Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - oireet

Keuhkoahtaumataudin kliininen kuva koostuu useiden toisiinsa liittyvien patologisten oireyhtymien yhdistelmistä.

Keuhkoahtaumataudille on ominaista taudin hidas ja asteittainen eteneminen, minkä vuoksi useimmat potilaat hakeutuvat lääkärin hoitoon myöhään, 40–50 vuoden iässä, kun rintakehän kroonisesta tulehduksesta ja keuhkoputkien obstruktiivisesta oireyhtymästä on jo melko voimakkaita kliinisiä oireita, kuten yskää, hengitysvaikeuksia ja vähentynyttä sietokykyä päivittäiseen liikuntaan.

Kuulustelu

Kysyttäessä on yleensä mahdollista selvittää, että näiden oireiden ilmaantumista edeltää vähintään 15–20 vuoden tupakointi ja/tai enemmän tai vähemmän pitkäaikainen altistuminen vastaaville ammatillisille vaaroille. Usein potilas toteaa toistuvia keuhkoputkien ja keuhkojen infektioita ("vilustuminen", virusinfektiot, "akuutti keuhkoputkentulehdus" jne.) sekä kroonisia korva-, nenä- ja kurkkutautien sairauksia tai pahentavaa perinnöllistä tekijää.

Useimmissa tapauksissa on tärkeää tehdä puolikvantitatiivinen arviointi yhdestä tärkeimmästä keuhkoahtaumataudin riskitekijästä – tupakoinnista. Tätä varten on suositeltavaa laskea niin sanottu tupakointi-indeksi. Tätä varten kerrotaan päivittäin poltettujen savukkeiden keskimääräinen määrä vuoden kuukausien määrällä eli 12:lla. Jos indeksi ylittää 160, tupakointia pidetään potilaalla vakavana keuhkoahtaumataudin kehittymisen riskitekijänä. Jos indeksi ylittää 200, potilas tulisi luokitella "runkkaaksi" tupakoitsijaksi.

Tupakoinnin kvantitatiiviseen arviointiin on ehdotettu myös muita menetelmiä. Esimerkiksi niin sanottujen "askivuosien" kokonaismäärän määrittämiseksi päivässä poltettujen savukkeiden keskimääräinen määrä kerrotaan potilaan tupakointivuosien määrällä ja tulos jaetaan 20:llä (savukkeiden määrä vakioaskissa). Jos "askivuosien" määrä saavuttaa 10, potilasta pidetään "absoluuttisena" tupakoitsijana. Jos tämä luku ylittää 25 "askivuotta", potilas luokitellaan "harrastavaksi" tupakoitsijaksi.

On erittäin tärkeää selvittää yksityiskohtaisesti erilaisten epäsuotuisien ympäristötekijöiden ja teollisuusvaarojen mahdollinen vaikutus potilaaseen, erityisesti pitkäaikainen oleskelu ekologisesti epäsuotuisalla alueella, työskentely vaarallisessa teollisuudessa, kosketus haihtuvien epäsaasteiden kanssa jne.

Lopuksi, yhtä tärkeää on tieto usein esiintyvistä "kylmistä" sairauksista, ensisijaisesti hengitystieinfektioista, joilla on voimakas vahingollinen vaikutus hengitysteiden limakalvoon ja keuhkojen parenkyymiin.

Valitukset

Varhaisin oire, joka ilmenee keuhkoahtaumatapotilailla nuorella iällä, kauan ennen lääkärin hoitoon hakeutumista, on yskä, johon liittyy vähän limaa tai märkäistä ysköstä ja jota esiintyy pitkään vain aamuisin ("tupakoitsijan aamuyskä"). Aivan kuten kroonista ei-obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta sairastavilla potilailla, yskä on tärkeä mekanismi keuhkoputkien puhdistamiseksi ylimääräisestä keuhkoputkieritteestä, jota muodostuu sylinterimäisen kuljetuksen riittämättömyyden vuoksi, joka ilmenee aluksi vain yöllä. Yskän välitön syy on yskän refleksogeenisten vyöhykkeiden ärsytys, jotka sijaitsevat suurten keuhkoputkien jakautumiskohdissa ja henkitorven haarautumisalueella.

Ajan myötä yskästä tulee "tapamainen" ja se vaivaa potilasta päivällä ja erityisesti yöllä, kun potilaat makaavat sängyssä. Yskä yleensä voimistuu kylminä ja kosteina vuodenaikoina, jolloin keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheita esiintyy useimmiten. Yleensä tällaisille pahenemisvaiheille on ominaista suhteellisen vähäiset oireet ja ne esiintyvät normaalin tai hieman kohonneen subfebriilin lämpötilan kanssa. Kuitenkin jo tänä aikana potilaat huomaavat hengitysvaikeuksia, hengenahdistusta sekä huonovointisuutta, yleistä heikkoutta, nopeaa lihasväsymystä ja heikentynyttä suorituskykyä. Yskä voimistuu ja muuttuu tasaisemmaksi. Yskös muuttuu märkäiseksi ja sen määrä kasvaa. Tällaisten pahenemisvaiheiden kesto pitenee ja kestää 3-4 viikkoa, varsinkin jos ne kehittyvät hengitystievirusinfektioiden taustalla.

Kroonisen märkäisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisvaiheet ovat erityisen vakavia, ja niille on ominaista kuumeinen ruumiinlämpö, vaikea myrkytys ja tulehdus laboratorioissa (leukosytoosi, verenkuvan muutos vasemmalle, kohonnut ESR, kohonneet akuutin vaiheen tulehdusproteiinien pitoisuudet veressä jne.).

Kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisen välittömiä syitä ovat hypotermia, virusinfektiot, massiivinen altistuminen haihtuville ärsykkeille (esimerkiksi liiallinen tupakointi tai altistuminen teollisuus- tai kotitaloussaasteille) sekä vakavat samanaikaiset sairaudet, fyysinen väsymys jne.

Toinen pakollinen oire, joka on tyypillinen lähes kaikille keuhkoahtaumatapotilaille, on hengenahdistus, joka viittaa keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän muodostumiseen ja keuhkojen hengitysteiden vaurioitumiseen.

Useimmissa tapauksissa keuhkoahtaumatautipotilailla ilmenee hengenahdistusta useita vuosia taudin puhkeamisen jälkeen, eli huomattavasti myöhemmin kuin yskän ja limanerityksen alkaminen. Usein potilaat kokevat obstruktiivisen oireyhtymän ja hengitysvajauksen alkuoireet vain lievänä hengitysvaikeutena, fyysisen rasituksen aikana ilmenevänä hengitysmukavuuden tunteena. Lisäksi potilaat eivät tänä aikana välttämättä valita itsenäisesti hengenahdistuksesta tai hengitysvaikeuksista, ja vain potilaan kaikkien subjektiivisten tuntemusten huolellinen analyysi antaa lääkärille mahdollisuuden tunnistaa hengitysvajauksen alkuoireet.

Näissä tapauksissa keuhkoahtaumataudin potilaat saattavat huomata rasitussietoisuuden asteittaista vähenemistä, joka ilmenee kävelyvauhdin intuitiivisena hidastumisena, lepotauon tarpeena esimerkiksi portaita kiivetessä jne. Usein potilaalle aiemmin tavanomaisen fyysisen aktiivisuuden aikana esiintyy voimakasta lihasväsymystä.

Ajan myötä hengitysvaikeudet tulevat yhä ilmeisemmiksi, ja potilaat itse kiinnittävät huomiota tähän tärkeään taudin oireeseen. Lisäksi hengenahdistuksesta tulee keuhkoahtaumataudin potilaan pääasiallinen vaiva. Pitkälle edenneessä vaiheessa hengenahdistus muuttuu uloshengitysoireiseksi ja pahenee fyysisen rasituksen ja kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisvaiheiden myötä. Kylmän ilman hengittäminen ja ilmakehän paineen lasku (korkea ilmanala, lentokoneet) lisäävät myös hengenahdistusta.

Lopuksi, vakavissa tapauksissa keuhkoputkien obstruktiivinen oireyhtymä ilmenee viiltävänä, tuottamattomana yskänä, jonka diagnostinen ja prognostinen merkitys eroaa perustavanlaatuisesti yskästä, joka johtuu limakalvojen kuljetuksen puutteesta ja liman liikatuotannosta. Kohtauksiin liittyy usein lyhytaikainen obstruktiivisen hengitysvajauksen oireiden lisääntyminen - hengenahdistus, syanoosi, takykardia sekä kaulalaskimoiden turvotus, mikä voi liittyä pienten keuhkoputkien varhaiseen uloshengitysromahdukseen. Kuten tiedetään, tämä keuhkoputkien tukkeutumisen mekanismi perustuu kahteen pääasialliseen syyhyn:

1. Kun ilman virtaus pienten keuhkoputkien läpi estyy uloshengityksen aikana ysköksen, limakalvoturvotuksen tai keuhkoputkien supistuksen vuoksi, keuhkojen sisäinen paine nousee jyrkästi, mikä johtaa pienten keuhkoputkien lisäpuristumiseen ja niiden ilmavirtausvastuksen lisääntymiseen entisestään. Tämän mekanismin rooli kasvaa kivuliaan, tuottamattoman yskän ja keuhkolaajentuman aikana, joihin liittyy keuhkokudoksen elastisuuden huomattava heikkeneminen.
2. Bernoullin ilmiö on toiseksi tärkein mekanismi keuhkoputkien varhaiseen uloshengitysromahdukseen niiden kaventuessa. Pituusakselin suuntaisen ilmanpaineen ja keuhkoputkien seinämiin kohdistuvan sivuttaispaineen summa on vakio. Keuhkoputkien normaalilla luumenilla ja suhteellisen pienellä lineaarisella ilmavirtausnopeudella uloshengityksen aikana keuhkoputkien seinämiin kohdistuva sivuttaispaine on riittävän suuri estämään niiden varhaisen romahduksen.

Kun keuhkoputket kapenevat ja yskimisen aikana ilmavirran lineaarinen nopeus kasvaa ja sivuttaispaine laskee jyrkästi, mikä edistää pienten hengitysteiden varhaista romahtamista uloshengityksen alussa.

Keuhkoahtaumataudin tyypillisin merkki on siis varhainen yskän ja limanerityksen ilmaantuminen, ja vasta useiden vuosien kuluttua ilmenee myös uloshengityshengenahdistusta. Vain harvinaisissa tapauksissa hengenahdistus voi olla taudin ilmenemisoire, joka ilmenee samanaikaisesti limaisen yskän kanssa. Tämä keuhkoahtaumataudin kliinisten oireiden kehittymisen piirre on tyypillinen potilaille, jotka altistuvat useiden riskitekijöiden samanaikaiselle intensiiviselle vaikutukselle, esimerkiksi pahansuopaiselle tupakoinnille yhdistettynä työskentelyyn vaarallisessa teollisuudessa haihtuvien epäpuhtauksien ilmakehässä.

Lääkärintarkastus

Keuhkoahtaumatautipotilaiden yleistutkimuksessa taudin alkuvaiheessa ei yleensä havaita merkittäviä eroja normaalista. Taudin edetessä, keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän ja vaikean hengitysvajauksen muodostuessa keuhkoahtaumatautipotilailla ilmenee syanoosia. Valtimohypoksemian, oksihemoglobiinin vähenemisen ja keuhkoista virtaavan veren alentuneen hemoglobiinin pitoisuuden nousun seurauksena syanoosi muuttuu yleensä diffuusiksi ja sillä on erikoinen harmahtava sävy (diffuusi harmaa syanoosi). Se on havaittavampi kasvoilla ja ylävartalolla. Iho on lämmin kosketettaessa, jos kroonista keuhkosydänsairautta sairastavilla potilailla ei ole merkkejä sydämen vajaatoiminnasta. On muistettava, että hengitysvajauksen asteen ja syanoosin vaikeusasteen välillä ei ole suoraa yhteyttä.

Samanaikaisen bronkiektaasi tai krooninen märkivä keuhkoputkentulehdus voivat joissakin tapauksissa tutkimuksessa havaita sormien päätefalangien omituisen paksuuntumisen rumpukappien muodossa ja kynsien muutoksen kellolasien muodossa (oire "rumpukappien" ja "kellolasien" muodossa).

Lopuksi, dekompensoidun kroonisen keuhkosydänsairauden ja oikean kammion vajaatoiminnan kehittymiseen voi liittyä perifeerisen turvotuksen esiintyminen sekä syanoosin luonteen muutos - siitä tulee sekoitettu: ihon diffuusin värjäytymisen taustalla havaitaan huulten, sormenpäiden jne. voimakkaampi sinisyys (akrosyanoosi).

Lähes kaikilla keuhkoahtaumatautipotilailla havaitaan emfyseemaattinen rintakehä tutkimuksessa. Tyypillisissä tapauksissa havaitaan seuraavaa:

• rintakehän poikittaisen ja erityisesti anteroposteriorisen koon kasvu (joissakin tapauksissa siitä tulee "tynnyrinmuotoinen");
• "Lyhyt kaula" johtuen siitä, että rintakehä näyttää jäätyvän sisäänhengityksen korkeudella;
• laajennettu (yli 90°) ylävatsan kulma;
• solisluun yläpuolisen fossan tasoittuminen tai pullistuminen;
• kylkiluiden vaakasuuntaisempi suunta ja kylkivälien kasvu;
• lapaluiden tiukka istuvuus rintaan jne.

Keuhkolaajentuman kehittymisen aiheuttama äänen fremitus on heikentynyt, mutta on sama rintakehän symmetrisillä alueilla.

Lyömäsoittimissa havaitaan laatikkomainen lyömäsoitinääni koko keuhkojen pinnalla. Keuhkojen alareunat siirtyvät alaspäin ja yläreunat ylöspäin. Keuhkojen alareunan hengitysmatka, joka on normaalisti 6–8 cm, lyhenee.

Auskultaation aikana kuullaan useimmiten heikentynyttä vesikulaarista hengitystä, joka saa erityisen matalan sävyn (puuvillahengitys), joka liittyy myös keuhkolaajentuman esiintymiseen. Hengityksen heikkeneminen ilmenee yleensä tasaisesti keuhkojen symmetrisillä alueilla. Myös uloshengitysvaiheen pidentyminen havaitaan bronko-obstruktiivisen oireyhtymän vuoksi (normaalisti sisään- ja uloshengityksen suhde on 1:1,1 tai 1:1,2). Keuhkoahtaumataudin alkuvaiheessa, kun keuhkoputkien tulehdukselliset muutokset ovat vallitsevia ja keuhkolaajentuma ei ole vielä niin voimakas, keuhkokenttien yli voi kuulla käheää hengitystä.

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen tyypillisin auskultatorinen merkki on diffuusi kuiva hengityksen vinkuminen. Niiden sävy riippuu keuhkoputkien koosta, joissa ne muodostuvat. Voimakas (diskantti) kuiva hengityksen vinkuminen osoittaa distaalisten (pienten) keuhkoputkien merkittävää ahtautumista suuren viskoosin ysköksen, limakalvoturvotuksen tai pienten keuhkoputkien kouristuksen vuoksi. Hengityksen vinkuminen kuuluu parhaiten uloshengityksen aikana ja muuttuu yskimisen myötä (yleensä häviää tai vähenee). Pakotettu uloshengitys puolestaan johtaa korkeaäänisen kuivan hengityksen vinkumisen lisääntymiseen tai ilmaantumiseen.

Matala (basso) surina ja "hyrinä" kuiva hengityksen vinkuminen viittaa viskoosin ysköksen esiintymiseen proksimaalisissa (suurissa ja keskisuurissa) keuhkoputkissa.

Joissakin suhteellisen harvinaisissa tapauksissa keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla voi esiintyä myös kosteita, hienoja ja keskikokoisia kuplivia rahinaa, jotka viittaavat nestemäisen ysköksen esiintymiseen keuhkoputkissa tai keuhkoputkiin liittyvissä kystisissä muodostelmissa. Näissä tapauksissa useimmiten kyseessä on bronkiektasia.

Tärkeä auskultatorinen ilmiö kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta ja keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla on etäkuunteluhengityksen vinkuminen. Sille on yleensä ominaista pitkä, venyvä, moniääninen kuiva vinkuminen, joka on yleensä voimakkaampaa uloshengityksessä.

Vaikeassa keuhkoputkien tukkeumaoireyhtymässä kaukainen hengityksen vinkuminen kuuluu usein paljon paremmin kuin kuiva hengityksen vinkuminen, joka havaitaan rintakehän kuuntelun aikana.

Keuhkoahtaumatautipotilailla on aina tärkeää arvioida oikein sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimuksessa saadut fyysiset tiedot, jotka voivat viitata keuhkovaltimon hypertensioon ja keuhkosydänsairauteen. Tällaisia oireita ovat lisääntynyt ja diffuusi sydämen impulssi ja epigastrinen pulsaatio, jotka viittaavat oikean kammion voimakkaaseen hypertrofiaan ja laajentumiseen. Näissä tapauksissa perkussiot voivat paljastaa suhteellisen sydämen tylsyyden oikean reunan siirtymisen oikealle (oikean kammion ja oikean eteisen laajeneminen), ja auskultaatio voi paljastaa ensimmäisen sydänäänen heikkenemisen ja pehmeän systolisen trikuspidaaliläpän vuodon sivuäänen, joka yleensä kehittyy oikean kammion voimakkaan laajenemisen yhteydessä potilailla, joilla on dekompensoitunut keuhkosydänsairaus. Sivuääni voimistuu usein syvän sisäänhengityksen aikana (Rivero-Corvallon oire), koska hengityssyklin aikana veren virtaus oikeaan sydämeen lisääntyy ja vastaavasti oikeaan eteiseen virtaavan veren määrä kasvaa.

Vakavissa taudintapauksissa, joihin liittyy keuhkovaltimon hypertension ja keuhkosydänsairauden kehittyminen, COPD-potilailla voi esiintyä paradoksaalinen pulssi - systolisen verenpaineen lasku rauhallisen syvän hengityksen aikana yli 10 mmHg. Tämän ilmiön mekanismi ja sen diagnostinen merkitys on kuvattu yksityiskohtaisesti tämän oppaan ensimmäisen osan luvussa 13.

On huomattava, että useimmat luetelluista oireista ilmenevät keuhkosydänsairauden ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan voimakkaiden oireiden kehittyessä. Oikean kammion hypertrofian tyypillisimmän kliinisen oireen - lisääntyneen sydämen impulssin ja epigastrisen pulsaation - herkkyys ei edes vakavissa tautitapauksissa ylitä 50-60%.

Keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän tyypillisimmät oireet ovat:

• Hengenahdistus, pääasiassa uloshengitysoireita, joka ilmenee tai voimistuu fyysisen rasituksen ja yskimisen yhteydessä.
• Häiriölliset, tuottamattomat yskänkohtaukset, joissa pienen määrän ysköksen yskimiseen tarvitaan suuri määrä yskänliikkeitä, joiden kunkin voimakkuus heikkenee huomattavasti.
• Uloshengitysvaiheen pidentäminen rauhallisen ja erityisesti pakotetun hengityksen aikana.
• Toissijaisen keuhkolaajentuman esiintyminen.
• Hajanaista, korkeaa, kuivaa hengityksen vinkumista keuhkoissa, jota kuuluu rauhallisen tai pakotetun hengityksen aikana, sekä etäistä hengityksen vinkumista.

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus on siis hitaasti etenevä sairaus, jonka kliinisten oireiden vakavuus kasvaa asteittain ja joka esiintyy taudin etenemisen eri vaiheissa:

• heikentyneen limakalvoliikenteen oireyhtymä (yskä, yskös);
• keuhkoputkien obstruktiivinen oireyhtymä;
• obstruktiivisen tyypin hengitysvajaus, johon liittyy valtimoiden hypoksemia ja sitten hyperkapnia;
• keuhkovaltimon hypertensio;
• kompensoitu ja dekompensoitu krooninen keuhkosydänsairaus.

Listattujen oireyhtymien kliinisten ilmentymien erilaisten yhdistelmien mahdollisuus selittää taudin yksilöllisen kliinisen kulun monimuotoisuuden.

Käytännön merkitystä on kroonisen keuhkoputkentulehduksen ja keuhkolaajentuman oireiden erilaisilla yhdistelmillä riippuen siitä, mitkä kaksi pääasiallista keuhkoahtaumataudin kliinistä tyyppiä erotetaan toisistaan:

Emfysematoottiselle tyypille (tyyppi A, "hengenahdistus", "vaaleanpunainen puffer") on ominaista keuhkolaajentuman morfologisten ja toiminnallisten oireiden merkittävä vallitsevuus, kun taas kroonisen keuhkoputkentulehduksen varsinaisen oireet ilmenevät paljon vähäisemmässä määrin. Keuhkojen emfysematoottinen tyyppi kehittyy usein henkilöillä, joilla on asteninen ruumiinrakenne ja alentunut paino. Keuhkojen ilmavuuden lisääntyminen varmistetaan venttiilimekanismilla ("ilmaloukku"): sisäänhengityksen aikana ilmavirtaus tulee alveoleihin, ja uloshengityksen alussa tai keskellä pienet hengitystiet sulkeutuvat pienten keuhkoputkien uloshengitysromahduksen vuoksi. Uloshengityksen aikana hengitysteiden vastus ilmavirtaukselle kasvaa siis merkittävästi.

Voimakas, yleensä panacinarinen, keuhkolaajentuma ja keuhkokudoksen lisääntynyt elastisuus, joka ei tarjoa huomattavaa hengitysvastusta, aiheuttavat merkittävää alveolaarisen ventilaation ja minuutin hengitystilavuuden kasvua. Siksi levossa hengitys on yleensä harvinaista ja syvää (hypoventilaatiota ei ole).

Näin ollen potilailla, joilla on keuhkoahtaumataudin emfyseemaattinen tyyppi, keuhkojen ventilaation ja verenkierron normaali pystysuora gradientti säilyy, joten levossa ei ole merkittäviä häiriöitä ventilaatio-perfuusiosuhteissa ja vastaavasti kaasunvaihtohäiriöissä, ja veren normaali kaasukoostumus säilyy.

Keuhkojen diffuusiokapasiteetti ja ventilaation reservitilavuus kuitenkin pienenevät jyrkästi alveolaari-kapillaarikalvon kokonaispinta-alan pienenemisen ja kapillaarien ja alveolien vähenemisen vuoksi. Näissä olosuhteissa pieninkin fyysinen aktiivisuus johtaa keuhkoverenkierron kiihtymiseen, kun taas keuhkojen diffuusiokapasiteetti ja ventilaation tilavuus eivät vastaavasti kasva. Tämän seurauksena PaO2 laskee, kehittyy valtimohypoksemia ja ilmenee hengenahdistusta. Siksi keuhkoahtaumataudin emfyseematyyppisillä potilailla hengenahdistus ilmenee pitkään vain fyysisen rasituksen aikana.

Taudin eteneminen ja keuhkojen diffuusiokapasiteetin heikkeneminen edelleen liittyy levossa esiintyvän hengenahdistuksen ilmaantumiseen. Mutta jopa tässä taudin vaiheessa hengenahdistuksen vaikeusasteen ja fyysisen aktiivisuuden määrän välillä on edelleen selkeä riippuvuus.

Tällaisen hengityselinsairauksien dynamiikan mukaisesti keuhkoahtaumataudin emfyseematyyppisessä tyypissä potilailla yksityiskohtainen kuva hengitysvajauksesta, keuhkovaltimon hypertensiosta ja kroonisesta keuhkosydänsairaudesta muodostuu suhteellisen myöhään. Näillä potilailla yskä, johon liittyy vähäinen ysköksen erite, ilmenee yleensä hengenahdistuksen alkamisen jälkeen. Mitchellin RS:n mukaan kaikki keuhkoahtaumataudin oireet kehittyvät 5–10 vuotta myöhemmin kuin keuhkoputkentulehdustyyppisessä keuhkoahtaumataudissa.

Hengenahdistuksen esiintyminen fyysisen rasituksen aikana, jonka jälkeen potilaat "puuskuvat" pitkään, turvottavat poskiaan ja intuitiivisesti saavuttavat keuhkon sisäisen paineen nousun, mikä jonkin verran vähentää keuhkoputkien varhaisen uloshengitysromahduksen ilmiötä, sekä pitkäaikainen syanoosin ja keuhkosydänsairauden merkkien puuttuminen toimivat perustana sille, että keuhkoahtaumataudin tyyppistä keuhkoahtaumatautia sairastavia potilaita kutsutaan "vaaleanpunaisiksi puffereiksi".

Keuhkoputkentulehdustyyppi (tyyppi B, "sininen turvotus") vastaa yleensä edellä kuvattuja kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ilmenemismuotoja yhdessä sentroasinaarisen keuhkolaajentuman kanssa. Tässä keuhkoahtaumataudin kulkumuunnoksessa liman liikaerityksen, limakalvojen turvotuksen ja bronkospasmin seurauksena sekä uloshengitys- että sisäänhengitysvastus kasvaa merkittävästi, mikä aiheuttaa yleistä ja alveolaarista hypoventilaatiota pääasiassa keuhkojen alaosissa, vertikaalisen ventilaatiogradientin muutosta ja varhaisessa vaiheessa ilmeneviä ventilaatio-perfuusiosuhteen häiriöitä, jotka johtavat valtimohypoksemiaan ja hengenahdistukseen. Taudin myöhemmissä vaiheissa hengityslihasten väsymisen ja toiminnallisen kuolleen tilan lisääntymisen vuoksi PaCO2 lisääntyy ja esiintyy hyperkapiaa.

Keuhkoahtaumataudin keuhkoputkentulehdusta sairastavilla potilailla keuhkovaltimon hypertensio kehittyy aikaisemmin kuin emfyseematoottisessa tyypissä, ja ilmenee merkkejä dekompensoidusta kroonisesta keuhkosydänsairaudesta.

Keuhkoissa havaitaan auskultatorisia keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän (kuiva hengityksen vinkuminen, pitkittynyt uloshengitys) merkkejä; syanoosia, perifeeristä turvotusta ja muita hengitysvajauksen ja kroonisen keuhkosydänsairauden merkkejä havaitaan useammin, minkä vuoksi tällaisia potilaita kutsutaan joskus kuvaannollisesti "sinisilmäisiksi edeemoottisiksi" (turvotukseksi).

Kaksi kuvattua kliinistä taudinkulkua puhtaassa muodossaan ovat melko harvinaisia, erityisesti keuhkoahtaumataudin emfysematoottinen muoto. Lääkäri kohtaa useammin taudinkulun sekamuotoisen version.

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen komplikaatiot

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen merkittävimpiä komplikaatioita ovat:

• keuhkolaajentuma;
• hengitysvajaus (krooninen, akuutti, akuutti kroonisen taustalla);
• keuhkoputken laajentuma;
• sekundaarinen keuhkovaltimon hypertensio;
• keuhkosydänsairaus (kompensoitu ja dekompensoitu).

On syytä kiinnittää huomiota akuutin keuhkokuumeen korkeaan esiintyvyyteen kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta sairastavilla potilailla. Tämä selittyy keuhkoputkien tukkeutumisella viskoosilla ysköksillä, niiden drenaaatiotoiminnan häiriintymisellä ja paikallisen keuhkoputkien ja keuhkojen suojajärjestelmän toiminnan jyrkällä heikkenemisellä. Akuutti keuhkokuume, joka voi olla vakava, puolestaan pahentaa keuhkoputkien avoimuuden häiriöitä.

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen erittäin vakava komplikaatio on akuutti hengitysvajaus, johon liittyy akuutti hengitystieinfektion asidoosi. Akuutin hengitysvajauksen kehittyminen johtuu usein akuutin virus-, mykoplasma- tai bakteeri-infektion vaikutuksesta, harvemmin keuhkoemboliasta, spontaanista pneumotoraksista, iatrogeenisista tekijöistä (beetasalpaajahoito, unilääkkeet, rauhoittavat lääkkeet, hengityskeskusta lamauttavat narkoottiset aineet).

Yksi kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen yleisimmistä ja ennusteellisesti epäsuotuisista komplikaatioista on krooninen keuhkosydänsairaus.

Kurssi ja ennuste

Keuhkoahtaumataudin kululle on ominaista keuhkoputkien tukkeuman ja hengitysvajauksen tasainen eteneminen. Jos terveillä, tupakoimattomilla yli 35–40-vuotiailla henkilöillä FEV1 laskee vuosittain 25–30 ml, niin keuhkoahtaumatapotilailla ja tupakoitsijoilla tämän keuhkoventilaation olennaisen indikaattorin laskunopeus on merkittävästi suurempi. Keuhkoahtaumataudin potilaiden FEV1:n vuotuisen laskun uskotaan olevan vähintään 50 ml.

Tärkeimmät tekijät, jotka määräävät epäsuotuisan ennusteen keuhkoahtaumatapotilailla, ovat;

• yli 60 vuoden ikä;
• pitkä tupakointihistoria ja suuri määrä tällä hetkellä poltettuja savukkeita;
• taudin usein pahenemisvaiheita;
• alhaiset FEV1-arvot ja laskunopeudet;
• keuhkovaltimon hypertension ja kroonisen keuhkosydänsairauden kehittyminen;
• vakavien samanaikaisten sairauksien esiintyminen;
• miespuolinen sukupuoli;
• keuhkoahtaumatapotilaiden alhainen sosiaalinen asema ja yleinen kulttuuritaso.

Yleisimmät kuolinsyyt keuhkoahtaumatautipotilailla ovat akuutti hengitysvajaus ja krooninen sydämen vajaatoiminta. Harvemmin keuhkoahtaumatautipotilaat kuolevat vaikeaan keuhkokuumeeseen, ilmarintaan, sydämen rytmihäiriöihin ja keuhkoemboliaan.

Tiedetään, että noin 2/3 vaikeaa keuhkoahtaumatautia sairastavista potilaista kuolee viiden ensimmäisen vuoden kuluessa verenkierron dekompensaation oireiden alkamisesta kroonisen keuhkoahtaumataudin taustalla. Tutkimustietojen mukaan 7,3 % kompensoituneesta keuhkoahtaumataudista ja 29 % dekompensoituneesta keuhkoahtaumataudista kärsivistä potilaista kuolee kahden vuoden kuluessa havainnoinnista.

Riittävän hoidon määrääminen ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden toteuttaminen voivat hidastaa keuhkoputkien tukkeuman etenemisnopeutta ja parantaa taudin ennustetta. Näin ollen jo tupakoinnin lopettaminen muutaman kuukauden kuluttua voi johtaa keuhkoputkien tukkeuman etenemisnopeuden huomattavaan hidastumiseen, varsinkin jos se johtuu suurelta osin tukoksen palautuvasta osuudesta, mikä johtaa taudin ennusteen paranemiseen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]