Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
On havaittu, että useimmat potilaat, joilla GFR on noin 25 ml / min ja alemman päätteen kroonista munuaisten vajaatoimintaa väistämättä tapahtuu, riippumatta taudin luonne. On sopeutumisreaktio menetys munuaisten verenkiertoon massa toimii nephrons: vastuksen pienentämisen tuovissa (selvempi) ja efferent pikkuvaltimoiden toimiva nephrons, mikä lisää intraglomerular plasman virtausnopeus, eli munuaiskerästen hyperperfuusion ja lisätä hydraulinen paine kapillaarien. Tuloksena on hypersuodatusyksikkö, ja myöhemmin - glomeruloskleroosin. Toimintahäiriö epiteelissä (erityisesti proksimaalinen) liittyy läheisesti kehitystä tubulointerstitiaalinen fibroosi. Epiteelissä pystyy synteesi monenlaisia sytokiineja ja kasvutekijöitä. Vasteena ylikuormituksen tai vahinkoa se parantaa adheesiomolekyylien, endoteliini synteesi ja muut sytokiinit, jotka edistävät tulehdusta ja tubulointerstitiaalinen skleroosi. Liittyvien hypertension systeemisen valtimopaineen heikentyneen autoregulaatioon munuaisten verenkiertoon vaikuttaa glomerulusten hiussuonia, pahentaa hyperperfuusion ja lisäämällä intraglomerular hydraulinen paine. Kapillaarikanavan kireys aiheuttaa rikkoo eheyden ja läpäisevyys tyvikalvon, ja edelleen - ekstravasaatiosta proteiinin molekyylien mesangiu-. Mekaanisia vaurioita glomerulaarisen toimintahäiriö liittyy sytokiinien ja solujen kasvutekijöitä, toiminta, joka edistää mesangiaalisten proliferaatiota, synteesi ja mesangiummatriisiin laajentamista, ja lopulta johtaa glomeruloskleroosi. Vahingoista verisuonen seinämän edistää trombosyyttiaggregaation tromboksaani julkaisu - voimakas verisuonia supistava, joka on tärkeä osuus kehittämisessä verenpainetauti. Monistus reaktiivisuus ja hyperlipidemian stimuloi verihiutaleiden aggregaatiota, joka on yhdistelmä, jossa on kohonnut verenpaine mukana on vielä selvempi muutoksia keräsissä.
Morfologiset substraatin krooninen munuaisten vajaatoiminta - glomeruloskleroosi, tunnettu siitä riippumatta ensisijainen tauti zapustevaniem munuaiskerästen, mesangial skleroosi, laajeneminen soluväliaineen, joka koostuu laminiinin, fibronektiinin, heparaanisulfaattiproteoglykaani, IV-tyyppinen kollageeni, ja interstitiaalinen kollageenia (normaalisti puuttuu munuaiskeräsissä). Kasvu soluväliaineen korvata funktionaalisesti aktiivinen kudos - monimutkainen prosessi, joka tapahtuu osallistuu eri kasvutekijöiden, sytokiinien ja lämpösokkiproteiinit.
Tekijät etenemisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan: verenpainetauti, toimivat nephrons massa väheni enemmän kuin 50%, fibriinin glomeruluksessa, hyperlipidemia, pysyviä nefroottinen oireyhtymä. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa on osmo- ja volumoregulaation, ionisen veren koostumuksen, happo-emästasapainon rikkominen. Tämä sekoitti erittymistä lopputuotteet typen metaboliaan vieraiden aineiden, aineenvaihduntaa proteiinien, hiilihydraattien ja lipidien, ja lisääntynyt eritys ylimäärin orgaanisia aineita ja biologisesti aktiivisia aineita.
Glomerulaarisuodatuksen väheneminen kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa 30-20 ml / min johtaa happo-ammoniogeneesin hajoamiseen ja emäksisen varannon ehtymiseen. Vähentymisen johdosta erottaminen vetyionien ammoniumhydroksidin muodossa on säilynyt kyky virtsan happamoitumisen kehitetty asidoosia ja häiriö takaisinimeytyminen bikarbonaatin putkimaisen yksikön munuaisiin. CBS: n muutos edistää osteopatian, hyperkalemian ja anoreksian kehittymistä. Munuaisten vajaatoimintaan liittyy hyperfosfatemia ja hypokalsemia, alkalisen fosfataasin lisääntynyt aktiivisuus ja lisäkilpirauhasen lisäkilpirauhashormonin lisääntyminen.
Kuten munuaistoiminnan heikentymiseen vähentää aktiivisten metaboliittien tuotanto D-vitamiinia seurauksena vähentää kalsiumin imeytymistä suolessa ja takaisinimeytymistä munuaisissa, mikä johtaa kehitystä hypokalsemia. Suora korrelaatio merkittävä lasku munuaistoiminnan ja lasku pitoisuus veressä 1,25 (OH) 2 -vitamiinin D- 3.
Korkeissa konsentraatioissa fosfaatti toimii uremisena toksiinina, mikä määrää epäsuotuisan ennusteen. Hyperphosphatemia vaikuttaa myös hypokalsemian, sekundaarisen hyperparatyreoosin, osteoporoosi, hypertensio, ateroskleroosi. Hyperparatyreoosi yhdessä heikentynyt tuotanto aktiivisen metaboliitin D-vitamiinin [1,25 (OH) 2 -vitamiinin D 3 ] edistää osteoklastien aktiivisuutta luun, mikä johtaa huuhtoutumista kalsiumia niistä ja kehittää munuaisten osteodystrofian.
Munuainen - lähde endogeenisen erytropoietiinin (noin 90%), mutta krooninen munuaisten vajaatoiminta johtaa merkittävään patogeeniset munuaisten erytropoietiinin puutos. Tämä rikkoo erytroblastien muodostumista, globiinin synteesiä ja kehittää anemiaa. Suhteellinen yhteys todettiin kreatiniinin ja hemoglobiinin välillä veressä. Aikuisilla anemia esiintyy kroonisen munuaisten vajaatoiminnan myöhemmissä vaiheissa kuin lapsilla. Lisäksi viimemainit ovat usein havaittavissa kasvun hidastumisesta ja aiempi krooninen munuaisten vajaatoiminta ilmeni, sitä voimakkaammin se on. Merkittävimmät poikkeamat fyysisessä kehityksessä ovat havaittavissa lapsilla, joilla on synnynnäinen patologinen virtsajärjestelmä.
Kasvuhäiriöiden patogeneesiä ei ole täysin ymmärretty. Sen mahdolliset syyt krooniseen munuaisten vajaatoimintaan:
- endogeeninen (munuaissairaus tai oireyhtymä);
- proteiinien puute tai elintarvikkeen energia-arvon aleneminen;
- veden ja elektrolyyttitasapainon rikkominen;
- asidoosi;
- munuaisten osteodystrofia;
- munuaisten anemia;
- hormonaalisia sairauksia.
On osoitettu, että kasvun hidastuminen kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa lapsilla ei liity kasvuhormonin erityksen vähenemiseen tai insuliinin kaltaisen kasvutekijän 1 puutteeseen. On ehdotettu, että se johtuu proteiinien pitoisuuden kasvusta, jotka sitovat jälkimmäistä glomerulussuodatuksen vähenemisen vuoksi, mikä vuorostaan johtaa insuliinin kaltaisen kasvutekijän 1 biologisen aktiivisuuden vähenemiseen.
50% kaikista murrosiän kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta kärsivistä puberteista havaitaan viivästynyttä murrosikäisyyttä ja hypogonadismia. Uremia, joka esiintyy ennen murrosiän aikana ja sen aikana, aiheuttaa eksokriinisen kivesten funktioon selkeämpiä muutoksia kuin krooninen munuaisten vajaatoiminta, joka kehittyi sukupuolten kypsymisen jälkeen.
Lasten riittämätön ravitsemus johtaa nopeasti proteiinienergian puutteen kehittymiseen, joka yleensä yhdistetään osteodystrofian oireisiin.
[