useimmissa tapauksissa ymmärryksen mikrobiologinen tutkimus on edelleen suositeltavin.

Bronkoskooppiset tapa saada BAL määrittämiseksi aiheuttava tekijä tarttuvan prosessi, näyttää olevan perusteltua vain tapauksissa, joissa eri syistä, ei ysköksen tai tulokset mikrobiologisten tutkimusten ovat kyseenalaisia, ja kliinisesti paljasti nopean etenemisen inflammatorisen prosessin ja puute vaikutuksen määrätyn hoidon osalta. Kliinisessä käytännössä, menetelmässä mikrobiologinen tutkimus Bronkoalveolaarisen nesteen saatu keuhkojen, käytetään tavallisesti, jos on olemassa muita indikaatioita bronkoskopia.

Biokemiallisia BALF kanssa proteiinipitoisuuden määritys, siaalihappo, haptoglobiinin, Lipidiperoksidaatiotuotteiden, antioksidantteja ja muita aineita on erittäin lupaavalta arviointia ja aktiivisuuden asteen ja tulehduksen keuhkoissa ja keuhkoputkien ja erotusdiagnoosissa joissakin muodoissa keuhkoputkien vaurioita. Ne eivät kuitenkaan ole vielä löytäneet laajaa soveltamista kliiniseen käytäntöön.

Biopsian avulla saatujen aineiden tutkiminen

Sytologinen tutkimus. Materiaali sytologia saadaan aikana bronkoskopia pyyhkäisynäytteestä, kaavituista harja alalla tappion, keuhkoputkien aspiraatteja sisältö BAL, pistekeratopatiaa, ja tulostaa pala kudosnäytteistä. Sytologinen tutkimus materiaalin saatu biopsia on erittäin todennäköistä, diagnosoida solujen morfologisten muutosten ominaisuuden suurille ryhmille keuhkovauriotaso (esim., Akuutti tai krooninen tulehdussairaus) tai oireiden patognomisia tautispesifisinä.

Siten akuutin tulehdusreaktion muutokset keuhkoissa ja keuhkoputket (keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume, paiseet) tunnettu siitä, että läsnä on amorfinen nekroottisen massojen suuri määrä polymorfonukleaariset leukosyytit, reaktiivinen rakenteellisia muutoksia epiteelisolujen kunnes luodaan atypia.

Kroonisissa tulehduksellisissa biopsiat osoittavat solun tulehduskeräytymää (polymorfonukleaariset leukosyytit, lymfosyytit, monosyytit, plasma-solut, makrofagit jne.), Reaktiivinen muutokset keuhkoputken epiteelisoluissa, pikarisoluliikakasvua.

Biopsianäytteiden histologinen tutkimus. Histologista tutkimus käyttäen dioja valmistettu kangas, joka on saatu suoraan biopsialla limakalvon henkitorven ja keuhkoputkien, Transbronkiaalisia, Transbronkiaalisia biopsia ja muut erilaisia henkitorvi-, keuhkokudoksen, imusolmukkeet, ja keuhkopussi.

Keuhkoahtaumatautipotilailla tällä menetelmällä ovat tyypillisiä morfologisia merkkejä krooninen tulehdus keuhkoputkien limakalvon voidaan havaita - muutos keuhkoputken epiteelin, turvotus, ja leukosyyttien, keuhkoputken seinän, hyperplasia keuhkoputkien rauhasten, jne. Potilailla, joilla on atrofinen endobronchitis osoittavat väheneminen erittämään pikarisolujen ja tyvisolukerroksessa. , merkittävä kasvu sisällön degeneroituneen solujen keuhkoputken epiteelin, histologisia merkkejä surkastumista ja metaplasia keuhkoputkien epiteelin.

Ulkoisen hengityksen toiminnan arviointi

Tärkein tapa keuhkoahtaumatautien hengitysvaikeuksien määrän määrittämisessä, taudin kulun vakavuuden ja keuhkoputken tukkeutumisen luonteella on ulkoisen hengityksen (FVD) toiminnan määritelmä.

Täysi kuva näistä häiriöistä voidaan saada analysoimalla kokonaisen keuhkojen kapasiteetin rakenne, joka määritetään kehon yleisen pletysmografian menetelmällä. Tämän monimutkaisen ja kalliin tutkimusmenetelmän laaja kliininen käytäntö on kuitenkin rajallinen. Siksi HPD: n arviointi potilailla, joilla on COPD, suoritetaan tavallisesti käyttäen tietokoneen spirografia- menetelmää ja kvantitatiivista analyysiä virtausmäärästä. COPD-potilailla tämä menetelmä antaa varsin hyväksyttäviä tuloksia keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän vakavuuden arvioimiseksi.

Nykyaikaisten ideoiden mukaan obstruktiivisen oireyhtymän pääasiallinen spirografinen merkki on pakotetun uloshengityksen hidastuminen hengitysteiden vastustuskyvyn lisääntymisen vuoksi. Nämä häiriöt heijastavat spirogramin pääindikaattorit ovat:

• FEV1 - pakotetun päättymisen määrä 1 sekunnissa;
• FEV1 / FVC (Tiffno-indeksi);
• Keskimääräinen tilavuusprosentti on 25-75% FVC: stä (25% -75% COC).
• Maksimaalisen iskutilavuuden taso 25%, 50% ja 75% FVC: n tasolla (MOS25%, MOC50%, MOS75%).

Laajassa kliinisessä käytännössä käytetään FEV1-indikaattoria, jota pidetään keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän merkkiaineena. Uskotaan, että indikaattorin lasku alle 80% odotetuista arvoista on merkki keuhkoahtaumataudista.

Samalla on muistettava, että absoluuttiset arvot FEV1 voidaan alentaa paitsi keuhkoputkien ahtauma, mutta kun ilmaistaan rajoittava häiriöt johtuvat suhteellisesta vähentämisestä keuhkojen määrät ja kapasiteetti, kuten FVC ja FEV1. Siksi luotettavampi keuhkoahtaumataudin indikaattori on Tiffio-indeksi - FEV1: n ja FVC: n välinen suhde (FEV1 / FVC). Tämän indikaattorin pieneneminen alle 70% useimmissa tapauksissa ilmaisee keuhkoputken tukkeuman oireyhtymän.

Pienempien hengitysteiden tukkeutumisen merkkinä on vielä todennäköisemmin SOS-arvo 25-75%, ts. Ilmavirtauksen keskimääräinen avaruusnopeus pakotetun uloshengityksen aikana mitattuna suhteellisen pienien keuhkojen määrien tasolla. Esimerkkinä käy ilmi, että COC25-75% -indeksi on aikaisempi ja herkkä spirograafinen markkeri pienien hengitysteiden resistenssin lisäämiseksi. Tällöin virtausmäärän silmukan muoto muuttuu: silmukan uloshengitysosan päätyalue tulee koveraksi. Tämä osoittaa, että osa pienikokoisten keuhkojen tilavuudesta on uloshengitty suhteellisen alhaisilla tilavuusmäärillä, mikä on tyypillistä pienien hengitysteiden tukkeutumiselle.

Samanaikaisesti on muistettava, että tämän tulkinnan muutoksista parametreissä, jotka ovat COC25-75% ja virtausmääräilman silmukan viimeisen osan muodon, ei ole vielä yleisesti hyväksytty.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Keuhkoputkien estämisen arviointi

Suositusten mukaan Euroopan Respiratory Society (ERS) vuonna 1995 asteen arvioimiseksi ilmavirtauksen ahtauma potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti ja siksi vakavuus COPD, nykyisin FEV1 arvoja kliinisessä käytössä, koska huolimatta kaikista rajoituksista, se on tämä luku vaihtelee hätätilanteen yksinkertaisuuden mittaaminen ja riittävä toistettavuus. FEV1%: n suhteellisissa arvoissa on kolme laskua

• valoaste - FEV1> 70% oikeista arvoista;
• keskimääräinen aste on FEV1 välillä 50 - 69%;
• vakava aste - FEV1 <50%.

FEV1: n absoluuttisten arvojen laskuaste korreloi hyvin taudin ennusteiden kanssa. Niinpä potilailla, joilla on kohtalaisia hengitysteiden tukkeutuneita oireita ja FEV1 yli 1 litra, 10 vuoden kuolleisuusaste on hieman suurempi kuin ei-COPD-potilailla. Jos COPD-potilailla FEV1: n absoluuttinen arvo on alle 0,75 l, kuolleisuus vain ensimmäisen vuoden aikana havainnon alusta on noin 30% ja 10 vuoden seurannassa se saavuttaa 90-95%.

Perusteet, joiden mukaan COPD-potilaat luokitellaan taudinvaiheiden mukaan, kuten American Thoracic Society suosittelee ja jotka ovat laajalti edustettuina nykyaikaisessa kansallisessa lääketieteellisessä kirjallisuudessa, perustuvat lähinnä arvioimaan FEV1: n vähenemisen astetta. Ne poikkeavat kuitenkin hieman EPO: n edellä olevista suosituksista. American Thoracic Societyin ehdotuksen mukaan olisi erotettava COPD-kurssin kolmesta vaiheesta:

• 1. Vaihe - FEV1 yli 50% oikeasta arvosta. Tauti vähentää hieman elämänlaatua ja vaatii säännöllistä käyntiä yleislääkäri (terapeutti). Potilaiden syvällisempi tutkiminen, mukaan lukien valtimoveren kaasuseoksen ja keuhkojen tilavuuden tutkiminen, ei ole tarpeen.
• 2. Vaihe - FEV1 35 - 49% oikeasta arvosta. Elämänlaatu on merkittävästi vähentynyt. Useita käyntejä lääketieteellisiin laitoksiin, pulmologin havainnointi ja veren kaasun koostumuksen määrittäminen, keuhkojen kokonaiskapasiteetin rakenne, keuhkojen diffuusiokyky ja muut parametrit ovat välttämättömiä.
• 3. Vaihe - FEV1 alle 35% oikeasta arvosta. Tauti dramaattisesti vähentää elämänlaatua. Vaativat usein vierailut hoitolaitosten, keuhkojen seurannan, syvällisen tarkastelun potilaalla, joista määritetään veren kaasun koostumus, rakenne, keuhkojen kokonaiskapasiteetti, diffuusio kapasiteetti keuhkoihin, hengitysteiden vastus jne Kun valtimoiden hypoksemia havaitaan (PaO2 on alle 55 mmHg), potilaat ovat ehdolla hapen hoitoa varten.

Näin ollen tätä luokitusta, pienentynyt FEV1 vähemmän kuin 50% voidaan pitää merkkinä toisen vaiheen taudin (ja keskimääräinen COPD vakavuus), kun taas vielä kriteerit aste keuhkoputken supistuminen suositellaan ERS, samanlainen väheneminen tämä indeksi vastaa vaikea keuhkoputken supistuminen.

Kriteerit asteen keuhkoputkien ahtauma, suosittelema European Respiratory Society, ovat riittäviä kotimaan hoitokäytännön lääkärinä suuntautunut aikaisempaan osallistumista asiantuntijat (Keuhkosairaudet) harjoitettavaa potilaita COPD. Lisäksi se olisi oikea diagnoosi osoittavat ole askel COPD, joka, muuten, ei riipu ainoastaan OFB1 arvot ja tavoite toiminnalliset ja morfologiset ominaisuudet taudin: aste ilmavirran tukkeutuminen ja hengitysvajaus, läsnäolo keuhkolaajentuma, aste ja luonne puuttua kaasunvaihdon merkkejä pulmonaalihypertension, sekä on kompensoitu ja dekompensoidussa krooninen keuhkojen sydänsairaus, jne.

[27], [28], [29], [30], [31],

Keuhkoputkien tukoksen palautumiskyvyn määrittäminen

Keuhkoputkien tukkeutumisen palautumisen mahdollisuuden määrittämiseksi COPD-potilailla on suositeltavaa käyttää bronkodilataatiokokeita. Testin yleisimmin käytetty inhaloitavien antamisen beeta-agonistit ₂ - adrenergisten reseptoreiden lyhytvaikutteisia:

• salbutamoli (2,5-5 mg);
• fenoteroli (0,5-1,5 mg); .
• tebutamiini (5-10 mg).

Tässä tapauksessa bronkodilaattorivaikutus arvioidaan 15 minuutin kuluttua.

On myös mahdollista käyttää antikolinergisiä lääkeaineita, esimerkiksi ipratropiumbromidia 0,5 mg: n annoksella (inhalaatio) ja bronkodilaation vaikutuksen mittaus 30 minuuttia inhalaation jälkeen.

Lisääntynyt FEV1-arvot 15% tai enemmän osoittaa palautuva komponentti keuhkoputken supistuminen, erityisesti bronhosnazma, joka varmasti tekee sopiva kohde vastaava keuhkoputkia laajentavia hoitoon potilaan tiedot. Samanaikaisesti on pidettävä mielessä, että bronkodilataattorin sisäänhengityksen vasteen puuttuminen yksittäisen testin aikana ei ole ollenkaan syy ooplasmaan bronkodilataattorin hoitoon.

[32], [33], [34]

FEV1: n seuranta

Toista FEV1 määritys (seuranta) mahdollistaa vahvistaa lopullisen diagnoosin COPD, koska tämä tauti katsotaan ominaisuus vuotuinen lasku FEV1 on suurempi kuin 50 ml. Normaalisti kypsissä ja vanhuuden, jotka vaihtelevat 35-40 vuotta, fysiologisia lasku Tämän indikaattorin ei yleensä ylitä 25-30 ml vuodessa. Arvo vuosittainen lasku FEV1 potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti on vahvin ennustaja todisti pahenemisnopeuden keuhkoputken ahtauma. Ja määrä vähenee FEV1 potilailla COPD riippuu potilaiden iän, kesto tupakointi, poltettujen savukkeiden määrää päivässä tällä hetkellä, taajuus ja vakavuus vuotuinen pahenemista tulehduksellinen prosessi keuhkoputkien. On osoitettu, että kliinisesti merkittävä pahenemisvaihe krooninen ahtauttava keuhkoputkitulehdus johtaa jyrkkään laskuun FEV1, joka on tallennettu enintään 3 kuukausi sen jälkeen, kun helpotusta tulehdusta.

Kokonaisen keuhkokapasiteetin (OEL) rakenteen määrittäminen

Useimmissa tapauksissa FEV1, FEV1 / FVC ja COC25-75% määritelmä riittää karakterisoimaan keuhkoahtaumataudin aste COPD-potilailla. Kuitenkin merkittävä FEV1-väheneminen (alle 50% oikeasta arvosta) on pääsääntöisesti tarpeen tarkentaa keuhkojen tuuletuksen vähentämismekanismit. Muistaa, jotka edistävät esiintyminen näiden häiriöt voivat myötävaikuttaa tulehduksellisiin ja rakenteellisia muutoksia suurten ja pienten hengitysteiden, henkitorven ja keuhkoputken dyskinesia uloshengityksen, uloshengityksen romahdus pienten hengitysteiden, emfyseema, jne. Yksityiskohtaisempi kuvaus näiden mekanismien osallistumisesta keuhkoverituksen vähentämiseen on mahdollista vain tutkittaessa kokonaisen keuhkokapasiteetin rakennetta (OEL).

Yleisesti ottaen COPD-potilailla on lisääntynyt keuhkojen kokonaiskapasiteetti (OEL), funktionaalinen jäännöskapasiteetti (FOE), jäännösmäärä (OOL) ja OOL / OEL-suhde. Kuitenkin kaukana kaikista potilaista OOL: in ja OEL: n suhteellinen kasvu on lisääntynyt, koska viimeinen parametri voi pysyä normaalina. Tämä johtuu ensinnäkin eroista keuhkoputkien tukkeutumisessa. Joten jos tärkeimpien hengitysteiden tukkeutuminen vallitsee, havaitaan OOL: n lisääntymistä, kun taas OEL ei tavallisesti kasva. Sitä vastoin pienten perifeeristen keuhkoputkien tukkeutuminen molemmat indikaattorit kasvavat samanaikaisesti.

Potilailla, joilla on keuhkoahtaumatautivirus, merkitsee OOL: n ja OEL: n merkittävää lisääntymistä, mikä heijastaa keuhkojen parenkyynin voimakasta ylimäärää. Näissä potilailla havaitaan merkittävä FEV1-väheneminen, kun taas keuhkoputkien sisäänhengitysresistanssi pysyy normaalina.

Keuhkoahtaumataudin (COPD) potilailla keuhkojen jäännöstehokkuus (OOL) kasvaa huomattavasti, vaikka kokonaiskeuhkapitoisuus (OEL) saattaa pysyä normaalina tai vain hieman kasvaa. FEV1 laskee rinnakkain inspiraation keuhkoputkien resistenssin lisääntymisen kanssa.

Rajoittavien häiriöiden esiintyvyys OOL ja OEL pysyvät normaalina tai laskevat yhdessä FDE: n kanssa. Obstruktiivisessa oireyhtymässä lisään OOL / OEL (yli 35%) ja FOE / OEL (yli 50%). Yhdistetyillä tuuletushäiriöillä havaitaan OEL-arvon laskua ja OOL / OEL: n ja FOE / OEL: n suhdetta samanaikaisesti.

On kuitenkin muistettava, että keuhkojen kokonaiskapasiteetin rakenteen määrittely on edelleen suurien erikoissairaanhoidon keskusten etuoikeus.

[35], [36], [37], [38], [39],

Keuhkojen diffuusiokyvyn tutkiminen

Keuhkojen diffuusiokyvyn häiriö on myös keuhkoemblemaalisen keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla tärkeimpiä valtimon hypoksemiaarvoja. Keuhkojen diffuusiivisuuden aleneminen liittyy alveolaarisen kapillaarikalvon tehokkaan alueen vähenemiseen, joka on hyvin tyypillinen potilaille, joilla on keuhkojen keuhkoemfyseema. Keuhkoahtaumataudin keuhkoputkityyppisen keuhkojen keuhkoputkityyppisen keuhkokuumeen kapasiteetti heikkenee.

Veren kaasun koostumus

Määrittämiseksi kaasun koostumuksen (PaO2, PaCO2) ja veren pH viittaa olennaiset ominaisuudet hengitysvajaus kehittyy potilaille, joilla on vaikea keuhkoahtaumatauti. Muistuttavat, että syy valtimoiden hypoksemiaa (PAO 2: n lasku) potilailla, joilla COPD on vastoin ilmanvaihto-perfuusion keuhkojen aiheutti vakavia epätasainen alveoliventilaatio sekä rikkoo diffuusiokapasiteetti keuhkoihin on keuhkolaajentuma kehittämiseen. Hyperkarbiaa (lisäys PaCO2> 45 mm Hg. V.) Tämä tapahtuu myöhemmissä vaiheissa liittyvä sairaus tuuletusilman hengityksen vajaatoiminta johtuu uvelicheniemfunktsionalnogo kuollutta tilaa ja vähentää Hengitysketjun diafragmalihakseen).

Hengitysteiden asidoosi (veren alentunut pH on alle 7,35), on ominaista potilailla, joilla on krooninen hengitysvajaus, pitkään on kompensoida lisäämällä tuotantoa natriumbikarbonaattia munuaisten, aiheuttaen ylläpitää normaalia pH: ssa.

Veren kaasuseoksen määrittäminen ja happo-emäs- tilan esiintyminen tapahtuu pääsääntöisesti COPD-potilailla, jotka ovat kriittisessä tilassa esimerkiksi potilailla, joilla on akuutti hengitysvajaus. Nämä mittaukset suoritetaan tehohoitoyksiköissä (elvytys). Koska on välttämätöntä saada valtimoiden verinäyte reisiluun tai brachial-valtimon puhjetessa kaasuseoksen määrittämiseksi, menettelyä ei voida pitää rutiinina ja täysin turvallisena. Siksi käytännössä melko yksinkertaista menetelmää, pulssioksimetriaa, käytetään usein arvioimaan keuhkojen kykyä kyllästää veri hapella (oksi-säteilytys).

Pulssioksimetria on menetelmä hapen kylläisyyden (saturaation) määrittämiseksi hemoglobiinissa (SaO2) sykkivässä valtimotilassa.

Menetelmällä ei voida arvioida PaCO2: n tasoa, mikä merkittävästi rajoittaa sen diagnostisia ominaisuuksia. Lisäksi on syytä muistaa, että O2-indeksiin vaikuttavat useat tekijät, kuten kehon lämpötila, veren hemoglobiinipitoisuus, veren pH ja jotkin laitteen tekniset ominaisuudet.

Kun SaO2-indeksi on pienempi kuin 94%, on katsottava, että valtimoveren kaasuseoksen määrittäminen invasiivisesti on tarkoituksenmukaista, jos suurempi edellytys edellyttää tarkempaa arviointia keuhkojen hapettumisesta ja ilmanvaihdosta.

Potilastutkimus

Nämä tarkastukset riippuu sen vakavuudesta ja kestosta kroonisen keuhkoputkentulehduksen. Taudin alkuvaiheissa ei ole erityisiä piirteitä. Kuten etenemistä kroonisen obstruktiivisen bronkiitin kehittymisen ansiosta keuhkolaajentuma muoto muuttuu rintakehän, se tulee tynnyrin kaula - lyhyet kylkiluut layout - horisontaalinen, uudelleen koko dnezadny rintakehän kasvaa, tulee lausutaan kyfoosi Rintaranka, supraclavicular vybuhayut tilaa. Retki rinnassa, kun hengitys rajoitettu selvempi takaisinveto kylkiluiden tiloihin.

Vakavassa kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkitulehduksessa kohdunkaulan suonet turvottavat, erityisesti uloshengitettynä; inspiraation aikana kohdunkaulan suonien turvotus vähenee.

Hengitysteiden vajaatoiminnan ja valtimon hypoksemian kehittymisen myötä ilmenee ihon diffuusi lämmin syanuosi ja näkyvät limakalvot. Keuhkojen sydämen vajaatoiminnan kehittymisen myötä syntyy akrocyoosi, alaraajojen turvotus, epigastrinen pulssi ja ortopnean asema muuttuu ominaisiksi.

Tyypillinen merkki kroonisesta obstruktiivisesta keuhkoputkentulehduksesta on pakotetun uloshengityksen hidastuminen. Tämän oireen tunnistamiseksi potilas saa syvän hengityksen ja sitten hengittää mahdollisimman nopeasti ja täydellisesti. Normaalisti täysi pakotettu uloshengitys kestää alle 4 s, krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - paljon pidempi.

Keuhkotutkimus

Ajoittainen ääni emfyseeman kehittymisessä on boxed sävy, keuhkojen alemmat rajat jätetään pois, alhaisemman keuhkojen liikkumisen liikkuvuus vähenee merkittävästi.

Keuhkojen aukaisuttamisen yhteydessä havaitaan pitkäaikainen uloshengitys ja vesikirurgisen hengityksen voimakas luonne. Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen klassinen auskultatiivinen merkki on hengityksen vinkuminen kuivaan hengitykseen normaalissa hengityksessä tai pakotetussa uloshengityksessä. Huomaa, että kun lievä keuhkoputken supistuminen tunnistaa surinaa tai viheltäen rahinat voi olla vaaka-asennossa, erityisesti aikana pakko uloshengityksen ( "piilevä keuhkoputken supistuminen"). Vaikealla keuhkoputkien tukkeutumisella hengitysvaivaa kuivaa hengitysvaikeutta voi kuulostaa jopa etäisyydeltä.

Keuhkojen tukkeutumisen diagnosointiin on mahdollista soveltaa ehdotettua uloshengityksen tunnustusta ja testia, jonka BE Votchal ehdottaa.

Uloshengityksen palpatio on seuraava. Seisotusasemassa potilas tunkeutuu syvälle ja hengittää maksimaalisella voimalla kämmenelle, joka sijaitsee 12 cm: n etäisyydellä potilaan suusta. Lääkäri määrittelee uloshengitysilman voimakkuuden (voimakas, heikko, kohtalainen) vertaamalla hänen uloshengityksen voimakkuuteen. Samanaikaisesti määritetään henkäyksen kesto (pitkä - yli 6 s, lyhyt - 3-6 s, hyvin lyhyt - enintään 2 s). Keuhkoputken leviämisen estämiseksi uloshengitysvoima vähenee, sen kesto on pitempi.

Näytteessä oleva ottelu suoritetaan seuraavasti. 8 cm etäisyydellä potilaan suusta on palava ottelu ja potilasta pyydetään puhjettua. Jos potilas ei voi sammuttaa sitä, tämä osoittaa, että keuhkoputkien ilmeisyys on selvä.

Sydän- ja verisuonijärjestelmätutkimus

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimuksessa havaitaan usein takykardiaa ja verenpainetta voidaan lisätä. Nämä muutokset selittyvät hyperkapsilla, jolla on perifeerinen vasodilataatio ja lisääntynyt sydänkohtaus.

Useissa potilailla epigastrinen pulssaus määrää oikean kammion. Tämä aaltoilu voi johtua oikean kammion hypertrofian (kroonisessa keuhkosyövässä) tai sydämen sydämen positiivisista muutoksista johtuen keuhkojen emfyseemista.

Sydämen äänihäiriöt ovat limainen emfyseeman takia, usein keuhkoverenkierron toisen sävyn korostaminen johtuu keuhkoverenpainetautosta.

[40], [41], [42], [43], [44],

Ruoansulatuskanavan tutkimus

Vaikealla kroonisesta obstruktiivisesta keuhkoputkitulehduksesta havaitaan usein krooninen gastriitti, jolla on vähentynyt eritysfunktio, mahdollisesti mahahaavan tai pohjukaissuolihaavan kehittyminen. Vakava emfyseema maksaa lasketaan, läpimitta on normaalia; toisin kuin pysyvä maksa, se on kivuton ja sen koko ei muutu, kun käytetään diureetteja.

Hyperkapsinan kliiniset oireet

Kun keuhkoputkien tukkeutuminen jatkuu tasaisesti, kroonisen hyperkapsinan kehitys on mahdollista. Hyperkapsinan aikaiset kliiniset oireet ovat:

• unihäiriö - unettomuus, johon voi liittyä hieman sekaannus;
• päänsärky, joka voimistuu lähinnä yöllä (tämän päivän aikana hyperkapnia kasvaa huonon ilmanvaihdon takia);
• lisääntynyt hikoilu;
• ruokahalun voimakas väheneminen;
• lihasten nykiminen;
• suuri lihasten vapina.

Veren kaasuseoksen tutkimisen yhteydessä määritetään hiilidioksidin osittaisen jännityksen kasvu.

Kun hyperkapapia kasvaa, tajunnan sekavuus kasvaa. Vaikean hyperkapsinan äärimmäinen ilmeneminen on hypokemiallinen hypoksemia, johon liittyy kouristuksia.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Spirography

Keuhkoputkien loukkaantumista on osoitettu keuhkoihin pakatun elintärkeän kapasiteetin (FVC) vähenemisellä ja pakotetun loppuvaiheen määrän vähenemisellä ensimmäisessä sekunnissa (FEV1).

FVC on ilmaa, joka voidaan uloshengittää nopeimman, pakotetun päättymisen jälkeen. Terveillä ihmisillä, FVC on yli 75% LEL. Keuhkoputkien tukossa FVC vähenee merkittävästi.

Koska keuhkoputken läpäisevyydestä ei ole loukkauksia, vähintään 70% ilmasta lähtee keuhkoista pakotetun uloshengityksen ensimmäisessä sekunnissa.

Yleensä FEV1 lasketaan prosenttiosuutena ZHEL - Tiffno-indeksistä. Hän on normissa 75-83%. Kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkitulehduksessa Tiffno-indeksi vähenee merkittävästi. Kroonisen obstruktiivisen bronkiitin ennuste korreloi FEV1-indekseihin. Kun FEV1 on yli 1,25 litraa, kymmenvuotinen eloonjäämisaste on noin 50%; FEV1: llä, joka on 1 litra, keskimääräinen elinikä on 5 vuotta; FEV1 0,5 litraa, potilaat harvoin elävät yli 2 vuotta. Eurooppalaisen hengitysoireyhtymän (1995) suositusten mukaan kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen vakavuuden arvioidaan ottavan huomioon FEV1: n arvon. FEV1: n uudelleen määrittämistä käytetään määrittämään taudin eteneminen. FEV1: n väheneminen yli 50 ml: lla vuodessa osoittaa taudin etenemistä.

Keuhkoputkien estämiseen on tyypillistä 25-75%: n FVC: n (MOC25%) maksimiannoksen poikkeavan virtausnopeuden väheneminen tilavuusvirta-käyräanalyysin perusteella.

MOC25-75 on vähemmän riippuvainen ponnistuksista kuin FEV1, ja siksi se toimii herkemmäksi keuhkoputkien tukkeutumisen indikaattoriksi taudin alkuvaiheessa.

Kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkitulehduksessa keuhkojen maksimaalinen tuuletus (MVL) on merkittävästi pienentynyt - keuhkoissa tuuletetun ilman maksimimäärä 1 minuutin aikana syvään ja usein hengittävään hengitykseen.

Normaalit MVL-arvot:

• alle 50-vuotiaat miehet - 80-100 litraa minuutissa;
• yli 50-vuotiaat miehet - 50-80 l / min;
• alle 50-vuotiaat naiset - 50-80 l / min;
• yli 50-vuotiaat naiset - 45-70 l / min;

Keuhkojen maksimaalinen tuuletus (DMVL) lasketaan kaavalla:

DMVL = ZHEL x 35

Normaalissa MVL on 80-120% DMVL: stä. COB: llä MBL on merkittävästi vähentynyt.

Pneumotachometry

Pneumotachometrian avulla ilmasuihkun tilavuusnopeus määritetään hengitysteitse ja uloshengityksellä.

Miehillä maksimaalinen uloshengitysaste on noin 5-8 l / s, naisilla 4-6 l / s. Nämä indikaattorit riippuvat myös potilaan iästä. Ehdotetaan, että määritetään oikea maksimivirtausnopeus (BMD).

DMV = todellinen LIVES χ 1.2

Kun keuhkoputken leviäminen loukkaantuu, ilmavirran nopeus uloshengityksessä vähenee merkittävästi.

Huippu virtausmittarit

Viime vuosina keuhkoputkien tilavuuden määrittäminen huippuvirtausmittauksen avulla - suurimman tilavuusvirtausnopeuden (l / min) mittaaminen on yleistynyt.

Itse asiassa huippuvirtausmittaus antaa meille mahdollisuuden määrittää huippuvirtausvirtausnopeuden (PSV), ts. Suurin mahdollinen nopeus, jolla ilma pääsee ulos hengitysteistä pakotetun uloshengityksen aikana suurimman sisäänhengityksen jälkeen.

Potilaan PSV: tä verrataan normaaliarvoihin, jotka lasketaan potilaan korkeudesta, sukupuolesta ja iästä riippuen.

Kun PSV: n keuhkoputki on merkittävästi normaalia alhaisempi. PSV-arvo korreloi tiiviisti pakotetun poistovirtauksen arvojen kanssa ensimmäisessä sekunnissa.

Suositeltavaa on suorittaa huipputason virtausmittaus paitsi sairaalassa, myös kotona keuhkoputkien paikan tarkkailemiseksi (PEF määritetään eri päivinä kuin ennen ja bronkodilaattoreiden ottamisen jälkeen).

Tarkempi kuvaus valtio, keuhkoputkien kanavan ja muodostetaan palautuva komponentti keuhkoputken supistuminen näyte levitetään bronkodilaattorit (antikolinergisia ja beeta2-agonistit).

Määritystä berodualom (yhdistetty aerosoliformulaatio, joka käsittää ipratropiumbromidi, antikolinerginen ja beeta2-agonistit fenoteroli) mahdollistaa arvioida objektiivisesti kuten adrenergisen tai kolinergisen komponentti palautuvuus ilmavirran tukkeutuminen. Useimmilla potilailla antikolinergisten tai beeta2-adrenostimulaattorien hengittämisen jälkeen FVC kasvaa. Keuhkoputkien tukos katsotaan palautuvaksi, kun FVC kasvaa 15% tai enemmän näiden lääkkeiden hengittämisen jälkeen. Ennen bronkodilataattoreiden nimittämistä on suositeltavaa suorittaa nämä farmakologiset testit. Inhalaatiotestin tulos arvioidaan 15 minuutin kuluttua.

Diagnoosin muotoilu

Kroonisen keuhkoputkitulehduksen diagnoosin muotoilussa seuraavien taudin ominaispiirteiden on vastattava eniten:

• krooninen keuhkoputkentulehdus (obstruktiivinen, ei-obstruktiivinen);
• Tulehdusprosessin kliinologiset laboratoriot ja morfologiset ominaisuudet keuhkoputkissa (catarrhal, mucopurulent, purulent);
• taudin vaihe (paheneminen, kliininen remissio);
• vakavuusaste (ERS-luokituksen mukaan);
• komplikaatioiden (emfyseema, hengitysvajaus, bronkiektaasi, keuhkovaltimoiden verenpainetauti, krooninen keuhkosairaus, sydämen vajaatoiminta).

Lisäksi, jos mahdollista, tulkitaan taudin tarttuva luonne, mikä osoittaa keuhkoputkien tulehdusprosessin mahdollisen haittavaikutuksen. Näissä tapauksissa, joissa voit selvästi tunnistaa taudin nosologisen sidekudoksen (keuhkoputkentulehdus), termiä "COPD" ei voida käyttää. Esimerkiksi:

• Krooninen, harvinainen yksinkertainen (ei-obstruktiivinen) keuhkoputkentulehdus, pneumokokin aiheuttama pahenemisvaihe.
• Krooninen perobstuctivny purulentti keuhkoputkentulehdus, pahenemisvaihe.
• Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, keuhkolaajentuma. Vaikea vakavuusaste. Pahenemisvaihe. I-asteisen hengitysvajaus.

Termi "COPD" on yleensä käyttää formuloitaessa diagnoosi vaikeammissa tapauksissa (kohtalainen ja vakava vakavuus), kun valinta nosological sairaudelle, joka kuuluu aiheuttaa joitakin vaikeuksia, mutta on olemassa kliininen ilmenemismuoto bronhoobstruktiviogo Respiratory Syndrome ja keuhkojen leesiot rakenteita. Termi "keuhkoahtaumatauti" on, niin pitkälle kuin mahdollista, salattua, joka osoittaa sen kehittymiseen johtaneet sairaudet. Esimerkiksi:

• COPD: krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, keuhkolaajentuma. Keskimääräinen vakavuus. Pahenemisvaihe. Hengityksen vajaatoiminta II. Krooninen keuhkojen sydän, kompensoidaan.
• COPD: krooninen obstruktiivinen purulentti keuhkoputkitulehdus, obstruktiivinen keuhkojen emfyseema. Raskas virta. Kliinisen remission vaihe. 2. Asteen hengitysvajaus. Polycythemia. Krooninen keuhkosairaus, dekompensoitu. Krooninen sydämen vajaatoiminta II FC.
• COPD: keuhkoastma, krooninen obstruktiivinen purulentti keuhkoputkitulehdus, keuhkojen amfysema. Raskas virta. Hemofilisen sauvan ja moraxellin yhdistämisen aiheuttama pahenemisvaihe. Hengityksen vajaatoiminta II. Krooninen keuhkosairaus, dekompensoitu. Krooninen sydämen vajaatoiminta II FC.