Krooninen ei-haavainen paksusuolitulehdus: patogeneesi

Kroonisen koliitin tärkeimmät patogeeniset tekijät ovat seuraavat:

1. Välitön vaurio paksusuolen limakalvolle etiologisten tekijöiden vaikutuksesta. Tämä pätee ensisijaisesti infektion, huumeiden, myrkyllisten ja allergisten tekijöiden vaikutuksiin.
2. Immuunijärjestelmän rikkominen, erityisesti maha-suolikanavan immuunijärjestelmän suojaustoimintojen väheneminen. Ruoansulatuskanavan imukudos toimii erityisenä suojauksena mikro-organismeja vastaan; kehon eniten Ig: tä tuottavat solut (B-lymfosyytit ja plasmosyytit) ovat suoliston L. Propriossa. Paikallisen immuniteetin läsnäolo, immunoglobuliini A: n suolen seinämän optimaalinen synteesi, lysotsyymi on luotettava suoja infektiota vastaan ja estää infektoivan tulehdusprosessin kehittymisen suolessa. Kroonisen suolitulehduksen ja koliitin takia immunoglobuliinien (ensisijaisesti IgA), lysotsyymin, suolen seinämän tuotanto vähenee, mikä edistää kroonisen koliitin kehittymistä.
3. Potilaan organismin herkistymisen kehittyminen suolen mikroflooriin ja mikro-organismeihin muissa infektio-osissa on tärkeä rooli kroonisen koliitin aiheuttamassa patogeneesissä. Mikrobiologisten allergioiden kehittämismekanismissa mikrobiläärien ominaisuuksien muutokset, mikrobien antigeenien suolen limakalvon läpäisevyyden lisääntyminen ja ruoka-allergia ovat tärkeitä.
4. Autoimmuunisairauksilla on myös rooli kroonisen koliitin kehittymisessä (lähinnä vaikeassa kurssissa). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) osoittivat, että herkistyminen läsnä on paksusuolen limakalvon antigeeneihin ja vasta-aineiden tuottamiseen suolen seinämän muunnettuun epiteeliin.
5. Suoliston hermostojärjestelmän osallisuus patologiseen prosessiin johtaa suoliston motorisen toiminnan hajoamiseen ja edistää suoliston limakalvon troofisten häiriöiden kehittymistä.
6. Dysbacteroosi on tärkein kroonisen koliitin aiheuttama patogeneettinen tekijä, joka tukee tulehtumisprosessia paksusuolen limakalvossa.
7. Ruoansulatuskanavan hormonien, biogeenisten amiinien, prostaglandiinien erittymisen rikkominen. Maha-suolikanavan toimintahäiriö hormonitoimintaa edistää häiriöitä moottorin toiminta suolen, kehittäminen dysbiosis, pahentaa tulehdusta suoliston limakalvolla, sekretorisen häiriöt, eritystoiminnan paksusuolen. Erityisesti, krooninen koliitti vähentää veden imeytymistä oikea puoli paksusuolen, häiritsevät imeytymistä ja eritystä vettä ja elektrolyyttejä vasen osa.

Biogeenisten amiinien joukossa on tärkeä merkitys serotoniinille. On tunnettua, että kroonisen koliitin pahenemisvaiheessa havaitaan hyperserotoniaemia. Sen vakavuus korreloi klinikan ominaisuuksiin. Joten, hyperserotoninemia yhdistetään ripuli, hypoxerotonemia - ja ummetus. Korkea serotoniinitaso edistää dysbakterioosin kehittymistä, erityisesti kolonisoitumista hemolyyttisen E. Colin suolistossa.

Pathomorphology

Kroonisessa koliitissa tulehduksellinen prosessi paksusuolen limakalvossa yhdistetään sen degeneratiivisten dystrooppisten muutosten kanssa ja pitkittyneellä taudin kulku, limakalvon atrofia kehittyy.

Krooninen koliitti ilman limakalvon atrofiaa pahentumisjakson aikana on ominaista siitä, että limakalvo on täysi-verinen, tarkat verenvuodot ja eroosiot. Limakalvojen histologinen tutkimus paljastaa L. Propria -valmisteen lymfoidiplasmasyyttien tunkeutumisen, lukumäärän lisääntymisen.

Kroonisesta atrofisesta koliitista on ominaista taitojen sileys, limakalvon rakeisuus, vaaleanharmaa väri. Mikroskooppisessa tutkimuksessa havaitaan villien leviämistä, krypttien vähenemistä ja pikasolujen lukumäärää. Ominaisuus on limakalvon limakalvon limakalvon tunkeutuminen.

Tämän paksusuolentulehduksen muodon jatkuva paheneminen voi johtaa pinnallisen kystisen koliitin kehittymiseen . Tällöin kryptit ovat kystisesti venytettyjä johtuen suuresta määrästä limaa, ja epiteli, joka peittää kryptin, leviää. Toinen tyypillinen atrofinen koliitti on syvä kystinen koliitti . Tällöin suoliston rauhasten tai putkimainen rakenne paljastuu suolen submukosaalikerroksessa suurennetussa lumessa, jonka uloste on näkyvissä. Krooniseen paksusuolentulehdukseen on tavanomaista viitata vain syvän systisen paksusuolen diffuusi muoto ja paikallisen muodon katsominen "solitary ulcer" -kompleksi.

Äskettäin on esitetty ainutlaatuista krooninen koliitti, jossa merkitty paksuuntuminen johtui epiteelinalaisella kollageeni - ns kollageeni koliitti . Kun kollageeni koliitti elektroni-mikroskooppisesti havaita tyvikalvon kollageeni, mikrofibrillejä, amorfista proteiinia ja immunoglobuliinit. Jotkut kirjoittajat uskovat, että tauti perustuu epäspesifinen tulehdus luonnotonta kollageenisynteesiä, toiset - että se on luonteeltaan autoimmuunisairauksia, kuten yhdistää muihin autoimmuunisairauksiin (kilpirauhanen, nivelet) ja se perustuu "tauti" perikriptalnyh fibroblastit, jotka tulevat rakennuksen myofibroblasteja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],