Kipu alkoholipolyneuropatiassa
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Nykyaikaisten tietojen mukaan alkoholi-polyneuropatiaa havaitaan 49-76%: lla alkoholismin vastaisista henkilöistä (puolet näistä potilaista - subkliinisellä tasolla). Kliinistä kuvaa hallitsevat kasvulliset ja aistinvaraiset sairaudet (taudin vaikeita muotoja paresisillä ja halvauksella on harvoin havaittavissa tällä hetkellä). Yksi alkoholistisen polyneuropatian yleisimmistä ilmenemismuodoista on kipu jaloissa. Spontaani kipu, dysestesia, hyperalgesia ja polttava tunne jaloissa havaitaan 70-80% potilaista, ja nämä oireet ovat usein alkoholi-polyneuropatian ensimmäisiä ilmenemismuotoja. Taudin akuutit ja subacut-vaiheet ovat tyypillisiä ampumista, palovammoja ja kipuja, myöhemmissä vaiheissa - useimmiten pahoinvointia. Kipu-oireyhtymän voimakkuus vähenee taudin edetessä.
Alkoholipolyneuropatian patogeneesi jää edelleen huonosti. Oletetaan kahden tärkeimmän tekijän osallistumisen: etanolin ja sen aineenvaihduntatuotteiden myrkylliset vaikutukset ja aliravitsemus B-vitamiinien (erityisesti tiamiinin) puutteella. Alkoholipolyneuropatia viittaa primäärisiin aksonopatioihin, mutta sairauden edetessä kehittyy myös segmentaalinen demyelinaatio. Alkoholipolyneuropatian aiheuttamia kipuja aiheutuu ohut, herkkien A-sigma-kuitujen tukahduttamisesta, nociceptorien toiminnan rikkomisesta ja keskeisen herkistymisen kehittymisestä. Lisäksi kokeelliset tutkimukset vahvistavat spontaanin ektopoottisen aktiivisuuden läsnäolon vahingoittuneissa hermokuiduissa, mikä johtaa herätteen ristitetyn efaptisen lähetyksen muodostumiseen.
Tärkein alkoholipolyneuropatian hoidossa on kieltäytyminen alkoholin juomisesta ja B-vitamiinien (tiamiinin, pyridoksiinin, syanokobalamiinin) nimittämisestä. Benfotiamiini verrattuna tiamiiniin verrattuna on parempaa resorptiota, merkittävästi suurempi läpäisevyys solukalvon läpi ja pidempi puoliintumisaika. Näillä ominaisuuksilla on suuri kliininen merkitys, koska niillä johtuen benfotiamiinilla kohtuullisilla annoksilla on huomattavasti suurempi terapeuttinen vaikutus kuin tiamiinilla suurilla annoksilla. Benfotiamiini nimittää 150 mg 2-3 kertaa päivässä 2 viikon ajan, sitten 150 mg 1-2 kertaa päivässä 6-12 viikon ajan. Alkoholipolyneuropatian antioksidanttien (tiok- kahapon) patogeneettisessä hoidossa käytetään myös.
Alkoholi-polyneuropatiassa ei ole kontrolloitu satunnaistettuja kokeita oireisen kivun hoidosta. Kliininen kokemus osoittaa amitriptyliinin ja karbamatsepiinin tiettyä tehokkuutta. Kun otetaan huomioon proteiinikinaasi C: n aktiivisuuden lisääntymistä koskevat tiedot alkoholipolyneuropatiassa ja glutamatergisessä välityksessä, proteiinikinaasi C: n estäjät ja NMDA-reseptorien antagonistit ovat lupaavia.
[