Kognitiivisen heikkenemisen korjaus potilailla, joilla on aivoverenkiertohäiriöitä

Kognitiivisen heikkenemisen korjaamisen periaatteita harkitaan potilailla, joilla on aivoverenkiertohäiriöitä. Memantiinihydrokloridin vaikutusta kognitiivisiin toimintoihin, päivittäiseen aktiivisuuteen, emotionaaliseen ja somaattiseen tilaan on osoitettu, ja sen nimittäminen potilaille, joilla on tämä patologia, on suositeltavaa.

Avainsanat: aivohäiriöt, memantiinihydrokloridi.

Kognitiivista heikkenemistä (CN) havaitaan 20-50%: lla potilaista, jotka ovat kärsineet aivohalvauksesta ja joilla on kielteinen vaikutus potilaiden sosiaaliseen toimintaan ja elämänlaatuun. On todettu, että elämänlaadun ja potilaan vammaisuuden ennusteen välillä on läheinen yhteys.

Epidemiologisten tietojen mukaan 4-6% potilaista, joilla on ollut aivohalvaus, kehittää dementiaa seuraavien kuuden kuukauden aikana. Viiden vuoden kuluttua tämä indikaattori kasvaa 20-25 prosenttiin. Vieläkin useammin havaitaan kohtalainen kognitiivinen heikkous tai lievä dementia.

Alle aivohalvauksen jälkeisen kognitiivinen heikentyminen (Pickney) tulisi ymmärtää millään kognitiiviset häiriöt, jotka ovat ajallisesti liittyvät aivohalvaukseen, t. E. Tunnistetaan ensimmäisten 3 kuukauden kuluttua aivohalvauksen (varhainen Pickney) tai myöhemmin, mutta yleensä viimeistään vuoden kuluttua aivohalvauksen (myöhäinen Pickney). Kolmen kuukauden välein merkitään kriteerien vaskulaaridementiaa NINDS-AIREN yhtenä näyttöä syy suhdetta aivoverenkierron sairaus ja dementia.

Vuonna 1993 V. Hachinski ehdotti termiä "vaskulaariset kognitiiviset häiriöt" (SCR), jotka merkitsivät aivoverenkierron sairauden aiheuttamia kognitiivisia funktioita. Pidettiin asianmukaisen vaskulaarinen dementia, kognitiivinen heikentyminen johtuu yhdistelmän verisuonten ja neurodegeneratiivisten aivojen patologiaa ehdotettu rakenne TFR (sekoitettu dementia verisuonten komponentti) ja verisuonten kognitiivinen heikentyminen ilman dementiaa päästä määrin.

Kognitiivisten vajeiden asteen ja laajuuden avulla voimme erottaa kolme kognitiivisen heikkenemisen varianttia, jotka ilmenevät aivohalvauksen jälkeen:

• polttoväli (monofunktionaalinen) kognitiivisten häiriöiden, yleensä liittyy polttoväli aivoleesioita ja jännittävä vain yksi kognitiivisia toimintoja (afasia, muistinmenetys, apraksia, agnosia); tällaisissa tapauksissa ajan myötä kognitiivisten alijäämien kompensointi on mahdollista joko aivojen plastisuuden ja säilyneiden kognitiivisten toimintojen vuoksi;
• joilla on useita kognitiivisia häiriöitä, jotka eivät saavuta dementian astetta (kohtalainen kohtalainen kognitiivinen heikkeneminen);
• Useiden kognitiivinen heikentyminen, mikä rikkoo sosiaalisen sopeutumisen (riippumatta nykyisen moottorin tai muita fokaalisia neurologisia alijäämä) ja vastaavasti diagnosoida dementia (aivohalvauksen jälkeisen dementia).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Vaskulaaristen kognitiivisten häiriöiden oireet

Kliininen kuva verisuonten kognitiivinen heikentyminen, mikä toimintahäiriöstä otsalohkojen aivojen seurauksena muodostumista oireyhtymä erottaminen kuorikerros otsalohkojen ja basaaliganglioiden usein hidas ajattelua, keskittymisvaikeudet, häiriöt vapaaehtoisen huomiota ja vaihdetaan tehtävästä toiseen, lisääntynyt distractibility, perseveraatio, ja lisääntynyt impulsiivisuus puhetoiminnan vähentäminen, analyyttiset kyvyt, toiminnan suunnittelu, organisointi ja valvonta.

Ensisijainen muistihäiriöitä (häiriöt muistamisen uutta materiaalia, vaikeus muistuttaa aiemmin opitun tiedon) eivät ole tyypillisiä verisuonten kognitiivinen heikentyminen, mutta voidaan havaita rikkomuksia muisti: potilaiden on vaikea säilyttää suuren määrän tietoa, vaihtaa yksi käsitys toiseen tietoa. Tämä vaikeuttaa oppimista ja uusien taitojen hankkimista, mutta ei koske elämäntapahtumien muistamista ja toistoa. Potilailla, joilla on verenpainetauti (AH) on pienempi tuloksia mitä kaikkien neuropsykologisista testeistä (reaktioaika, spatiaalinen, kuulo- ja visuaalinen muisti, välitön ja viivästetty kopio muistiin sanoen nopeus, valinta reaktio, analysointi, ongelmanratkaisu, tunnistaa yhtäläisyydet ja erot, yleistyminen, toiminta, motivaatio, ohjelmien rakentaminen, päättely, vapaaehtoinen huomio).

Kognitiivisen heikkenemisen kehityksen morfologinen perusta voi olla:

• aivohalvaus aivojen strategisilla alueilla, jotka tarjoavat muistia ja muita kriittisiä henkisiä toimintoja, jos ne ovat vahingoittuneet, syntyy merkittävä kognitiivinen vika;
• useita vaskulaarisia vaurioita (lacunas), kun laaja aivovaurio johtaa epäsäännöllisen aivokuoren ja muiden tärkeiden keskusten välisiin ristiriitoihin, mikä aiheuttaa kognitiivisia vajeita;
• leukoareoz - valkoisen aineen harveneminen, joka aiheuttaa kognitiivisia häiriöitä AH: n potilailla, jolloin muodostuu diskirkkuvaa enkefalopatiaa.

Aivosairauden vaurioon liittyy kognitiivisten toimintojen säätelyyn osallistuvien hermovälittäjäjärjestelmien toiminta. Viimeksi mainittujen joukossa on erityinen merkitys glutamatergisessä järjestelmässä.

On tunnettua, että glutamaattireseptoreilla on tärkeä rooli keskushermoston kehityksessä, moduloimalla neuronaalisen migraation prosesseja, varmistamalla niiden selviytyminen ja neuronaalisten verkostojen muodostuminen. Nämä reseptorit on jaettu ionotrooppisiin, ionikanaviin liittyvine ja metabolototrooppisina aineina, mikä aiheuttaa muutoksia metabolisissa prosesseissa. Ionotrooppisten NMDA-luokan reseptoreiden ominaispiirre on CA2 +: n ioni- kanavien johtokyvyn säätelemä. Tästä johtuen NMDA-reseptoreilla on tärkeä rooli jännittävän potentiaalin keston säätelemisessä ja siten osallistuvat kognitiivisten toimintojen toteuttamiseen, välittäen tällaisia prosesseja aivoissa oppimisen, koordinoinnin ja muistin suhteen.

Vaskulaaristen kognitiivisten häiriöiden hoito

Terapeuttiset vaikutukset, joiden tarkoituksena on hoito ja ehkäisy etenevä kognitiivisen häiriön on melko laaja ja sisältää seuraavia hoitoja: verihiutaleiden toimintaa estävien, verenpainetta alentava, ja suunnattu stimulaation ja korjaus käsittelee neuroplasticity neyromedi-Athorne häiriöt. Viimeksi mainittuihin alueisiin kuuluvat kolinerginen hoito, neurotrooppisten lääkkeiden käyttö, glutamatergisen neurotransmissiohäiriöiden korjaus. Yksi glutamatergisen järjestelmän tilasta korjaava lääke on memantiinihydrokloridia.

Memantiinihydrokloridi on potentiaalista riippuvainen, ei-kilpailukykyinen M-metyyli-B-aspartaatti (NMDA) -reseptoriantagonisti, jolla on keskimääräinen affiniteetti. Se estää kalsiumin virtaukset, lisää glukoosin käyttö aivojen ja dopamiinin vapautumisen, on hermosoluja suojaavaa ominaisuuksia, lisää vastustuskykyä hypoksia ja mitokondrioiden hidastaa neurodegeneraation. Estämällä ionikanavien aktiivisuuden pieninä pitoisuuksina glutamaatin ja vuorovaikutuksessa reseptorin, kun se on "auki" -tilassa, memantiinihydrokloridi ei kärsi fysiologisen aktivoitumisen NMDA-reseptorin tarvitaan vaikutuksen pitkän aikavälin potentiaatio ja muistin lujittamista. Lääkkeen kliininen teho havaittiin monissa potilailla, joilla oli vaihteleva kognitiivinen heikkeneminen.

Siten memantiinihydrokloridi, jolla oli neuroprotektiivisia ominaisuuksia, tuli kliiniseen käytäntöön lääkeaineena, joka kykenee parantamaan kognitiivista vajaatoimintaa sairastavien potilaiden tilaa.

Tarkoituksena työn - tutkimuksen tehoa memantiinihydrokloridia potilailla, joilla on kognitiivinen heikentyminen, jotka ovat kehittäneet akuutin aivoverenkiertohäiriön (2-3 nnen kuukauden kuluttua aivohalvauksen) ja sen jälkeen iskeemisen tai hemorragisen aivohalvauksen (1-2 vuoden kuluttua aivohalvauksen).

Opiskelin siedettävyyttä, tehoa ja turvallisuutta tietenkin terapia memantiinihydrokloridia ( "meme», Actavis) Järjestelmän: 5 mg aamulla 5 päivää, jonka jälkeen 5 mg 2 kertaa päivässä 3 kuukauden ajan potilaille, joilla on aivohalvauksen ja potilailla, joille iskeeminen tai verenvuotoinen aivohalvaus anamneesissa kognitiivisen heikkenemisen vuoksi.

Tutkimukseen osallistui 60 potilasta 47-78-vuotiaita, joilla oli akuutti aivokohtaus, jonka taustalla heillä oli erilaisia kognitiivisia häiriöitä. Potilaat jaettiin kahteen ryhmään: pääryhmä (n = 30) sai memantiinihydrokloridia hoitojärjestelmän mukaisesti lähtötilanteen hoitoon; Kontrolliryhmä (n = 30) sai perusterapiaa (metabolinen, dekongestanttinen).

Neuropsykologisten kokeiden tarkoituksena oli tunnistaa tällaiset kognitiiviset häiriöt kuten muistin heikkeneminen, huomio, keskittyminen, henkinen suorituskyky, psykomotoriset toiminnot. Kognitiivisen heikkenemisen objektiivinen arviointi suoritettiin käyttäen neuropsykologisia testejä. Psyykkinen tila määritettiin MMSE: llä (mini-tutkimus henkisestä tilasta), 10-kertaisen testin, Isaacin testi, 3A33O-ZCT-testi hoidon alussa, 1 kuukausi ja 3 kuukautta myöhemmin. Lääkkeen haittavaikutukset korjattiin koko potilaan havainnointijaksolla.

Aivojen magneettikuvaus suoritettiin sairaalan potilailla, joilla varmistettiin iskeemisen tai verenvuotohäiriön esiintyminen anamneesissa.

Molempien ryhmien potilaissa verisuonitaudit kehittyivät AH: n taustalla, sydämen rytmihäiriöt, diabetes mellitus, ateroskleroosi. Näiden indikaattoreiden ryhmien välillä ei ollut tilastollisesti merkitseviä eroja.

Pääryhmän kognitiivisen heikkenemisen havaittu taustalla aivoverenvuodoista 4,5% tapauksista aivoinfarkti - 22,7% tapauksista, lakunaarinen tila - in 18,2%: ssa tapauksista, jos seuraukset verenvuotohalvaus - 9,1%: ssa tapauksista, seurauksia aivoinfarkti - in 31,8% tapauksista, joilla on krooninen aivojen verenkiertohäiriöitä 2-3-th astetta - 13,6%: ssa tapauksista.

Maahanpääsyä potilaat valittivat heikkoutta raajoissa kanssa motoristen toimintojen niihin, puhehäiriö (hämärtää, näön ääntäminen tiettyjen äänen yhdistelmiä), huimaus, päänsärky erilainen luonne ja lokalisointi, kasvaa psyko-emotionaalinen ja fyysinen stressi, muistin menetys, tarkkaavaisuushäiriöt, mielialan , keskittymiskyvyttömyys, nopea väsymys, psykoemotionaalinen epävakaus, jossa vallitseva masennus. Jotkut potilaat havaitsivat unen rytmin häiriöitä, jotka muuttuivat pinnallisiksi ja usein ahdistuneiksi.

Polttoväli oireet esitetty motorista heikentymistä mono- ja hemiparesis vakavuus vaihtelee, herkkä häiriöt (kipu herkkyys Hypestesia mono- tai gemitipu), puhehäiriöt (elementit moottori afasia, dysartria), silmän liikehermon häiriöt, alentunut nieluheijaste; havaittu oireita aivosairaudet (diffuusi lihasten hypotonia, staattinen-liikuntaelinten ataksia) suun kautta automatiikka.

MMSE: n avulla suoritettiin arviointi kognitiivisten toimintojen dynamiikasta potilailla, joilla oli vaskulaarisia tapahtumia memantiinihydrokloridin hoidossa. Hoidon aikana havaittiin merkittäviä muutoksia kognitiivisen heikkenemisen asteessa.

Pitkäaikaisen muistin tilan, väsymyksen ja huomion aktiivisuuden arviointi määritettiin käyttäen 10 sanaa. Suuri määrä "tarpeettomia" sanoja viittaa disinhibition tai tietoisuuden häiriöihin. Kun aikuiset tutkitaan kolmannella toistolla, tavallinen muisti tavallisesti toistuu oikein 9 tai 10 sanaa varten. Muistikäyrä voi ilmaista huomion menetyksen, merkitsevän väsymyksen. Lisääntynyt väsymys tallennetaan, jos kohde välittömästi toistetaan 8-9 sanaa ja sitten joka kerta vähemmän ja vähemmän. Lisäksi, jos aiheessa on vähemmän sanoja, se voi merkitä muistamattomuutta ja poissaoloa. Perusryhmässä potilaita, jotka saivat memantiinihydrokloridia ennen hoitoa, tulokset parantuivat merkittävästi.

Kontrolliryhmässä parannus ei ollut niin voimakas.

Lukemalla Isaacin puheen aktiivisuuden testejä arvioitiin kyky jäljentää sanaluetteloita 4 semantiikkaluokassa, jolloin enimmäistulos oli 40 pistettä. Pääryhmän potilaissa puheen aktiivisuuden taso laski ennen hoitoa, kun se saavutti normaalin 3 kuukauden kuluttua. Kaikissa potilailla oli sama sanojen toisto, sanojen käyttö muista semanttisista luokista.

Todisteena vaikuttavassa testissä, Zazzo, tehtävän nopeus ennen hoidon aloittamista osoitti pitoisuuden ja suorituskyvyn vähenemisen yleensä; se kasvoi kolmannella hoitokuukaudella.

Tulokset osoittavat tehoa memantiinihydrokloridille hoidossa kognitiivinen heikentyminen potilailla, joilla on akuutti (2-3 th kuukauden aivohalvauksen jälkeen), aivoverisuonten tapahtumia ja niiden seurauksia (1-2 vuotta aivohalvauksen jälkeen). Memantiinihydrokloridin käyttö on turvallista eikä siihen liity merkittäviä sivuvaikutuksia. Se vaikuttaa keskeisiin välittäjäprosesseihin, edesauttaa olemassa olevan kognitiivisen heikkenemisen regressiota, vähentää samanaikaisesti emotionaalisia ja emotionaalisia häiriöitä sekä käyttäytymishäiriöitä ja parantaa potilaiden elämänlaatua.

Hoidon jälkeen potilaiden kognitiivinen tila muuttui. MMSE-tulokset paransivat pääryhmässä keskimäärin 4,5 pistettä (enintään 29,45 ± 0,19 pistettä) ja kontrolliryhmässä 1,8 pistettä (27,44 ± 0,27 pistettä). Ei havaittu orgaanisten aivovaurioiden oireita. Joillakin potilailla ilmoitettiin yleisen motorisen toiminnan kasvun. Iisakin testissä, samojen sanojen toistot pysähtyivät, testin nopeus kasvoi huomattavasti potilailla, jotka saivat memantiinihydrokloridia. Myös tässä potilasryhmässä testinäytteen Sassy oikoluku kaikissa tapauksissa oli huomattavasti enemmän nopeuden tehtävän ja vähentää virheitä, mikä viittaa keskittyminen ja parantaa yleistä suorituskykyä verrattuna kontrolliryhmään. Saadut tulokset osoittavat, että memantiinihydrokloridin tehokas hyötysuhde, hyvä siedettävyys ja melko pitkä terapeuttinen vaikutus.

Näin ollen NMDA-reseptoriantagonistien käyttö on kelvollinen ja tehokas menetelmä kognitiivisen heikkenemisen monimutkaiselle hoidolle. Kun otetaan huomioon memantiinihydrokloridin toiminnan monimutkaisuus kognitiivisiin toimintoihin, päivittäiseen aktiivisuuteen, emotionaaliseen ja somaattiseen tilaan, sen antaminen aivoverisuonitautitapauksille potilaille voidaan suositella laajalle levinneelle käytölle.

Prof. VA Yavorskaya, OB Bondar, T. X. Mikhayelyan, Yu. V. Pershina, Cand. Hunajaa. Tiede BE Bondar // International Medical Journal - №4 - 2012