Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen diagnoosi

Vermeirc (1996) ehdotti seuraavia kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen diagnostisia kriteerejä:

• varsinainen keuhkoputkien tukkeuma (kliiniset oireet ja FEV1-arvon lasku alle 84 %:iin ja/tai Tiffeneau-indeksin lasku alle 88 %:iin ennustetuista arvoista);
• keuhkoputkien tukoksen peruuttamattomuus tai osittainen palautuvuus, FEV1-arvojen vaihtelu (spontaani vaihtelu) alle 12 % päivän aikana;
• johdonmukaisesti vahvistettu keuhkoputkien tukkeuma - vähintään 3 kertaa vuoden mittaisen havainnointijakson aikana;
• ikä, yleensä yli 50 vuotta;
• tauti havaitaan yleensä tupakoitsijoilla tai ihmisillä, jotka altistuvat teollisuuden ilmansaasteille;
• keuhkolaajentuman fyysiset ja radiologiset merkit;
• taudin tasainen eteneminen ilman riittävää hoitoa, joka ilmenee lisääntyvänä hengenahdistuksena ja FEV1:n vuotuisena laskuna yli 50 ml:lla.

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen vaikeusasteen arviointi

Venäjän keuhkotautiyhdistyksen (Moskova, 1997) metodologisten suositusten "Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus" mukaan kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen vakavuus arvioidaan FEV1-arvon perusteella. Kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta sairastavien potilaiden vakavuuden arviointimenetelmää täydennetään määrittämällä taudin vaihe taudin vakavuuden kokonaiskuvan ja keuhkoputkien tukkeutumishäiriöiden perusteella American Thoracic Societyn suositusten mukaisesti.

• Vaihe I. FEV1 on yli 50 % ennustetusta arvosta. Taudilla on vähäinen vaikutus elämänlaatuun. Potilaat eivät tarvitse usein yleislääkärin tutkimuksia. Vaikea hengenahdistus tällaisilla potilailla vaatii lisätutkimuksia ja keuhkolääkärin konsultaatiota.
• Vaiheen II FEV1 on 35–49 % ennustetusta arvosta. Tauti heikentää merkittävästi elämänlaatua. Vaaditaan usein käyntejä lääkärissä ja keuhkolääkärin tarkkailua.
• Vaihe III. FEV1 on alle 34 % ennustearvosta. Tauti heikentää elämänlaatua dramaattisesti. Vaaditaan tiheitä käyntejä lääkärin laitoksissa ja keuhkolääkärin seurantaa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen tutkimusohjelma

1. Yleinen veri- ja virtsa-analyysi.
2. Veren alkoholipitoisuus: kokonaisproteiinin ja proteiinifraktioiden pitoisuus, fibriini, haptoglobiini, seromukoidi, siaalihapot, bilirubiini, aminotransferaasit, glukoosi, kreatiniini.
3. IAC: veren koostumus ja T- ja B-lymfosyyttien toimintakyvyn määritys, T-lymfosyyttien alaryhmien määritys, immunoglobuliinit, verenkierrossa olevat immuunikompleksit.
4. Keuhkojen röntgentutkimus.
5. Spirometria; huippuvirtausmittari tai pneumotakometria.
6. EKG.
7. Sydämen kaikukuvaus.
8. Ysköksen yleinen ja bakteriologinen analyysi.

Laboratorio- ja instrumentaalinen diagnostiikka

Taudin alkuvaiheessa potilaan perusteellinen kuulustelu, anamnestisten tietojen arviointi ja mahdolliset riskitekijät ovat erittäin tärkeitä. Tänä aikana objektiivisen kliinisen tutkimuksen tulokset sekä laboratorio- ja instrumentaaliset tiedot ovat vain vähän informatiivisia. Ajan myötä, kun ensimmäiset keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän ja hengitysvajauksen merkit ilmenevät, objektiivisilla kliinisillä, laboratorio- ja instrumentaalisilla tiedoilla on yhä enemmän diagnostista merkitystä. Lisäksi taudin kehitysvaiheen, keuhkoahtaumataudin vaikeusasteen ja hoidon tehokkuuden objektiivinen arviointi on mahdollista vain käyttämällä nykyaikaisia tutkimusmenetelmiä.

Röntgentutkimus

Rintakehän röntgenkuvaus kahdessa projektiossa on pakollinen tutkimusmenetelmä kaikille keuhkoahtaumatautipotilaille. Tutkimuksen avulla voidaan tunnistaa keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän merkkejä, mukaan lukien keuhkolaajentuma, jotkut keuhkoahtaumataudin komplikaatiot (keuhkoputkien laajentuma, keuhkokuume, ilmarinta, keuhkovaltimon hypertensio, krooninen keuhkosydänsairaus jne.), ja epäsuorasti arvioida taudin vaihetta.

Tutkimuksen tärkeä tavoite on keuhkoahtaumataudin radiologinen erotusdiagnoosi sairauksiin, joihin liittyy myös pitkittynyt yskä ja hengenahdistus (keuhkosyöpä, keuhkotuberkuloosi, bronkiektasia, kystinen fibroosi jne.).

Keuhkoahtaumataudin alkuvaiheessa röntgenkuvia ei välttämättä näy. Taudin edetessä alkaa ilmetä selviä keuhkolaajentuman röntgenkuvia, jotka heijastavat ensinnäkin keuhkojen ilmavuuden lisääntymistä ja verisuonten supistumista. Tällaisia röntgenkuvia ovat:

• keuhkokenttien kokonaispinta-alan kasvu;
• keuhkojen läpinäkyvyyden jatkuva väheneminen;
• keuhkokuvion ehtyminen keuhkokenttien reunoilla;
• rajoitettujen, erittäin läpinäkyvien alueiden ulkonäkö, jotka vastaavat suuria emfyseemaattisia bullae-rakkuloita;
• pallean kupolin litistyminen ja sen liikkuvuuden merkittävä rajoittaminen hengityksen aikana (alle 3-5 cm);
• sydämen poikittaismittojen pieneneminen ("pudotus" tai "roikkuva" sydän);
• retrosternaalisen tilan laajentuminen ja muut.

Luetellut keuhkoemfyseeman radiologiset merkit ovat tärkein vahvistus keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän esiintymisestä potilaalla.

Tulehduksellisten keuhkoputkivaurioiden röntgenkuvissa näkyviä merkkejä on vaikeampi havaita. Keskivaikeaa tai vaikeaa keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla keuhkoputkien tulehdukseen voi liittyä turvotusta, jota seuraa peribronkiaalisen ja interstitiaalisen kudoksen skleroosin kehittyminen ja keuhkorakenteessa ominainen jäntevyys. Suhteellisen harvinaisissa tapauksissa, joissa sairaus on ollut pitkään, havaitaan yleensä keuhkorakenteessa retikulaarinen muodonmuutos retikulaarisen pneumoskleroosin muodossa, joka lokalisoituu pääasiassa keuhkojen alaosiin. Keuhkorakenteessa muodonmuutos on muutos keuhkorakenteen elementtien normaalissa kulussa ja muodossa, joka muodostaa satunnaisesti haarautuvan verkoston. Nämä muutokset johtuvat peribronkiaalisten kudosten sekä interlobulaaristen ja intersegmentaalisten väliseinien skleroosista.

Yksi syy keuhkoverenkierron heikkenemiseen on keuhkoahtaumatautipotilailla havaittu keuhkoputkien avoimuuden huomattava heikkeneminen, johon usein liittyy mikroatelektaasien kehittyminen. Näissä tapauksissa keuhkoverenkierron heikkenemisen aiheuttaa samanaikaisesti tapahtuva keuhkokudoksen kompensoiva ylivenyminen rajatulla alueella, joka sijaitsee suoraan mikroatelektaasialueen vieressä.

Lopuksi, vaikeissa tapauksissa voidaan havaita röntgenkuvissa merkkejä keuhkovaltimon hypertensiosta ja kroonisesta keuhkosydänsairaudesta, joihin liittyy oikean kammion hypertrofiaa ja laajentumista. Keuhkovaltimon hypertension kehittymistä osoittaa keuhkovaltimon kaikkien suurten haarojen laajeneminen tyvestä (yli 1,5–1,6 cm) ja pienten lihaksikastyyppisten ääreisvaltimoiden kaliiperin pieneneminen ("kaliiperin hyppy" -oire). Havaitaan myös keuhkovaltimon rungon kartion pullistuma sydämen vasemman ääriviivan toisen kaaren laajenemisen muodossa.

Keuhkoahtaumatautipotilailla havaittuja oikean kammion hypertrofian röntgenkuvissa näkyviä merkkejä ei aina havaita, mikä johtuu pääasiassa sydämen poikittaiskoon pienenemisestä ("roikkuva" sydän) ja vaikeasta emfyseemasta, joka lisää rintalastan takaista tilaa ja näyttää siirtävän oikean kammion seinämää pois rintakehän etuseinämästä.

Röntgentietokonetomografialla (TT) on merkittäviä etuja perinteiseen röntgentutkimukseen verrattuna, ja sen avulla voidaan tunnistaa keuhkoputkien ja keuhkolaajentuman tulehdusvaurioiden merkkejä jopa taudin varhaisimmissa vaiheissa.

Esimerkiksi keuhkolaajentuman diagnosoinnissa käytetään tietokonetomografiaa (TT), jossa keuhkojen läpinäkyvyyttä mitataan kvantitatiivisesti sisään- ja uloshengityksen aikana. Korkeasta informaatiosisällöstään huolimatta TT-menetelmää käytetään kuitenkin harvoin keuhkoahtaumatapotilailla keuhkoputkien ja keuhkoparenkyymin vaurioiden vahvistamiseksi. Useammin TT:tä käytetään sulkemaan pois keuhkokasvaimet, tuberkuloosi tai muut keuhkoahtaumataudin kliinistä kuvaa muistuttavat sairaudet.

Verikoe

Keuhkoahtaumataudin pahenemiseen voi liittyä neutrofiilinen leukosytoosi, jossa veren kaava muuttuu vasemmalle ja ESR kasvaa, vaikka nämä muutokset eivät ole pakollisia.

Pitkäaikaisessa taudinkulussa, johon liittyy kroonisen hengitysvajauksen ja hypoksemian kehittyminen, perifeerisessä veressä voidaan havaita sekundaarisen erytrosyyttien merkkejä (erytrosyyttien määrän kasvu, hemoglobiinipitoisuuden nousu, veren viskositeetin ja hematokriitin nousu (naisilla yli 47 % ja miehillä yli 52 %). Tätä taustaa vasten havaitaan usein ESR:n lasku 1-3 mm/h:iin.

Myös akuutin vaiheen proteiinien (a1-antitrypsiini, a2-glykoproteiini, a2-makroglobuliini, haptoglobuliini, ceruloplasmiini, seromukoidi, C-reaktiivinen proteiini) sekä a2- ja beeta-globuliinien seerumipitoisuuden nousua havaitaan, mikä osoittaa tulehdusprosessin aktiivisuutta keuhkoputkissa.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ysköksen tutkimus

Keuhkoahtaumatautipotilaiden ysköksen tutkimus eroaa vain vähän vastaavasta toimenpiteestä keuhkokuumepotilailla. Mukopurulentin ysköksen mikroskopiassa, joka yleensä vastaa kohtalaista aktiivisuutta keuhkoputkissa, neutrofiilit (jopa 75 %) ja alveolaariset makrofagit ovat vallitsevia irtosolunäytteissä. Märkivälle endobronkiitille on ominaista vielä suurempi neutrofiilien pitoisuus (jopa 85–95 %) ja dystrofisesti muuttuneet keuhkoputkien epiteelin solut.

Potilailla, joilla on vaikea obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisvaihe, märkäinen yskös tai usein toistuvat keuhkoputken tulehduksen uusiutumiset, on tarpeen määrittää endobronkiitin aiheuttaja. Tätä varten suoritetaan ysköksen tai BAL:n bakteriologinen tutkimus.

Useimmiten kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisvaiheita aiheuttaa Haemophilus influenzae tai Haemophilus influenzaen ja Moraxellan yhdistelmä. Tämä yhdistelmä on erityisen yleinen tupakoitsijoilla, myös niillä, joilla ei ole kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta. Muissa tapauksissa endobronkiitin aiheuttajana toimivat pneumokokit ja muut streptokokit.

Iäkkäillä, heikentyneillä potilailla, joilla on vaikea keuhkoahtaumatauti, ysköksessä voi olla vallitsevia määriä stafylokokkeja, pseudomonas aeruginosaa ja klebsiellaa.

Lopuksi, viime vuosina suhteellisen nuorilla ja keski-ikäisillä potilailla keuhkoputkien tulehdusprosessin aiheuttajaksi on tullut yhä enemmän solunsisäisiä ("epätyypillisiä") mikro-organismeja: klamydiaa, legionellaa tai mykoplasmaa (joissakin maissa jopa 20-30%).

Bronkroskopia

Bronkoskopia on tällä hetkellä yksi yleisimmistä ja informatiivisimmista hengitysteiden tutkimusmenetelmistä. Menetelmän avulla voidaan:

1. arvioi visuaalisesti hengitysteiden anatomiset ominaisuudet, henkitorven, pää-, segmentti- ja subsegmenttisten keuhkoputkien tila;
2. suorittaa biopsia kiinnostuksen kohteena olevista trakeobronkiaalipuun alueista ja hankkia materiaalia histologista ja sytologista tutkimusta varten;
3. keuhkoputkien huuhteluveden imeminen sytologisen, immunologisen ja bakterioskooppisen tutkimuksen materiaalin saamiseksi
4. terapeuttisiin tarkoituksiin suorita keuhkoputkien huuhtelu.

Keuhkoputken tähystys on suositeltavaa keuhkoahtaumatautia sairastaville potilaille seuraavissa tapauksissa:

• keuhkokasvaimen esiintymiseen epäilyttävien kliinisten ja radiologisten merkkien läsnä ollessa;
• jos yskös on märkivää;
• jos epäillään trakeobronkiaalista dyskinesiaa;
• keuhkoverenvuodon lähteen määrittämisessä;
• jos on tarpeen hankkia imumateriaalia taudin etiologian selvittämiseksi (esimerkiksi keuhkoputkien ja keuhkojen tartuntaprosessin aiheuttajan tunnistamiseksi);
• tarvittaessa terapeuttisiin tarkoituksiin lääkkeiden (esimerkiksi antibioottien) paikallinen antaminen suoraan sairastuneelle alueelle;
• terapeuttista keuhkoputkien huuhtelua suoritettaessa.

Bronkoskopian tärkeimmät vasta-aiheet ovat:

• akuutti sydäninfarkti tai epästabiili angina pectoris;
• vaikea verenkiertohäiriö, vaihe II6-III ja/tai hemodynaaminen epävakaus;
• paroksysmaaliset sydämen rytmihäiriöt;
• valtimoverenpainetauti, jonka verenpaine nousee yli 200 ja 110 mmHg tai hypertensiivinen kriisi;
• akuutti aivoverisuonitapahtuma;
• nopeasti etenevä hyperkapnia;
• potilaan tajuton tila, täydellinen kontaktin puute potilaaseen;
• ylempien hengitysteiden akuutit tulehdussairaudet tai kasvaimet (akuutti kurkunpääntulehdus, kurkunpään syöpä jne.);
• riittämättömät instrumentaaliset laitteet ja lääkintähenkilöstön koulutus.

On korostettava, että bronkoskopia on varsin turvallinen toimenpide potilailla, joilla on valtimoiden hypoksemia, ja jopa potilailla, joilla on veren hyytymisjärjestelmän häiriöitä ja trombosytopeniaa. Jälkimmäisissäkään tapauksissa keuhkoputken limakalvon ja keuhkoparenkyymin biopsiaa tai muita invasiivisia toimenpiteitä ei kuitenkaan suositella.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Tutkimustekniikka

Bronkoskopia, joka on melko monimutkainen tekninen instrumentaalinen tutkimusmenetelmä, johon liittyy tietty riski potilaalle, tulisi suorittaa vain sairaaloiden erikoistuneissa keuhkosairauksien osastoissa, joissa on elvytyspalvelu. Tutkimus suoritetaan erityisissä röntgenbronkoskopiahuoneissa, jotka täyttävät pienen leikkaussalin tai kirurgisen sidontahuoneen vaatimukset, tai endoskooppisessa huoneessa, joka on varustettu liikuteltavalla röntgenlaitteella, mieluiten elektronioptisella muunnin ja televisio.

Keuhkoahtaumatautipotilailla tutkimus tehdään joustavalla keuhkokuitutähystimellä paikallispuudutuksessa, jossa käytetään 2,4 % trimekaiinia, 2–4 % lidokaiinia tai 1 % dikaiinia. Aluksi ylähengitysteiden – suunielun ja äänihuulten – puudutus saavutetaan huuhtelemalla tai liu'uttamalla paikallispuudutuksella. Viiden minuutin kuluttua keuhkokuitutähystin asetetaan alemman nenäkäytävän tai suuontelon kautta ja sisäänhengityksen aikana se viedään ääniraon läpi. Asettamalla aseptiset välineet keuhkokuulopähystimen läpi saavutetaan henkitorven ja suurten keuhkoputkien puudutus.

Bronkofibroskoopilla tehtävä tutkimus sisältää useita vaiheita:

Äänihuulten, subglottisen tilan, henkitorven, pää-, segmentaalisten ja subsegmentaalisten keuhkoputkien tilan visuaalinen arviointi.

Keuhkoputken sisällön imeminen erityisellä keuhkofibroskoopilla. Keuhkoputken sisältö imetään pois myöhempää bakteriologista, sytologista ja muuta tutkimusta varten. Pienellä määrällä keuhkoputken eritettä tiputetaan ensin noin 20 ml isotonista liuosta keuhkoputkeen, ja sitten tämä liuos imetään pois yhdessä keuhkoputken sisällön kanssa, jolloin saadaan niin sanotut keuhkoputken huuhtelumenetelmät, jotka sitten altistetaan bakteriologiselle ja sytologiselle tutkimukselle.

Diagnostinen subsegmentaalinen keuhkoputken huuhtelu (BAL) keuhkoputken sisällön sytologiseen ja bakteriologiseen tutkimukseen. Toimenpiteessä keuhkoputken fibroskooppi tuodaan visuaalisesti valvottuna subsegmentaalisen keuhkoputken suulle ja noin 50–60 ml isotonista natriumkloridiliuosta johdetaan keuhkoputkeen keuhkoputken fibroskoopin imukanavan kautta, minkä jälkeen keuhkoputken luumenista tuleva neste imetään erityiseen polyeteenikuppiin (BAL). Liuoksen lisääminen ja BAL:n imeminen toistetaan 2–3 kertaa. BAL sisältää solu-, proteiini- ja muita alveolaarisia komponentteja sekä vähäisemmässä määrin keuhkoputken sisältöä. Keuhkoputken eritteiden sekoittumisen vähentämiseksi bakteriologiseen ja sytologiseen tutkimukseen käytetään saadun BAL:n toista tai kolmatta osaa ensimmäisen sijaan. Keuhkoputkibiopsia, joka suoritetaan erityisillä joustavilla pihteillä (suora keuhkoputkibiopsia) tai noin 2 mm halkaisijaltaan olevalla harjalla (harja tai harjabiopsia), jotka viedään kiinnostusalueelle keuhkofibroskoopin imukanavan kautta endoskooppisessa valvonnassa. Biopsiamateriaalin keräämisen jälkeen siitä valmistetaan välittömästi sivelynäytteet.

Tarvittaessa voidaan suorittaa transbronkiaalinen (intrapulmonaalinen) koepala ja trakobronkiaalisten imusolmukkeiden punktiobiopala.

Jotkut luetelluista menetelmistä ovat erittäin monimutkaisia ja vaarallisia potilaalle, joten kunkin niistä valinta riippuu bronkoskopian erityisistä käyttöaiheista ja vasta-aiheista, bronkoskopiahuoneen laitteista, erityisesti röntgentelevisiolaitteista, ja endoskopistin pätevyydestä. Kaikissa bronkofibroskopiatapauksissa suoritetaan visuaalinen arviointi henkitorven ja keuhkoputkien tilasta.

Henkitorven ja keuhkoputkien tilan visuaalinen arviointi

Hengitystiesairauksien diagnosoinnin tehokkuus bronkoskopialla ei riipu pelkästään endoskopiahuoneen laitteista ja endoskoopin pätevyydestä, vaan myös tietyn tutkimusmenetelmän oikeasta valinnasta sekä hoitavan lääkärin-terapeutin tietämyksestä menetelmän diagnostisista ominaisuuksista.

Äänihuulten, äänihuulten alaisen tilan, henkitorven ja keuhkoputkien perusteellinen tutkimus mahdollistaa ylempien ja alempien hengitysteiden anatomisten piirteiden arvioinnin, tulehduksellisten, neoplastisten ja muiden muutosten tunnistamisen limakalvolla sekä henkitorven ja keuhkoputkien toimintahäiriöiden arvioinnin.

Hypotoninen trakeobronkiaalinen dyskinesia. Keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla hyvin tyypillinen piirre on keuhkoputkien seinämien elastisten ominaisuuksien rikkoutuminen, ja joissakin tapauksissa esiintyy kliinistä kuvaa hypotonisesta trakeobronkiaalisesta dyskinesiasta, jonka diagnoosi voidaan varmistaa vain endoskooppisesti.

Trakeobronkiaalinen dyskinesia on näiden elinten limakalvon takaosan kalvomaisen osan laskeuma henkitorven tai suurten keuhkoputkien luumeniin, mikä aiheuttaa sietämätöntä, jyskyttävää yskää, johon liittyy tukehtumiskohtaus, stridorhengitys ja jopa tajunnan menetys. On muistettava, että ainoa luotettava ja samalla helppokäyttöinen menetelmä trakeobronkiaalisen dyskinesian havaitsemiseksi on bronkoskopia.

Trakeobronkiaalisen dyskinesian tärkein endoskooppinen merkki on henkitorven ja pääkeuhkoputkien kalvomaisen seinämän hengitysliikkeiden amplitudin merkittävä kasvu normaaliin verrattuna ja vastaavasti niiden uloshengityksen kaventumisen aste. Muistakaamme, että normaalisti hiljaisen uloshengityksen aikana havaitaan limakalvon kalvomaisen osan lievä pullistuma henkitorven ja keuhkoputkien luumeniin; sisäänhengityksen aikana se palaa alkuperäiseen asentoonsa. Pakotetussa hengityksessä tai yskiessä henkitorven ja pääkeuhkoputkien seinämän uloshengityksen pullistuma lisääntyy; normaalisti tällainen uloshengityksen luumenin kaventuminen ei kuitenkaan ylitä 30 %.

Asteen I dyskinesiassa henkitorvi ja pääkeuhkoputket supistuvat uloshengityksessä 2/3:aan niiden luumenista, samalla kun niiden normaali (pyöreä) muoto säilyy tai luumen on jonkin verran litistynyt. Asteen II dyskinesialle on ominaista taka- ja etuseinien täydellinen sulkeutuminen uloshengityksen aikana sekä henkitorven ja keuhkoputkien luumenin merkittävä litistyminen.

Trakeobronkiaalinen dyskinesia keuhkoahtaumataudin potilailla voi merkittävästi lisätä henkitorven ja tärkeimpien keuhkoputkien vastusta pakotetun uloshengityksen aikana ja pahentaa hengitysteiden uloshengitystukosta.

Tulehdukselliset muutokset limakalvossa. Henkitorven ja keuhkoputkien limakalvojen tulehduksellisten muutosten endoskooppisia merkkejä ovat:

• henkitorven ja keuhkoputkien limakalvon hyperemia;
• limakalvon turvotus;
• limakalvon verenvuoto instrumentaalisen palpaation aikana;
• muutokset limakalvon verisuonirakenteessa;
• yksittäisiä limakalvojen tai limakalvojen eritteiden kertymiä (katarraalisessa endobronkiitissa) tai runsasta märkivää sisältöä keuhkoputkien luumenissa (esimerkiksi märkivässä endobronkiitissa) jne.

Jälkimmäisellä merkillä on itsenäinen ja erittäin tärkeä diagnostinen arvo, ja se viittaa keuhkojen märkivään prosessiin, vaikka se ei aina johdu märkivästä keuhkoputkentulehduksesta (mätä voi päästä keuhkoputkien luumeniin alveolaarisesta kudoksesta, paiseesta jne.). Tällainen endoskooppinen kuva vaatii aina potilaiden perusteellisempaa tutkimusta.

J. Lemoinen (1965) yleisimmän luokituksen mukaan on olemassa kolme pääasiallista tulehduksellisten keuhkoputkien vaurioiden muotoa, jotka paljastuvat silmämääräisellä tutkimuksella:

1. Diffuusi endobronkiitti, jolle on ominaista tulehduksen leviäminen kaikkiin näkyviin keuhkoputkiin ja limakalvotulehduksen distaalisen reunan puuttuminen.
2. Osittain diffuusi endobronkiitti, jossa tulehduksen merkkejä esiintyy kaikissa näkyvissä keuhkoputkissa, lukuun ottamatta ylemmän lohkon keuhkoputkia.
3. Rajoitettu (paikallinen) endobronkiitti, jolla on selkeästi määritellyt tulehduksellisten muutosten rajat, jotka sijaitsevat pää- ja lobar-keuhkoputkissa ja puuttuvat segmentaalisista ja subsegmentaalisista keuhkoputkista.

Tutkittaessa visuaalista endoskooppista kuvaa sekä histologisia ja sytologisia muutoksia kuvatuissa endobronkiitin muodoissa voidaan erottaa erilaisia morfologisia keuhkoputkentulehduksen tyyppejä:

• yksinkertainen (katarraalinen) endobronkiitti;
• märkivä endobronkiitti;
• atrofinen endobronkiitti.

Katarraali (yksinkertainen) endobronkiitti on yleisin keuhkoahtaumatautipotilailla. Tässä tapauksessa endoskooppinen tutkimus paljastaa hyperemiaa, turvotusta ja lisääntynyttä keuhkoputken limakalvon verenvuotoa. Märkivälle endobronkiitille on ominaista ensinnäkin märkäisen ysköksen esiintyminen keuhkoputkien luumenissa. Lopuksi atrofiselle endobronkiitille on ominaista limakalvon oheneminen ja kuivuus, lisääntynyt verisuonitus, limakalvon tyypillisten hienojen poimujen esiintyminen, keuhkoputkien rauhasten suiden laajeneminen ja kuivuminen sekä verenvuototaipumus.

Endoskooppisen tutkimuksen tuloksia arvioitaessa on muistettava, että limakalvon visuaalinen tutkimus voidaan suorittaa vain segmentaalisten keuhkoputkien 5-7 porrastuksen tasolle asti. Keuhkoahtaumatautipotilaille tyypillisten pienempien keuhkoputkien vaurioiden selvittämiseksi voidaan käyttää keuhkoputkien huuhtelunäytteiden tai BAL-materiaalien tutkimustuloksia.

Bronkoskopian aikana saadun BALF:n tutkimukseen kuuluu:

1. keuhkoputkien sisällön solukoostumuksen tutkimus;
2. patogeenisten mikro-organismien havaitseminen ja mahdollisuuksien mukaan tarttuvan tulehdusprosessin aiheuttajan tunnistaminen ja tarvittaessa
3. BALF:n biokemiallinen analyysi (proteiinien, lipidien, entsyymien, immunoglobuliinien jne. pitoisuuden määritys).

BALF-tutkimuksen laajuus määräytyy joka kerta lääkärin kohtaamien erityisten diagnostisten tehtävien mukaan.

BALF:n sytologinen analyysi. Bronkoalveolaarisen sisällön solukoostumuksen tutkimiseksi BALF sentrifugoidaan +4 °C:n lämpötilassa ja sedimentistä valmistetaan sivelynäytteet, jotka värjätään Romanovsky-Giemsa-väreillä tai muilla väriaineilla ja mikroskopoidaan. Solujen kokonaismäärä 1 ml:ssa BALF:ia lasketaan hemosytometrillä tai automaattisella hemoanalysaattorilla.

Normaalisti solujen määrä 1 ml:ssa BAL-liuosta on 0,5–10,5 x 105. ^Näistä alveolaariset makrofagit muodostavat yli 90 % kaikista soluelementeistä, lymfosyytit noin 7 % ja neutrofiilit alle 1 %. Muut soluelementit ovat erittäin harvinaisia.

Keuhkosairauksien diagnoosi BALF:n sytologisen tutkimuksen tulosten perusteella perustuu tärkeimpien soluelementtien (alveolaariset makrofagit, lymfosyytit ja neutrofiilit) suhteen muutoksiin, näiden solujen lisäinkluusioiden havaitsemiseen ja niiden morfologian ja histokemiallisten ominaisuuksien häiriintymiseen sekä uusien patologisten solujen havaitsemiseen. Keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla havaitaan neutrofiilien ja lymfosyyttien määrän lisääntymistä BALF:ssa.

BALF:n mikrobiologinen tutkimus

Käytännössä on erittäin tärkeää havaita keuhkojen tulehdusprosessin taudinaiheuttajia bronkiaali- ja bronkoalveolaarisessa sisällössä. Trakeobronkiaalisten huuhtelunesteiden ja BALF:n mikrobiologisen tutkimuksen diagnostinen merkitys on jonkin verran suurempi kuin vastaavan ysköksen tutkimuksen, koska tutkimusmateriaali voidaan saada suoraan leesiosta. BALF:n mikrobiologisella tutkimuksella on erityisen suuri diagnostinen arvo Pneumocystis carinin, Mycobacterium tuberculosisin, sytomegaloviruksen, sienten ja muiden taudinaiheuttajien aiheuttamissa hengitystieinfektioissa.

Samaan aikaan bronkoskopiamenetelmän monimutkaisuus bronkoalveolaarisen sisällön imemisellä ei vielä mahdollista tämän menetelmän laajaa käyttöä tulehdusprosessin aiheuttajan tunnistamiseksi ja mikroflooran herkkyyden määrittämiseksi antibiooteille. Siksi useimmissa tapauksissa ysköksen mikrobiologinen tutkimus on edelleen parempi.

Bronkoskooppinen menetelmä BALF:n saamiseksi tartuntaprosessin aiheuttajan määrittämiseksi on ilmeisesti perusteltu vain tapauksissa, joissa ysköstä ei ole eri syistä tai sen mikrobiologisen tutkimuksen tulokset ovat kyseenalaisia, ja havaitaan kliinisesti nopea tulehdusprosessin eteneminen ja määrätyn hoidon tehottomuus. Kliinisessä käytännössä bronkoskopian aikana saadun BALF:n mikrobiologisen tutkimuksen menetelmää käytetään yleensä, jos bronkoskopiaan on muita indikaatioita.

BALF-proteiinin biokemiallinen tutkimus, jossa määritetään proteiinipitoisuus, siaalihapot, haptoglobiini, lipidiperoksidaatiotuotteet, antioksidantit ja muut aineet, on erittäin lupaava suunta keuhkojen ja keuhkoputkien tulehdusprosessin aktiivisuuden ja asteen arvioimiseksi sekä joidenkin keuhkoputkivaurioiden erotusdiagnostiikassa. Niitä ei kuitenkaan ole vielä sovellettu laajasti kliinisessä käytännössä.

Biopsian aikana saadun materiaalin tutkiminen

Sytologinen tutkimus. Sytologisen tutkimuksen materiaalina käytetään keuhkoputkien tähystyksen aikana saatuja tahranäytteitä, hoidettavalta alueelta saatuja harjanäytteitä, keuhkoputken sisällön aspiraatteja, keuhkoputkien limakalvonäytteitä, punktioita sekä biopsialla otetun kudosnäytteen tulosteita. Biopsian aikana saadun materiaalin sytologinen tutkimus mahdollistaa suurella todennäköisyydellä diagnosoida solujen morfologisia muutoksia, jotka ovat tyypillisiä suurille keuhkovaurioiden ryhmille (esimerkiksi akuuteille tai kroonisille tulehdussairauksille) tai jopa yksittäisten sairauksien patognomonisia merkkejä.

Siten akuutit tulehdukselliset muutokset keuhkoissa ja keuhkoputkissa (keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume, paise) ovat ominaisia amorfisten nekroottisten massojen läsnäololle, suurelle määrälle polymorfonukleaarisia leukosyyttejä, reaktiivisille rakenteellisille muutoksille epiteelisoluissa aina niiden atypian kehittymiseen asti.

Kroonisissa tulehdussairauksissa koepalamateriaali paljastaa tulehdusinfiltraattisoluja (polymorfonukleaarisia leukosyyttejä, lymfosyyttejä, monosyyttejä, plasmasoluja, makrofageja jne.), reaktiivisia muutoksia keuhkoputkien epiteelisoluissa ja pikarisolujen hyperplasiaa.

Biopsioiden histologinen tutkimus. Histologisessa tutkimuksessa käytetään mikropreparaatteja, jotka on valmistettu kudospalasta, joka on saatu henkitorven ja keuhkoputkien limakalvon suorasta biopsiasta, transbronkiaalisesta, transbronkiaalisesta ja muuntyyppisestä trakeobronkiaalisen puun, keuhkokudoksen, imusolmukkeiden ja keuhkopussin biopsiasta.

Keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla tätä menetelmää voidaan käyttää tunnistamaan keuhkoputkien limakalvon kroonisen tulehduksen tyypillisiä morfologisia oireita - muutoksia keuhkoputkien epiteelissä, keuhkoputkien seinämien turvotusta ja leukosyyttien tunkeutumista, keuhkoputkien rauhasten hyperplasiaa jne. Atrofista endobronkiittia sairastavilla potilailla havaitaan erittävien pikarisolujen ja tyvikerroksen solujen määrän vähenemistä, keuhkoputkien epiteelin rappeutuneiden solujen määrän merkittävää kasvua sekä histologisia merkkejä keuhkoputkien epiteelin atrofiasta ja metaplasiasta.

Ulkoisen hengitystoiminnan arviointi

Tärkein menetelmä, joka mahdollistaa keuhkoahtaumataudin potilaiden ventilaatiohäiriöiden asteen, taudin vakavuuden ja keuhkoputkien tukkeuman luonteen kvantitatiivisen arvioinnin, on ulkoisen hengitystoiminnan (ERF) määrittäminen.

Täydellisin kuva näistä häiriöistä saadaan analysoimalla keuhkojen kokonaiskapasiteetin rakennetta, joka määritetään koko kehon pletysmografiamenetelmällä. Tämän monimutkaisen ja kalliin tutkimusmenetelmän käyttö on kuitenkin rajallista laajassa kliinisessä käytännössä. Siksi keuhkoahtaumatautipotilaiden FVD:n arviointi suoritetaan yleensä tietokonespirografialla ja virtaus-tilavuussilmukan kvantitatiivisella analyysillä. Keuhkoahtaumatautipotilailla tämä menetelmä antaa varsin hyväksyttäviä tuloksia bronko-obstruktiivisen oireyhtymän ilmentymisasteen arvioinnissa.

Nykyaikaisten käsitysten mukaan obstruktiivisen oireyhtymän tärkein spirografinen merkki on pakotetun uloshengityksen hidastuminen hengitysteiden vastuksen lisääntymisen vuoksi. Näitä häiriöitä heijastavat tärkeimmät spirogrammi-indikaattorit ovat:

• FEV1 - uloshengitystilavuus sekunnissa;
• FEV1/FVC (Tiffeneau-indeksi);
• Keskimääräinen uloshengitysvirtausnopeus on 25–75 % FVC:stä (FEV1 25–75 %).
• Suurin uloshengitysvirtausnopeus 25 %, 50 % ja 75 %:ssa FVC:stä (FVC25 %, FVC50 %, FVC75 %).

Laajasti kliinisessä käytännössä käytetään FEV1-indikaattoria, jota pidetään keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän markkerina. Uskotaan, että tämän indikaattorin lasku alle 80% odotetusta arvosta on merkki keuhkoputkien obstruktiivisesta oireyhtymästä.

Samalla on muistettava, että FEV1:n absoluuttiset arvot voivat laskea paitsi keuhkoputkien tukkeutumisessa myös vakavissa restriktiivisissä häiriöissä, koska kaikki keuhkotilavuudet ja -kapasiteetit, mukaan lukien FVC ja FEV1, vähenevät suhteessa. Siksi luotettavampi indikaattori keuhkoputkien obstruktiivisesta oireyhtymästä on Tiffio-indeksi - FEV1:n suhde FVC:hen (FEV1/FVC). Tämän indikaattorin lasku alle 70 %:lla osoittaa useimmissa tapauksissa keuhkoputkien tukkeumaoireyhtymän.

Vielä informatiivisempi pienten hengitysteiden tukkeuman indikaattori on luultavasti SOC25-75% -indikaattori eli keskimääräinen tilavuusilmavirtausnopeus pakotetun uloshengityksen aikana, mitattuna suhteellisen pienten keuhkotilavuuksien tasolla. Esimerkiksi on osoitettu, että SOC25-75% -indikaattori on aikaisempi ja herkempi spirografinen markkeri lisääntyneestä pienten hengitysteiden vastuksesta. Tässä tapauksessa virtaus-tilavuussilmukan muoto muuttuu: silmukan uloshengitysosan loppuosasta tulee kovera. Tämä osoittaa, että osa FVC:stä pienten keuhkotilavuuksien tasolla uloshengitetään suhteellisen pienillä tilavuusnopeuksilla, mikä on tyypillistä pienten hengitysteiden tukkeumalle.

Samalla on muistettava, että annettua tulkintaa SOC25-75% -indikaattoreiden muutoksista ja virtaus-tilavuussilmukan viimeisen osan muodosta ei ole vielä yleisesti hyväksytty.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Keuhkoputkien tukkeuman asteen arviointi

Euroopan hengitystautiyhdistyksen (ERS) vuonna 1995 antamien suositusten mukaan FEV1-arvoja käytetään nykyään kliinisessä käytännössä keuhkoahtaumatautipotilaiden keuhkoputkien tukkeuman asteen ja vastaavasti keuhkoahtaumataudin vaikeusasteen arvioimiseksi, koska kaikista rajoituksista huolimatta tämä indikaattori on erittäin helppo mitata ja riittävän toistettavissa. Suhteellisten FEV1-arvojen alenemisessa erotetaan kolme astetta:

• lievä aste - FEV1 > 70 % ennustetuista arvoista;
• kohtalainen aste - FEV1 50–69 %;
• vaikea-asteinen - FEV1 < 50 %.

FEV1-arvon absoluuttisten arvojen laskun aste korreloi hyvin taudin ennusteen kanssa. Siten potilailla, joilla on kohtalaisia hengitysteiden ahtauman merkkejä ja FEV1 on yli 1 l, 10 vuoden kuolleisuus on hieman suurempi kuin henkilöillä, joilla ei ole keuhkoahtaumatautia. Jos keuhkoahtaumatautipotilailla FEV1-arvon absoluuttiset arvot ovat alle 0,75 l, kuolleisuus pelkästään ensimmäisen vuoden aikana seurannan alusta on noin 30 % ja 10 vuoden seurannassa se saavuttaa 90–95 %.

American Thoracic Societyn suosittelemat ja nykyaikaisessa venäläisessä lääketieteellisessä kirjallisuudessa laajalti esitetyt kriteerit keuhkoahtaumatautipotilaiden luokittelemiseksi taudin vaiheiden mukaan perustuvat myös pääasiassa FEV1-arvon laskun asteen arviointiin. Ne kuitenkin eroavat jonkin verran edellä mainituista EPO:n suosituksista. American Thoracic Societyn ehdotuksen mukaan keuhkoahtaumatautissa on erotettava kolme vaihetta:

• Vaihe 1 - FEV1 on yli 50 % odotetusta arvosta. Tauti heikentää hieman elämänlaatua ja vaatii säännöllisiä käyntejä yleislääkärin (terapeutin) vastaanotolla. Potilaiden perusteellisempaa tutkimusta, mukaan lukien valtimoveren kaasukoostumuksen ja keuhkojen tilavuuksien tutkiminen, ei tarvita.
• Vaihe 2 - FEV1 35%:sta 49%:iin odotetusta arvosta. Elämänlaatu heikkenee merkittävästi. Useat käynnit lääketieteellisissä laitoksissa, pulmonologin tarkkailu ja veren kaasukoostumuksen, keuhkojen kokonaiskapasiteetin rakenteen, keuhkojen diffuusiokapasiteetin ja muiden parametrien määrittäminen ovat välttämättömiä.
• Vaihe 3 - FEV1 on alle 35 % odotetusta arvosta. Tauti heikentää dramaattisesti elämänlaatua. Useat käynnit lääketieteellisissä laitoksissa, pulmonologin tarkkailu ja potilaiden perusteellinen tutkimus, mukaan lukien veren kaasukoostumuksen, keuhkojen kokonaiskapasiteetin rakenteen, keuhkojen diffuusiokapasiteetin, keuhkoputkien vastuksen jne. määrittäminen, ovat välttämättömiä. Jos havaitaan valtimohypoksemia (PaO2 alle 55 mmHg), potilaat ovat ehdokkaita happihoitoon.

Näin ollen tämän luokituksen mukaan FEV1-arvon laskua alle 50 prosenttiin voidaan pitää merkkinä taudin toisesta vaiheesta (ja COPD:n kohtalaisesta vaikeusasteesta), kun taas ERS:n suosittelemien keuhkoputkien tukkeutumisen astetta koskevien kriteerien mukaan sama lasku tässä indikaattorissa vastaa vakavaa keuhkoputkien tukkeutumista.

Euroopan hengitystieyhdistyksen suosittelemat kriteerit keuhkoputkien tukkeuman asteelle ovat johdonmukaisempia kotimaisen lääketieteellisen käytännön tavoitteiden kanssa, koska ne ohjaavat lääkäriä ottamaan asiantuntijoita (keuhkosairauksien erikoislääkäreitä) aikaisemmin mukaan keuhkoahtaumatautipotilaan hoitoon. Lisäksi diagnoosissa olisi oikeampaa ilmoittaa keuhkoahtaumataudin vaiheen sijaan, joka muuten riippuu paitsi FEV1-arvoista, myös taudin objektiivisista toiminnallisista ja morfologisista ominaisuuksista: keuhkoputkien tukkeuman ja hengitysvajauksen asteesta, keuhkolaajentuman esiintymisestä, kaasunvaihtohäiriöiden asteesta ja luonteesta, keuhkovaltimon hypertension oireista sekä kompensoidusta ja dekompensoidusta kroonisesta keuhkosydänsairaudesta jne.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Keuhkoputkien tukoksen palautuvuuden määrittäminen

Keuhkoahtaumatautipotilailla keuhkoputkien tukkeuman palautuvuuden määrittämiseksi on suositeltavaa käyttää keuhkoputkia laajentavia testejä. Useimmiten testi suoritetaan inhaloimalla lyhytvaikutteisia beeta2 adrenergisiä reseptoriagonisteja:

• salbutamoli (2,5–5 mg);
• fenoteroli (0,5–1,5 mg);
• tebutamiini (5–10 mg).

Keuhkoputkia laajentava vaikutus arvioidaan 15 minuutin kuluttua.

On myös mahdollista käyttää antikolinergisiä lääkkeitä, esimerkiksi ipratropiumbromidia annoksella 0,5 mg (inhalaatio) ja mitata keuhkoputkia laajentava vaikutus 30 minuuttia inhalaation jälkeen.

FEV1-arvojen nousu 15 % tai enemmän viittaa palautuvaan keuhkoputkien tukkeumaan, erityisesti bronkospasmiin, mikä tekee varmasti suositeltavaksi määrätä sopivia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä näiden potilaiden hoitoon. Samalla on pidettävä mielessä, että vasteen puuttuminen keuhkoputkia laajentavan lääkkeen inhalaatioon yksittäisen testin aikana ei ole syy olla määräämättä keuhkoputkia laajentavaa hoitoa.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

FEV1-seuranta

FEV1:n toistuva määritys (seuranta) mahdollistaa keuhkoahtaumataudin diagnoosin lopullisen vahvistamisen, koska yli 50 ml:n vuotuinen FEV1:n lasku katsotaan tälle taudille ominaiseksi. Normaalisti kypsässä ja vanhuudessa, alkaen 35–40-vuotiaasta, tämän indikaattorin fysiologinen lasku ei yleensä ylitä 25–30 ml vuodessa. FEV1:n vuosittaisen laskun suuruus keuhkoahtaumatapotilailla toimii vahvimpana ennusteellisena indikaattorina, joka osoittaa keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän etenemisnopeuden. Lisäksi FEV1:n laskunopeus keuhkoahtaumatapotilailla riippuu potilaiden iästä, tupakoinnin kestosta, päivittäin poltettujen savukkeiden määrästä sekä keuhkoputkien tulehdusprosessin vuosittaisten pahenemisvaiheiden tiheydestä ja vakavuudesta. On osoitettu, että kliinisesti merkittävät kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisvaiheet johtavat FEV1:n jyrkkään laskuun, joka jatkuu jopa 3 kuukautta tulehduksen lievittymisen jälkeen.

Keuhkojen kokonaiskapasiteetin rakenteen määrittäminen (TLC)

Useimmissa tapauksissa keuhkoahtaumataudin potilaiden keuhkoputkien tukkeuman asteen määrittämiseksi riittää FEV1:n, FEV1/FVC:n ja SEF25–75 %:n määrittäminen. FEV1:n merkittävän laskun (alle 50 % odotetusta arvosta) yhteydessä tarvitaan kuitenkin yleensä yksityiskohtaisempaa tutkimusta keuhkoventilaation heikkenemisen mekanismeista. Muistakaamme, että tulehdukselliset ja rakenteelliset muutokset suurissa ja pienissä keuhkoputkissa, uloshengitystie- ja keuhkoputkien dyskinesia, pienten keuhkoputkien uloshengitysromahdus, keuhkolaajentuma jne. voivat vaikuttaa näiden häiriöiden esiintymiseen. Näiden mekanismien osallistumisen yksityiskohtaisempi karakterisointi keuhkoventilaation heikkenemiseen on mahdollista vain tutkimalla keuhkojen kokonaiskapasiteetin (TLC) rakennetta.

Yleisesti ottaen keuhkoahtaumataudin potilailla havaitaan keuhkojen kokonaiskapasiteetin (TLC), toiminnallisen jäännöskapasiteetin (FRC), jäännöstilavuuden (RV) ja RV/TLC-suhteen kasvua. Kaikilla potilailla TLC:n ja TLC:n suhteellinen kasvu ei kuitenkaan tapahdu, koska jälkimmäinen indikaattori voi pysyä normaalina. Tämä selittyy ensinnäkin keuhkoputkien tukkeutumisen tason eroilla. Jos suurten hengitysteiden tukkeuma on vallitseva, TLC:ssä havaitaan kasvua, kun taas TLC ei yleensä kasva. Kääntäen, jos pienemmät ääreisbronkit ovat tukkeutuneet, molemmat indikaattorit kasvavat rinnakkain.

Keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla on merkittävästi kohonnut keuhkovaltimoiden sisäinen kammiokapasiteetti (RVC) ja läpivirtausneste (TLC), mikä heijastaa keuhkojen parenkyymin huomattavaa ylivenytystä. Näillä potilailla on merkittävä FEV1-arvon lasku, kun taas keuhkoputkien kokonaisinspiraatiovastus pysyy normaalina.

Keuhkoputkentulehdukseen liittyvää keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla jäännöstilavuus (RV) kasvaa merkittävästi, vaikka keuhkojen kokonaiskapasiteetti (TLC) voi pysyä normaalina tai kasvaa vain hieman. FEV1 laskee samanaikaisesti keuhkoputkien vastuksen kasvun kanssa sisäänhengityksen aikana.

Restriktiohäiriöiden esiintyvyyden myötä RVC ja TLC pysyvät normaaleina tai laskevat yhdessä FRC:n kanssa. Obstruktiivisessa oireyhtymässä RVC/TLC nousee (yli 35 %) ja FRC/TLC (yli 50 %). Sekaventilaatiohäiriöissä havaitaan TLC-arvon lasku ja samanaikainen RVC/TLC- ja FRC/TLC-suhteiden nousu.

On kuitenkin muistettava, että keuhkojen kokonaiskapasiteetin rakenteen määrittäminen on edelleen suurten erikoistuneiden lääketieteellisten keskusten etuoikeus.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Keuhkojen diffuusiokapasiteetin tutkimus

Heikentynyt keuhkojen diffuusiokapasiteetti on myös yksi tärkeimmistä valtimohypoksemian kehittymisen kannalta keuhkoahtaumatautia ja keuhkoemfyseemaa sairastavilla potilailla. Heikentynyt keuhkojen diffuusiokapasiteetti liittyy alveolien ja kapillaarien välisen kalvon tehokkaan pinta-alan pienenemiseen, mikä on hyvin tyypillistä primaarista keuhkoemfyseemaa sairastavilla potilailla. Keuhkoputkentulehduksessa keuhkojen diffuusiokapasiteetti kärsii vähemmän.

Veren kaasukoostumus

Kaasukoostumuksen (PaO2, PaCO2) ja veren pH:n määritys ovat tärkeimpiä hengitysvajauksen ominaisuuksia vaikeaa keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla. Muistutettakoon, että keuhkoahtaumatautipotilailla esiintyvän valtimohypoksemian (alentunut PaO2) syynä on keuhkojen ventilaatio-perfuusiosuhteen häiriintyminen, joka johtuu alveolaarisen ventilaation huomattavasta epätasaisuudesta, sekä keuhkojen diffuusiokapasiteetin häiriintyminen emfyseeman kehittymisen aikana. Hyperkapnia (PaCO2:n nousu > 45 mmHg), joka ilmenee taudin myöhemmissä vaiheissa, liittyy ventilaatiovajaukseen, joka johtuu toiminnallisen kuolleen tilan lisääntymisestä ja pallean hengityslihasten toiminnan heikkenemisestä.

Kroonista hengitysvajausta sairastaville potilaille tyypillinen hengityselinperäinen asidoosi (veren pH-arvon lasku alle 7,35:een) kompensoituu pitkän ajan kuluessa lisäämällä munuaisten natriumbikarbonaatin tuotantoa, mikä on syy normaalin pH-tason ylläpitämiseen.

Veren kaasukoostumuksen ja happo-emästasapainon määrittämisen tarve syntyy yleensä kriittisessä tilassa olevilla keuhkoahtaumatautipotilailla, esimerkiksi akuutista hengitysvajauksesta kärsivillä potilailla. Nämä mittaukset tehdään tehohoitoyksiköissä (elvytys). Koska kaasukoostumuksen määrittäminen edellyttää valtimoverinäytteen ottamista reisiluun tai olkavarren valtimon punktiolla, menetelmää ei voida pitää rutiininomaisena ja täysin turvallisena. Siksi käytännössä käytetään usein melko yksinkertaista menetelmää, pulssioksimetriaa, keuhkojen kyvyn arvioimiseksi kyllästää verta hapella (hapetus).

Pulssioksimetria on menetelmä hemoglobiinin (SaO2) happisaturaation määrittämiseksi sykkivissä valtimoissa.

Menetelmällä ei voida arvioida PaCO2-tasoa, mikä rajoittaa merkittävästi sen diagnostisia ominaisuuksia. Lisäksi on muistettava, että O2-indikaattoriin vaikuttavat monet tekijät, kuten ruumiinlämpö, veren hemoglobiinipitoisuus, veren pH ja laitteen jotkin tekniset ominaisuudet.

Uskotaan, että kun SaO2-indikaattori laskee alle 94 %:iin, on suositeltavaa suorittaa valtimoveren kaasukoostumuksen invasiivinen määritys, jos tila vaatii keuhkojen hapetuksen ja hengityksen tarkempaa arviointia.

Potilaiden tutkiminen

Tutkimustiedot riippuvat kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen vakavuudesta ja kestosta. Taudin alkuvaiheessa ei ole tyypillisiä piirteitä. Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen edetessä keuhkolaajentuman kehittymisen vuoksi rintakehän muoto muuttuu, siitä tulee tynnyrimaismainen, kaula on lyhyt, kylkiluut ovat vaakasuorassa, rintakehän anteroposteriorinen koko kasvaa, rintarangan kyfoosi korostuu ja solisluun yläpuoliset tilat pullistuvat. Rintakehän liike hengityksen aikana on rajoitettua, kylkivälien vetäytyminen on voimakkaampaa.

Vaikeissa kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkentulehduksessa kaulalaskimot turpoavat, erityisesti uloshengityksen aikana; sisäänhengityksen aikana kaulalaskimoiden turvotus vähenee.

Hengitysvajauksen ja valtimohypoksemian kehittyessä ilmenee ihon ja näkyvien limakalvojen diffuusi lämmin syanoosi. Keuhkosydämen vajaatoiminnan kehittyessä kehittyy akrosyanoosi, alaraajojen turvotus, epigastrinen pulsaatio ja ortopneasta tulee tyypillinen.

Tyypillinen merkki kroonisesta obstruktiivisesta keuhkoputkentulehduksesta on hidastunut pakotettu uloshengitys. Tämän oireen havaitsemiseksi potilasta pyydetään ottamaan syvään henkeä ja sitten hengittämään ulos mahdollisimman nopeasti ja täydellisesti. Normaalisti täysi pakotettu uloshengitys kestää alle 4 sekuntia, mutta kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkentulehduksessa se kestää paljon kauemmin.

Keuhkotutkimus

Keuhkoemfyseeman kehittymisen aikana syntyvällä lyömäsoittimen äänellä on laatikkomainen sävy, keuhkojen alareunat laskevat, keuhkojen alareunan liikkuvuus vähenee merkittävästi.

Keuhkojen auskultaatio paljastaa pitkittyneen uloshengityksen ja karkean vesikulaarisen hengityksen. Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen klassinen auskultatorinen merkki on viheltävät ja kuivat rahinat normaalin hengityksen tai pakotetun uloshengityksen aikana. On huomattava, että lievässä keuhkoputkien tukkeumassa viheltävät tai surinat voidaan havaita vain vaakasuorassa asennossa, erityisesti pakotetun uloshengityksen aikana ("latentti keuhkoputkien tukkeuma"). Vaikeassa keuhkoputkien tukkeumassa viheltävät ja kuivat rahinat kuuluvat jopa etäältä.

Keuhkoputkien tukkeuman diagnosoimiseksi voidaan käyttää B. E. Votchalin ehdottamaa uloshengitystunnustelua ja match-testiä.

Uloshengityksen tunnustelu suoritetaan seuraavasti. Seisten potilas hengittää syvään sisään ja hengittää sitten ulos täydellä voimalla lääkärin kämmenelle, joka sijaitsee 12 cm:n etäisyydellä potilaan suusta. Lääkäri määrittää uloshengitysilmavirran voiman (voimakas, heikko, kohtalainen) vertaamalla sitä oman uloshengityksensä voimaan. Samalla määritetään uloshengityksen kesto (pitkä - yli 6 sekuntia, lyhyt - 3-6 sekuntia, hyvin lyhyt - jopa 2 sekuntia). Jos keuhkoputkien avoimuus on heikentynyt, uloshengityksen voimakkuus vähenee ja sen kesto pidentyy.

Tulitikkutesti suoritetaan seuraavasti. Palava tulitikku asetetaan 8 cm:n päähän potilaan suusta ja potilasta pyydetään puhaltamaan se pois. Jos potilas ei pysty puhaltamaan sitä pois, se viittaa merkittävään keuhkoputkien avoimuuden heikkenemiseen.

Sydän- ja verisuonitutkimus

Sydän- ja verisuonijärjestelmää tutkittaessa havaitaan usein takykardiaa ja valtimopaine voi olla koholla. Näitä muutoksia selittää hyperkapnia, johon liittyy perifeeristä vasodilataatiota ja lisääntynyttä sydämen minuuttitilavuutta.

Monilla potilailla esiintyy ylävatsan pulsaatiota oikean kammion vuoksi. Tämä pulsaatio voi johtua oikean kammion hypertrofiasta (kroonisessa keuhkosydänsairaudessa) tai sydämen sijainnin muutoksista keuhkolaajentuman vuoksi.

Sydänäänet vaimeutuvat emfyseeman vuoksi, ja toisen äänen korostuminen keuhkovaltimossa määritetään usein keuhkoverenpainetaudin vuoksi.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Ruoansulatusjärjestelmän tutkiminen

Vaikeassa kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkentulehduksessa havaitaan usein krooninen gastriitti, johon liittyy heikentynyt eritystoiminta, ja voi kehittyä mahahaava tai pohjukaissuolihaava. Vaikeassa keuhkolaajentumassa maksa on alentunut, sen läpimitta on normaali; toisin kuin kongestiivinen maksa, se on kivuton eikä sen koko muutu diureettien käytön jälkeen.

Hyperkapnian kliiniset ilmentymät

Keuhkoputkien tukkeuman tasaisen etenemisen myötä voi kehittyä krooninen hyperkapnia. Hyperkapnian varhaisia kliinisiä oireita ovat:

• unihäiriöt - unettomuus, johon voi liittyä lievää sekavuutta;
• päänsärky, joka voimistuu pääasiassa yöllä (tänä vuorokaudenaikana hyperkapnia voimistuu ilmanvaihdon heikkenemisen vuoksi);
• lisääntynyt hikoilu;
• ruokahalun jyrkkä lasku;
• lihasten nykiminen;
• suuria lihasvärinöitä.

Veren kaasukoostumusta tutkittaessa määritetään hiilidioksidin osapaineen nousu.

Hyperkapnian lisääntyessä sekavuus lisääntyy. Vaikean hyperkapnian äärimmäinen ilmenemismuoto on hyperkapninen hypokseeminen kooma, johon liittyy kohtauksia.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Spirografia

Heikentynyt keuhkoputkien avoimuus ilmenee keuhkojen elinvoimakapasiteetin (FVC) ja uloshengitystilavuuden (FEV1) pienenemisenä ensimmäisen sekunnin aikana.

FVC on ilmamäärä, joka voidaan uloshengittää nopeimmalla, pakotetulla uloshengityksellä. Terveillä ihmisillä FVC on yli 75 % VC:stä. Keuhkoputkien tukkeumassa FVC on merkittävästi pienentynyt.

Ilman keuhkoputkien tukkeumaa vähintään 70 % ilmasta poistuu keuhkoista pakotetun uloshengityksen ensimmäisessä sekunnissa.

Yleensä FEV1 lasketaan prosentteina elintärkeästä kapasiteetista eli Tiffeneau-indeksistä. Se on normaalisti 75–83 %. Kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkentulehduksessa Tiffeneau-indeksi on merkittävästi pienentynyt. Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ennuste korreloi FEV1-arvojen kanssa. Yli 1,25 l:n FEV1-arvolla kymmenen vuoden eloonjäämisaste on noin 50 %; 1 l:n FEV1-arvolla keskimääräinen elinajanodote on 5 vuotta; 0,5 l:n FEV1-arvolla potilaat elävät harvoin yli 2 vuotta. European Respiratory Societyn (1995) suositusten mukaan kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen vaikeusaste arvioidaan ottaen huomioon FEV1-arvo. FEV1-arvon toistuvaa määritystä käytetään taudin etenemisen määrittämiseen. FEV1-arvon lasku yli 50 ml:lla vuodessa osoittaa taudin etenemistä.

Keuhkoputkien tukkeumalle on ominaista maksimaalisen uloshengitysvirtauksen lasku 25–75 %:ssa FVC:stä (MEF25 %), joka määritetään analysoimalla tilavuusvirtauskäyrää.

MEF25-75 on vähemmän työmäärästä riippuvainen kuin FEV1 ja toimii siksi herkempänä ilmavirran tukkeutumisen indikaattorina taudin alkuvaiheissa.

Kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkentulehduksessa keuhkojen maksimaalinen ilmanvaihto (MVL) vähenee merkittävästi - keuhkojen tuulettaman ilman enimmäismäärä minuutissa syvällä ja tiheällä hengityksellä.

MVL:n normaaliarvot:

• alle 50-vuotiaat miehet - 80–100 l/min;
• yli 50-vuotiaat miehet - 50–80 l/min;
• alle 50-vuotiaat naiset - 50–80 l/min;
• yli 50-vuotiaat naiset - 45-70 l/min;

Sopiva maksimi-ilmanvaihto (IMV) lasketaan kaavalla:

DMVL = YEL x 35

Normaalisti MVL on 80–120 % DMVL:stä. COB:ssä MVL on merkittävästi pienentynyt.

Pneumotakometria

Pneumotakometrian avulla määritetään ilmavirran tilavuusnopeus sisäänhengityksen ja uloshengityksen aikana.

Miehillä uloshengityksen maksimivirtausnopeus on noin 5–8 l/s, naisilla 4–6 l/s. Nämä luvut riippuvat myös potilaan iästä. On suositeltavaa määrittää sopiva uloshengityksen maksimivirtausnopeus (PMEF).

DMSF = todellinen VC χ 1,2

Kun keuhkoputkien avoimuus on heikentynyt, ilmavirran nopeus uloshengityksen aikana hidastuu merkittävästi.

Huippuvirtausmittaus

Viime vuosina keuhkoputkien avoimuuden määrittäminen huippuvirtausmittarilla – mittaamalla maksimaalinen uloshengitysvirtausnopeus (l/min) – on yleistynyt.

Itse asiassa huippuvirtausmittarin avulla voimme määrittää huippuuloshengitysvirtausnopeuden (PEF) eli suurimman nopeuden, jolla ilma voi poistua hengitysteistä pakotetun uloshengityksen aikana maksimaalisen sisäänhengityksen jälkeen.

Potilaan PSV-arvoja verrataan normaaleihin arvoihin, jotka lasketaan potilaan pituuden, sukupuolen ja iän perusteella.

Keuhkoputkien avoimuuden häiriöissä PSV on merkittävästi normaalia alhaisempi. PSV:n arvo korreloi läheisesti ensimmäisen sekunnin uloshengitystilavuuden arvojen kanssa.

Huippuvirtausmittausta suositellaan suoritettavaksi paitsi sairaalassa myös kotona keuhkoputkien avoimuuden seuraamiseksi (PSV määritetään eri aikoina päivästä ennen ja jälkeen keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden ottamisen).

Keuhkoputkien läpinäkyvyyden tilan yksityiskohtaisempaan karakterisointiin ja keuhkoputkien tukkeuman palautuvan komponentin määrittämiseen käytetään testejä keuhkoputkia laajentavilla aineilla (antikolinergit ja beeta2-adrenergiset stimulantit).

Berodual-testi (yhdistelmäaerosolivalmiste, joka sisältää antikolinergistä ipratropiumbromidia ja beeta2-adrenergistä agonistia fenoterolia) mahdollistaa objektiivisen arvioinnin sekä adrenergisistä että kolinergisistä komponenteista keuhkoputkien tukoksen palautuvuudessa. Useimmilla potilailla FVC lisääntyy antikolinergisten lääkkeiden tai beeta2-adrenergisten agonistien inhalaation jälkeen. Keuhkoputkien tukosta pidetään palautuvana, kun FVC lisääntyy 15 % tai enemmän määrättyjen lääkkeiden inhalaation jälkeen. Ennen keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden määräämistä on suositeltavaa suorittaa määrätyt farmakologiset testit. Inhalaatiotestin tulos arvioidaan 15 minuutin kuluttua.

Diagnoosin muodostaminen

Kroonisen keuhkoputkentulehduksen diagnoosia muotoiltaessa on tarpeen ottaa mahdollisimman täydellisesti huomioon seuraavat taudin ominaisuudet:

• kroonisen keuhkoputkentulehduksen muoto (obstruktiivinen, ei-obstruktiivinen);
• keuhkoputkien tulehdusprosessin kliiniset, laboratorio- ja morfologiset ominaisuudet (katarri, mukopurulentti, märkivä);
• taudin vaihe (pahenemisvaihe, kliininen remissio);
• vakavuus (ERS-luokituksen mukaan);
• komplikaatioiden esiintyminen (keuhkolaajentuma, hengitysvajaus, bronkiektasia, keuhkovaltimon hypertermia, krooninen keuhkosydänsairaus, sydämen vajaatoiminta).

Lisäksi, jos mahdollista, taudin tarttuva luonne selvitetään, mikä osoittaa keuhkoputkien tulehdusprosessin mahdollisen taudinaiheuttajan. Tapauksissa, joissa taudin (keuhkoputkentulehduksen) nosologinen alkuperä on mahdollista määrittää selvästi, termi "COPD" voidaan jättää pois. Esimerkiksi:

• Krooninen katarraalinen yksinkertainen (ei-obstruktiivinen) keuhkoputkentulehdus, pahenemisvaihe, jonka aiheuttaa pneumokokki.
• Krooninen ei-obstruktiivinen märkäinen keuhkoputkentulehdus, pahenemisvaihe.
• Krooninen obstruktiivinen katarraali keuhkoputkentulehdus, keuhkolaajentuma. Lievä. Pahenemisvaihe. Ensimmäisen asteen hengitysvajaus.

Termiä "keuhkoahtaumatauti" käytetään yleensä diagnoosin muodostamisessa vakavammissa tapauksissa (keskivaikea ja vaikea), kun taudin nosologisen alkuperän tunnistaminen aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia, mutta keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän kliinisiä ilmenemismuotoja ja keuhkojen hengityselinten rakenteiden vaurioita esiintyy. Tässä tapauksessa termi "keuhkoahtaumatauti" tulkitaan mahdollisuuksien mukaan osoittamalla sen kehittymiseen johtaneet sairaudet. Esimerkiksi:

• Keuhkoahtaumatauti: krooninen obstruktiivinen katarraali keuhkoputkentulehdus, keuhkolaajentuma. Keskivaikea. Pahentaa vaihetta. Hengitysvajaus aste II. Krooninen keuhkosydänsairaus, kompensoitu.
• Keuhkoahtaumatauti: krooninen obstruktiivinen märkäinen keuhkoputkentulehdus, obstruktiivinen keuhkoemfyseema. Vaikea kulku. Kliinisen remission vaihe. Hengitysvajaus, aste II. Polysytemia. Krooninen keuhkosydänsairaus, dekompensoitunut. Krooninen sydämen vajaatoiminta II FC.
• Keuhkoahtaumatauti: astma, krooninen obstruktiivinen märkäinen keuhkoputkentulehdus, keuhkoamfyseema. Vaikea kulku. Pahenemisvaihe, jonka aiheuttaa Haemophilus influenzae ja Moraxella. Hengitysvajaus, aste II. Krooninen keuhkosydänsairaus, dekompensoitunut. Krooninen sydämen vajaatoiminta II FC.