Keuhkokuumeen diagnoosi

Keuhkokuumeen diagnoosi perustuu viiden yksinkertaisimman ja informatiivisimman kliinisen, laboratorio- ja instrumentaalisen oireen tunnistamiseen, joita kutsutaan diagnoosin "kultastandardiksi":

1. Taudin äkillinen puhkeaminen, johon liittyy ruumiinlämmön nousu yli 38 asteeseen.
2. Äkillinen tai huomattava yskän lisääntyminen ja liman erittyminen, pääasiassa märkäinen ja/tai verenvuotoinen.
3. Aikaisemmin poissa olleen paikallisen iskuäänen tylsistymisen (lyhentymisen) esiintyminen ja edellä kuvatut auskultatoriset ilmiöt, jotka ovat tyypillisiä lobarille (croupous) tai fokaaliselle keuhkokuumeelle (hengityksen heikkeneminen, keuhkoputkien hengitys, krepitaatio, kostea, hienokuplainen soinnillinen hengityksen vinkuminen, pleuraalinen kitkaääni).
4. Leukosytoosi tai (harvemmin) leukopenia yhdistettynä neutrofiilien muutoksiin.
5. Keuhkokuumeen radiologiset merkit - keuhkoihin kohdistuvat fokaaliset tulehdusinfiltraatit, joita ei aiemmin havaittu.

Keuhkokuumeen erotusdiagnoosi

Nykyaikaiset lähestymistavat keuhkokuumepotilaiden etiotrooppiseen hoitoon vaativat kuitenkin useita lisälaboratorio- ja instrumentaalisia testejä taudinaiheuttajan mahdolliseksi tunnistamiseksi, keuhkovaurion erotusdiagnoosiksi, hengityselinten toiminnallisen tilan arvioimiseksi ja taudin komplikaatioiden oikea-aikaiseksi diagnosoimiseksi. Tätä varten rintakehän röntgenkuvauksen, yleisten ja biokemiallisten verikokeiden lisäksi tehdään seuraavat lisätutkimukset:

• ysköksen tutkimus (värjätyn valmisteen ja viljelyn mikroskopia taudinaiheuttajan tunnistamiseksi);
• ulkoisen hengitystoiminnan arviointi;
• verikaasujen ja valtimoveren happisaturaation tutkimus (tapauksissa, joissa
• vaikea tehohoitoa vaativa keuhkokuume;
• toistuvat verikokeet "steriiliyden varalta" (jos epäillään bakteremiaa ja sepsistä);
• Röntgentietokonetomografia (jos perinteinen röntgenkuvaus ei ole riittävän informatiivinen);
• pleuraalipunktio (jos on effuusiota) ja jotkut muut.

Kunkin näistä menetelmistä valinta on yksilöllinen ja sen tulisi perustua taudin kliinisen kuvan ominaisuuksien sekä diagnostiikan, erotusdiagnostiikan ja hoidon tehokkuuden analyysiin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Keuhkokuumeen röntgendiagnostiikka

Röntgentutkimusmenetelmillä on ratkaiseva merkitys keuhkokuumeen diagnosoinnissa. Tällä hetkellä klinikalla käytetään laajalti menetelmiä, kuten läpivalaisua ja rintakehän röntgenkuvausta, tomografiaa ja tietokonetomografiaa. Lääkärin tulisi tuntea näiden menetelmien ominaisuudet hyvin voidakseen valita niistä informatiivisimmat oikein kussakin taudin erityistapauksessa ja mahdollisuuksien mukaan vähentää potilaan säteilykuormitusta.

Röntgen

On pidettävä mielessä, että yksi helpoimmista ja laajimmin käytetyistä röntgentutkimusmenetelmistä - rintakehän röntgenkuvaus - on useita merkittäviä haittoja, nimittäin:

1. on ominaista tietty subjektiivisuus röntgenkuvan tulkinnassa,
2. ei mahdollista toistuvien tutkimusten aikana saatujen radiologisten tietojen objektiivista vertailua ja
3. liittyy suuri säteilykuorma potilaalle ja hoitohenkilökunnalle.

Siksi fluoroskopiamenetelmän soveltamisalan kliinisessä käytännössä tulisi ilmeisesti rajoittua rintakehän elinten tutkimiseen niiden liikkeen aikana (esimerkiksi pallean liikkuvuuden tutkiminen, sydämen liikkeiden luonne sen supistumisen aikana jne.) ja keuhkojen patologisten muutosten topografian selventäminen käyttämällä erilaisia potilasasentoja.

Röntgen

Hengityselinten röntgentutkimuksen pääasiallinen menetelmä on radiografia kahdessa projektiossa - suorassa ja lateraalisessa - jonka avulla voidaan saada objektiivista ja dokumentoitua tietoa rintakehän elinten tilasta. Tässä tapauksessa on mahdollisuuksien mukaan tunnistettava paitsi patologisen prosessin luonne, myös määritettävä tarkasti sen lokalisointi, joka vastaa keuhkon tietyn lohkon ja keuhkosegmenttien projektiota.

Keuhkokuumeen radiologinen diagnoosi perustuu keuhkokenttien tutkimuksen tuloksiin, mukaan lukien seuraavien arviointi:

• keuhkokuvion ominaisuudet;
• keuhkojen juurien sairaudet;
• keuhkokenttien laajalle levinnyt tai rajoittunut tummuminen (keuhkokudoksen tiivistyminen);
• keuhkokudoksen rajoitetun tai diffuusin valaistumisen esiintyminen (lisääntynyt ilmavuus).

Erittäin tärkeää on myös rintakehän luuston tilan arviointi ja pallean sijainnin määrittäminen.

Keuhkojen juuret, jotka sijaitsevat keuhkokenttien keskialueella toisen ja neljännen kylkiluun etupään välissä, muodostuvat keuhkovaltimon ja keuhkolaskimoiden haarojen sekä suurten keuhkoputkien varjoista. Sijaintinsa suhteen näytön tasoon riippuen ne näkyvät röntgenkuvassa haaroittuvina raidoina tai selkeinä pyöreinä tai soikeina muodostelmina. Keuhkojen juurta muodostavien verisuonten varjot jatkuvat sen ulkopuolella keuhkokentissä muodostaen keuhkokuvion. Normaalisti se on selvästi näkyvissä keskellä olevassa juurivyöhykkeessä, ja reunoilla sitä edustavat vain muutamat, hyvin pienet verisuonihaarat.

Alla on lyhyt kuvaus kahden keuhkokuumeen kliinisen ja morfologisen variantin (lobar ja fokaalinen) röntgenkuvasta sekä joistakin eri etiologioiden keuhkokuumeen röntgenkuvausten piirteistä.

Tomografia

Tomografia on lisämenetelmä elinten "kerros kerrokselta" röntgentutkimukseen, jota käytetään keuhkokuumepotilailla keuhkokuvion, keuhkojen parenkyymin ja interstitiumin patologisen prosessin luonteen, trakeobronkiaalisen puun tilan, keuhkojen juurien, välikarsinan jne. tutkimiseen.

Menetelmän periaate on, että röntgenputken ja filmikasetin synkronisen liikkeen seurauksena vastakkaiseen suuntaan filmille saadaan riittävän selkeä kuva vain niistä elimen osista (sen "kerroksista"), jotka sijaitsevat putken ja kasetin keskipisteen eli pyörimisakselin tasolla. Kaikki muut tämän tason ulkopuolella sijaitsevat osat ("elefantti") "tahraantuvat", ikään kuin niiden kuvasta tulee epäselvä.

Monikerroksisen kuvan saamiseksi käytetään erityisiä kasetteja, joihin asetetaan useita filmejä vaaditulle etäisyydelle toisistaan. Useammin käytetään niin sanottua pitkittäistomografiaa, jossa eristettävät kerrokset ovat pituussuunnassa. Putken (ja kasetin) "kääntökulma" on yleensä 30–45°. Tätä menetelmää käytetään keuhkoverisuonten tutkimiseen. Aortan, keuhkovaltimon sekä ala- ja yläonttolaskimon arvioimiseksi on parempi käyttää poikittaistomografiaa.

Kaikissa tapauksissa tomografisen tutkimuksen syvyyden, valotusarvon, kääntökulman ja muiden teknisten parametrien valinta suoritetaan vasta aiemmin otetun röntgenkuvan analysoinnin jälkeen.

Hengityselinten sairauksissa tomografiamenetelmää käytetään selventämään keuhkojen patologisen prosessin luonnetta ja yksittäisiä yksityiskohtia sekä arvioimaan henkitorven, keuhkoputkien, imusolmukkeiden, verisuonten jne. morfologisia muutoksia. Tämä menetelmä on erityisen tärkeä tutkittaessa potilaita, joilla epäillään kasvainprosessia keuhkoissa, keuhkoputkissa ja keuhkopussissa.

Epäillyn keuhkokuumeen seulontaohjelma

Venäjän keuhkolääkärikongressin (1995) konsensuksen mukaan keuhkokuumeen osalta suositellaan seuraavaa tutkimusmäärää.

1. Tutkimus vaaditaan kaikilta potilailta
   • potilaiden kliininen tutkimus;
   • kliininen verikoe;
   • Keuhkojen röntgenkuvaus kahdessa projektiossa;
   • Gram-värjätyn ysköksen bakterioskopia;
   • ysköksen viljely, jossa arvioidaan kvantitatiivisesti kasvistoa ja määritetään sen herkkyys antibiooteille;
   • yleinen virtsa-analyysi.
2. Indikaatioiden mukaan suoritettu tutkimus
   • ulkoisen hengityksen toiminnan tutkiminen ilmanvaihtohäiriöiden yhteydessä;
   • verikaasujen ja happo-emästasapainon tutkimus vaikeassa hengitysvajauksessa olevilla potilailla;
   • pleurapunktio ja sen jälkeinen pleuranesteen tutkimus potilailla, joilla on nestettä pleuraontelossa;
   • keuhkojen tomografia, jos epäillään keuhkokudoksen tuhoutumista tai keuhkokasvainta;
   • serologiset testit (patogeenin vasta-aineiden havaitseminen) - epätyypilliseen keuhkokuumeeseen;
   • biokemiallinen verikoe vakavan keuhkokuumeen varalta yli 60-vuotiailla henkilöillä;
   • fibrobronkoskopia - jos epäillään kasvainta, jos on hemoptysis tai jos keuhkokuume on pitkittynyt;
   • immunologisen tilan tutkimus - pitkittyneen keuhkokuumeen tapauksessa ja henkilöillä, joilla on immuunipuutoksen merkkejä;
   • keuhkojen skintigrafia - jos epäillään keuhkoemboliaa.

Lobar-keuhkokuumeen röntgenkuvat

Vuoroveden vaihe

Varhaisin röntgenkuvissa näkyvä muutos lohkokeuhkokuumeen ensimmäisenä päivänä (flush-vaihe) on keuhkokuvion lisääntyminen sairaassa lohkossa, mikä johtuu keuhkoverisuonten verenkierron lisääntymisestä sekä keuhkokudoksen tulehduksellisesta turvotuksesta. Flush-vaiheessa havaitaan sekä verisuoni- että interstitiaalikomponenttien lisääntymistä keuhkokuviossa.

Myös keuhkon tyven hieman leveneminen vaurioituneella puolella on havaittavissa, sen rakenne muuttuu vähemmän selkeäksi. Samalla keuhkokentän läpinäkyvyys pysyy käytännössä muuttumattomana tai pienenee hieman.

Jos lobar-keuhkokuumeen kehittymisen painopiste sijaitsee alemmassa lohkossa, havaitaan vastaavan pallean kupolin liikkuvuuden vähenemistä.

Hepatisaatiovaihe

Hepatisaatiovaiheelle on ominaista voimakkaan, homogeenisen tummumisen ilmaantuminen 2.–3. päivänä taudin alkamisesta, joka vastaa sairastuneen keuhkolohkon projektiota. Varjon intensiteetti on selvempi reuna-alueilla. Sairastuneen lohkon koko on hieman suurentunut tai muuttumaton; lohkon tilavuuden pieneneminen on suhteellisen harvinaista. Keuhkon tyvi laajenee leesion puolella, juuresta tulee rakenteeton. Keuhkopussi tiivistyy. Lobar-keuhkokuumeessa suurten keuhkoputkien ontelo pysyy vapaana.

Ratkaisuvaihe

Resoluutiovaiheelle on ominaista varjon voimakkuuden asteittainen väheneminen ja sen pirstoutuminen. Komplisoitumattomassa keuhkokuumeessa infiltraatin täydellinen resorptio tapahtuu 2,5-3 viikossa. Muissa tapauksissa keuhkokuvion lisääntyminen ja sen muodonmuutosalueet pysyvät vaurioituneen lohkon kohdalla, mikä on radiologinen merkki pneumofibroosista. Samalla pleuran lievä paksuuntuminen säilyy.

Fokaalisen keuhkokuumeen röntgenkuvat

Fokaaliselle keuhkokuumeelle on ominaista alveolaarisen ja interstitiaalisen kudoksen infiltraatio sekä sairastuneen puolen keuhkojuuren osallistuminen tulehdusprosessiin. Taudin alkuvaiheessa havaitaan keuhkokuvion paikallinen lisääntyminen ja keuhkojuuren lievä laajeneminen. Jonkin ajan kuluttua keuhkokenttään alkaa ilmestyä suhteellisen pieniä (halkaisijaltaan 0,3–1,5 cm) ja erimuotoisia infiltraatiopesäkkeitä (tummumista). Niille on ominaista moninaisuus, vaihteleva koko, heikko varjojen intensiteetti, epäselvät ääriviivat ja yleensä niihin liittyy keuhkokuvion lisääntyminen. Keuhkojen juuret laajenevat, ovat huonosti jäsenneltyjä ja niillä on epäselvät ääriviivat.

Usein havaitaan hieman suurentuneita keuhkopussin ympärillä olevia imusolmukkeita. Myös pallean kupolin liikkuvuus on rajoittunut.

Yksinkertaisissa tapauksissa, tulehdusta estävän hoidon vaikutuksen alaisena, röntgenkuvassa havaitaan yleensä positiivista dynamiikkaa ja 1,5–2 viikon kuluttua keuhkoinfiltraatit imeytyvät. Joskus keuhkokuumeeseen voi liittyä reaktiivinen pleuritis tai keuhkokudoksen tuhoutuminen.

Stafylokokkikeuhkokuumeen röntgenkuvat

Stafylokokkikeuhkokuumeen röntgenkuvalle on ominaista useiden tulehdusinfiltraattien esiintyminen, jotka useimmiten sijaitsevat molemmissa keuhkoissa. Tulehdukselliset infiltraatit usein sulautuvat yhteen. Niillä on taipumus hajota, jolloin muodostuu rajoitettua valaistumista vaakasuorassa nestetasossa varjojen taustalla. Keuhkokuumeen "rakkulaisessa muodossa" ontelot voivat kadota jäljettömiin joissakin paikoissa ja ilmestyä toisiin. Usein havaitaan effuusiota pleuraontelossa.

Stafylokokki-keuhkokuumeen paranemisen jälkeen lisääntynyt keuhkokuvio jatkuu pitkään, ja joissakin tapauksissa muodostuu pleura-skleroosialueita, kystat jäävät onteloiden tilalle ja pleuralevyjen tiivistyminen (adheesiot) jatkuu.

Klebsiella-bakteerin aiheuttaman keuhkokuumeen röntgenkuvat

Klebsiellan aiheuttaman Friedlanderin keuhkokuumeen tyypillinen piirre on keuhkokudosvaurion laajuus, joka on radiologisesti havaittavissa taudin ensimmäisistä päivistä lähtien. Useat suuret tai pienemmät tulehdusinfiltraatit sulautuvat nopeasti toisiinsa ja valtaavat laajoja keuhkoalueita, usein vastaavat koko keuhkolohkon projektiota ("pseudo-lobarinen" keuhkokuume). Infiltraattiin ilmestyy melko nopeasti useita mätänemisonteloita, jotka myös pyrkivät sulautumaan ja muodostamaan suuren ontelon, jossa on vaakasuora nestepinta. Tautia vaikeuttaa usein eksudatiivisen pleuriitin kehittyminen.

Friedlanderin keuhkokuumeen kulku on pitkä (jopa 2-3 kuukautta). Toipumisen jälkeen jää yleensä alueita, joilla on voimakasta pleurakovettumaa ja keuhkojen karnifikaatiota. Usein muodostuu bronkiektasiaa, ja pleuraontelo osittain tuhoutuu.

Solunsisäisten patogeenien aiheuttaman keuhkokuumeen röntgenkuvat

Legionella-keuhkokuumeessa röntgenkuvat ovat vaihtelevia. Useimmiten molemmissa keuhkoissa havaitaan useita infiltraatteja, jotka myöhemmin yhdistyvät laajaksi lohkon tummumiseksi. Kudosten rappeutuminen ja paiseiden muodostuminen ovat melko harvinaisia. Infiltraattien imeytyminen ja röntgenkuvan normalisoituminen komplisoitumattomissa taudintapauksissa tapahtuu 8–10 viikon kuluttua.

Mykoplasmakeuhkokuumeessa röntgenkuvissa voi näkyä vain paikallinen keuhkokuvion tehostuminen ja muodonmuutos, mikä heijastaa kudoskudoksen infiltraatiota. Joillakin potilailla tässä eteisessä näkyy matalan intensiteetin fokaalisia varjoja, jotka yleensä sulautuvat yhteen. Röntgenkuvan normalisoituminen tapahtuu 2–4 viikon kuluttua.

Klamydiakeuhkokuumeessa havaitaan aluksi myös keuhkokuvion fokaalinen voimistuminen ja muodonmuutos, keuhkojuuren laajeneminen ja pleuraalinen reaktio sen tiivistymisen muodossa. Myöhemmin tätä taustaa vasten voi ilmetä lukuisia lieviä ja epäselviä ääriviivoja omaavia tulehduspesäkkeitä. Niiden katoamisen jälkeen hoidon aikana keuhkokuvion voimistuminen jatkuu pitkään, joskus diskoidit atelektaasit ovat näkyvissä. Röntgenkuvan normalisoituminen tapahtuu 3–5 viikon kuluttua.

Tietokonetomografia keuhkokuumeen hoitoon

Tietokonetomografia (TT) on erittäin informatiivinen potilaan röntgenkuvausmenetelmä, joka on yleistymässä kliinisessä käytännössä. Menetelmälle on ominaista korkea resoluutio, joka mahdollistaa jopa 1-2 mm:n kokoisten fokusten visualisoinnin, kyky saada kvantitatiivista tietoa kudostiheydestä ja röntgenkuvan esittämisen helppous tutkittavien elinten ohuina (enintään 1 mm) peräkkäisinä poikittaisina tai pitkittäisinä "leikkauksina".

Jokainen kudoskerros valaistaan pulssitilassa röntgenputkella, jossa on rakokollimaattori ja joka pyörii potilaan kehon pituusakselin ympäri. Tällaisten valaistusten määrä eri kulmissa on 360 tai 720. Joka kerta, kun röntgensäteet kulkevat kudoskerroksen läpi, säteily heikkenee tutkittavan kerroksen yksittäisten rakenteiden tiheydestä riippuen. Röntgensäteiden heikkenemisen aste mitataan suurella määrällä erityisiä erittäin herkkiä ilmaisimia, minkä jälkeen kaikki vastaanotetut tiedot käsitellään nopealla tietokoneella. Tuloksena saadaan kuva elinosasta, jossa kunkin koordinaattipisteen kirkkaus vastaa kudoksen tiheyttä. Kuva-analyysi suoritetaan sekä automaattisesti tietokoneen ja erikoisohjelmien avulla että visuaalisesti.

Tutkimuksen erityistavoitteista ja keuhkojen patologisen prosessin luonteesta riippuen käyttäjä voi valita aksiaalisten viipaleiden paksuuden ja tomografian suunnan sekä yhden kolmesta tutkimustilasta.

1. Jatkuva TT, jossa kaikista elimen osista otetaan kuva poikkeuksetta peräkkäin. Tämä tomografiamenetelmä mahdollistaa maksimaalisen tiedon saamisen morfologisista muutoksista, mutta sille on ominaista korkea säteilykuorma ja tutkimuksen kustannukset.
2. Diskreetti TT, jossa viipaleiden välillä on tietty suhteellisen suuri aikaväli, mikä vähentää merkittävästi säteilykuormaa, mutta johtaa osan tiedon menetykseen.
3. Kohdennettu TT sisältää perusteellisen kerros kerrokselta tehtävän tutkimuksen yhdestä tai useammasta lääkäriä kiinnostavan elimen alueesta, yleensä aiemmin tunnistetun patologisen muodostuman alueella.

Jatkuva keuhkojen TT mahdollistaa mahdollisimman suuren tiedon saamisen elimen patologisista muutoksista ja sitä käytetään ensisijaisesti keuhkojen volumetrisissa prosesseissa, kun keuhkosyövän tai elinten etäpesäkkeiden esiintymistä ei voida sulkea pois. Näissä tapauksissa TT mahdollistaa kasvaimen rakenteen ja koon yksityiskohtaisen tutkimisen sekä keuhkopussin, välikarsinan imusolmukkeiden, keuhkojen juurien ja retroperitoneaalisen tilan (vatsan elinten ja retroperitoneaalisen tilan TT:ssä) etäpesäkkeiden esiintymisen selvittämisen.

Diskreetti TT on tarkoitettu enemmän keuhkojen diffuuseihin patologisiin prosesseihin (pyeumokonioosi, alveoliitti, krooninen keuhkoputkentulehdus jne.), kun oletetaan kirurgista hoitoa.

Kohdennettua TT:tä käytetään pääasiassa potilailla, joilla on vakiintunut diagnoosi ja patologisen prosessin vakiintunut luonne, esimerkiksi tilavuuden muodostuman muodon, siinä olevan nekroosin esiintymisen, ympäröivän keuhkokudoksen tilan jne. selventämiseksi.

Tietokonetomografialla on merkittäviä etuja perinteiseen röntgentutkimukseen verrattuna, koska se mahdollistaa patologisen prosessin tarkempien yksityiskohtien havaitsemisen. Siksi TT-menetelmän käyttöaiheet kliinisessä käytännössä ovat periaatteessa melko laajat. Ainoa merkittävä menetelmän käyttöä rajoittava tekijä on sen korkea hinta ja heikko saatavuus joissakin lääketieteellisissä laitoksissa. Tämän huomioon ottaen voidaan yhtyä useiden tutkijoiden mielipiteeseen, jonka mukaan "yleisimmät keuhkojen TT-kuvauksen käyttöaiheet syntyvät tapauksissa, joissa perinteisen röntgentutkimuksen tietosisältö ei riitä lopullisen diagnoosin tekemiseen ja TT-tulokset voivat vaikuttaa hoitotaktiikkaan".

Keuhkokuumepotilailla TT-kuvauksen tarve on noin 10 %. TT:llä keuhkojen infiltratiiviset muutokset havaitaan taudin varhaisemmissa vaiheissa.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Yleinen kliininen verikoe keuhkokuumeen varalta

Yleinen kliininen verikoe sisältyy pakolliseen tutkimussuunnitelmaan kaikille keuhkokuumeen sairastaville sairaala- ja avohoitopotilaille. Suurin diagnostinen arvo on leukosyyttien määrä, leukosyyttikaavan määritys ja ESR.

Valkosolujen määrä

Normaalisti leukosyyttien kokonaismäärä on (4,0–8,8) x 109 ^/ l.

Leukosytoosi on tyypillistä useimmille bakteeriperäistä keuhkokuumetta sairastaville potilaille. Se osoittaa leukosyyttien kiihtynyttä kypsymistä hematopoieettisissa elimissä lukuisten luonnollisten leukopoieesia stimuloivien tekijöiden vaikutuksesta: tulehdustekijät, kuten tulehduksen välittäjäaineet, kudosten hajoamistuotteet, hypoksemia, muodostuneet immuunikompleksit, jotkut myrkylliset aineet, aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmän lisääntynyt toiminta, joka säätelee leukosyyttien kypsymisprosessia, ja muut. Useimmat näistä tekijöistä ovat luonnollisia signaaleja leukosyyttien suojaavien toimintojen aktivoitumiselle.

Leukosytoosi keuhkokuumepotilailla heijastaa useimmissa tapauksissa luuytimen hematopoieesijärjestelmän tyydyttävää reaktiivisuutta vasteena leukopoieesin ulkoisille ja sisäisille stimulaattoreille. Samalla leukosytoosi on melko herkkä merkki keuhkojen tulehdusprosessin vakavuudesta.

Samalla on muistettava, että klamydian aiheuttamissa keuhkokuumeissa havaitaan useimmissa tapauksissa kohtalaista leukopeniaa (leukosyyttien määrän lasku alle 4,0 x 10°/l). Mykoplasmakeuhkokuumeissa leukosyyttien kokonaismäärä pysyy yleensä normaalina (noin 8,0 x 109 ^/ l), vaikka leukosytoosia tai leukopeniaa havaitaan 10–15 %:ssa tapauksista. Lopuksi, virusinfektioihin liittyy yleensä ESR:n nousu ja normaali tai vähentynyt leukosyyttien määrä (leukopenia).

Kaikissa muissa pneumokokkien, streptokokkien, stafylokokkien, Haemophilus influenzaen, Legionellan, Klebsiellan, Pseudomonas aeruginosan jne. aiheuttamissa bakteeriperäisissä keuhkokuumetapauksissa leukopenian esiintyminen yleensä viittaa merkittävään leukopoieesin heikkenemiseen hematopoieettisissa elimissä ja on erittäin epäsuotuisa ennustearvo. Tätä havaitaan useammin vanhuksilla, uupuneilla ja heikentyneillä potilailla, mikä liittyy immuniteetin ja elimistön yleisen vastustuskyvyn heikkenemiseen. Lisäksi on muistettava, että leukopenia voi liittyä tiettyjen lääkkeiden (antibiootit, sytostaatit, tulehduskipulääkkeet jne.) käyttöön ja autoimmuuniprosesseihin, jotka erityisesti vaikeuttavat keuhkokuumeen kulkua.

Leukosytoosi on tyypillistä useimmille bakteeriperäistä keuhkokuumetta sairastaville potilaille. Poikkeuksena ovat klamydian ja mykoplasman aiheuttama keuhkokuume sekä useimmat virusinfektiot, joissa voi havaita kohtalaista leukopeniaa tai normaalit leukosyyttimäärät.

Leukopenian esiintyminen bakteeriperäistä keuhkokuumetta sairastavilla potilailla voi viitata leukopoieesin merkittävään suppressioon ja on erittäin epäsuotuisa ennustearvo, joka osoittaa immuniteetin ja elimistön yleisen vastustuskyvyn heikkenemistä. Lisäksi leukopenia voi kehittyä antibioottien, sytostaattien ja tulehduskipulääkkeiden käytön taustalla.

Leukosyyttien kaava

Valkosolujen määrä on erityyppisten valkosolujen prosentuaalinen suhde ääreisveressä. Valkosolujen määrä lasketaan Romanovsky-Giemsa-värjäyksellä tai muilla menetelmillä värjätyistä irtosolunäytteistä immersiomikroskopialla.

Erilaisten leukosyyttien erottaminen ja leukosyyttikaavan laskeminen edellyttää hyvää tietämystä eri leukosyyttien morfologisista ominaisuuksista ja hematopoieesin yleisestä rakenteesta. Hematopoieesin myeloidista sarjaa edustavat granulosyyttisen, megakaryosyyttisen, monosyyttisen ja erytrosyyttisen hematopoieettisen linjan solut.

Granulosyytit ovat verisoluja, joiden tyypillisin morfologinen piirre on sytoplasman selkeä rakeisuus (neutrofiilinen, eosinofiilinen tai basofiilinen). Näillä soluilla on yhteinen esi-isä ja yksi ainoa evoluutio promyelosyyttivaiheeseen asti, minkä jälkeen granulosyytit erilaistuvat asteittain neutrofiileiksi, eosinofiileiksi ja basofiileiksi, jotka eroavat merkittävästi toisistaan rakenteeltaan ja toiminnaltaan.

Neutrofiileillä on runsas, hienojakoinen, pölymäinen rakeisuus, jonka väri on vaaleanpunaisen violetti. Kypsät eosinofiilit erottuvat suuresta rakeisuudestaan, jotka peittävät koko sytoplasman ja ovat kirkkaanpunaisia ("valaankaviaari"). Basofiilien rakeisuus on suuri, heterogeeninen, tumman violetti tai musta.

Nuoret, kehittymättömät granulosyyttisolut (myeloblastit, promyelosyytit, neutrofiiliset, eosinofiiliset ja basofiiliset myelosyytit ja megamyelosyytit) ovat kooltaan suurempia, niillä on suuri pyöreä tai hieman kovera tuma, jolla on herkempi ja hienompi kuvio ja vaalea väri. Niiden ytimet sisältävät usein tumanukleoleja.

Kypsät granulosyytit (juovaiset ja segmentoidut) ovat kooltaan pienempiä, niiden tumat ovat tummempia ja näyttävät kaarevilta sauvoilta tai erillisiltä segmenteiltä, jotka ovat yhteydessä toisiinsa ydinaineen "langalla". Tumat eivät sisällä ydintyräsydäntä.

Monosyyttisen linjan soluille on ominaista sytoplasman vaaleansininen tai harmahtava väri, josta puuttuu granulosyyteille ominainen voimakas rakeisuus. Sytoplasmassa voi esiintyä vain yksittäisiä pieniä atsurofiilisiä rakeita sekä vakuoleja. Monosyyttisen sarjan kypsymättömissä soluissa (monoblastit, promonosyytit) tuma on suuri ja vie suurimman osan solusta. Kypsän monosyytin tuma on kooltaan pienempi ja näyttää perhoselta tai sieneltä, vaikka se voi usein saada melko omituisia muotoja.

Lymfoidisen hematopoieettisen alkion soluille (lymfoblasti, prolymfosyytti ja lymfosyytti) on ominaista erittäin suuri, pyöreä, joskus pavunmuotoinen, tiheärakenteinen tuma, joka peittää lähes koko solun. Sinisen tai vaaleansinisen värinen sytoplasma sijaitsee kapeana kaistaleena ytimen ympärillä. Sillä ei ole spesifistä rakeisuutta, minkä vuoksi lymfosyyttejä yhdessä monosyyttien kanssa kutsutaan agranulosyyteiksi. Normaalisti, kuten tiedetään, perifeerisessä veressä on vain kypsiä leukosyyttejä:

• segmentoituneet neutrofiilit, eosinofiilit ja basofiilit;
• kaistaneutrofiilit (joskus eosinofiilit);
• monosyytit;
• lymfosyytit.

Leukosyyttien rappeuttavat muodot

Edellä kuvattujen solujen lisäksi keuhkokuumeessa, infektioissa ja märkäisissä tulehdussairauksissa esiintyy niin kutsuttuja leukosyyttien pregeneratiivisia muotoja. Seuraavia muotoja havaitaan useimmin

1. Neutrofiilit, joilla on myrkyllinen rakeisuus ja sytoplasman vakuolisaatio. Neutrofiilien myrkyllinen rakeisuus johtuu sytoplasmisen proteiinin hyytymisestä tarttuvan tai myrkyllisen aineen vaikutuksesta. Näissä tapauksissa sytoplasmassa esiintyy neutrofiileille ominaisen hienon, herkän rakeisuuden lisäksi suuria, karkeita, basofiilisesti värjäytyneitä rakeita ja vakuoleja. Neutrofiilien ja monosyyttien myrkyllinen rakeisuus ja sytoplasman vakuolisaatio esiintyvät usein vaikeassa keuhkokuumeessa, kuten vaikeassa pneumokokkilohkokeuhkokuumeessa ja muissa märkivä-tulehduksellisissa sairauksissa, joihin liittyy vaikea myrkytys.
2. Hypersegmentoituneita neutrofiilejä, joiden ydin koostuu 6 tai useammasta segmentistä, esiintyy B12-folaatin puutosanemiassa, leukemiassa sekä joissakin infektioissa ja märkivä-tulehdussairauksissa, mikä heijastaa neutrofiilien ns. ydinsiirtymää oikealle.
3. Lymfosyyttien rappeuttavat muutokset pyknoottisen tumakkeen muodossa, joskus kaksiliuskaisella rakenteella, ja sytoplasman heikko kehitys tai puuttuminen
4. Epätyypilliset mononukleaarisolut ovat soluja, joissa yhdistyvät lymfosyyttien ja monosyyttien morfologiset piirteet: ne ovat normaalia lymfosyyttiä suurempia, mutta eivät saavuta monosyyttien kokoa, vaikka niissä onkin monosyyttituma. Morfologialtaan lymfomonosyytit muistuttavat blastisoluja ja niitä esiintyy usein tarttuvassa mononukleoosissa.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tulosten tulkinta

Leukosyyttien kaava terveillä ihmisillä

	Granulosyytit				Agranulosyytit
	Neutrofiilit		Eosinofiilit	Basofiilit	Lymfosyytit	Monosyytit
	Sauvaydin	Segmentoitu ydinvoima
% leukosyyttien kokonaismäärästä	1–6 %	47–72 %	0,5–5 %	0–1 %	19–37 %	3–11 %
Absoluuttinen määrä (nx 109 / l)	0,04–0,3	2,0–5,5	0,02–0,3	0–0,65	1,2–3,0	0,09–0,6

Erilaisissa patologisissa tiloissa, mukaan lukien keuhkokuume, voi esiintyä seuraavaa:

• leukosyyttikaavan muutos (minkä tahansa leukosyyttien määrän lisääntyminen tai väheneminen);
• kypsien leukosyyttisolujen (neutrofiilit, lymfosyytit ja monosyytit) ytimessä ja sytoplasmassa esiintyvien erilaisten degeneratiivisten muutosten esiintyminen;
• nuorten, kehittymättömien leukosyyttien esiintyminen perifeerisessä veressä.

Leukosyyttikaavan muutosten oikeaksi tulkitsemiseksi on tarpeen arvioida paitsi erityyppisten leukosyyttien prosenttiosuudet, myös niiden absoluuttinen pitoisuus litrassa verta. Tämä johtuu siitä, että yksittäisten leukosyyttityyppien prosenttiosuuden muutos ei aina vastaa niiden todellista nousua tai laskua. Esimerkiksi neutrofiilien määrän vähenemisen aiheuttamassa leukopeniassa veressä voidaan havaita lymfosyyttien ja monosyyttien prosenttiosuuden suhteellinen nousu, kun taas niiden absoluuttinen määrä on todellisuudessa normaali.

Jos yksittäisten leukosyyttityyppien prosentuaalisen kasvun tai laskun ohella havaitaan vastaava muutos niiden absoluuttisessa pitoisuudessa 1 litrassa verta, puhumme niiden absoluuttisesta muutoksesta. Normaalin absoluuttisen pitoisuuden omaavien solujen prosenttiosuuden kasvu tai lasku veressä vastaa suhteellisen muutoksen käsitettä.

Tarkastellaanpa joidenkin leukosyyttikaavan muutosten diagnostista merkitystä, joita esiintyy useimmin kliinisessä käytännössä, myös keuhkokuumepotilailla.

Neutrofilia - neutrofiilien määrän lisääntyminen yli 6,0 x 109 ^/ l - heijastaa elimistön ainutlaatuista puolustusmekanismia vastauksena lukuisiin eksogeenisiin ja endogeenisiin tekijöihin. Yleisimmät (mutta eivät ainoat) neutrofilian syyt, useimmissa tapauksissa yhdistettynä leukosytoosiin, ovat:

1. Akuutit infektiot (bakteeri-, lois-, sieni-, riketsiaali- jne.).
2. Akuutit tulehdukselliset ja märkivät prosessit (keuhkokuume, sepsis, paise, eksudatiivinen pleuriitti, pleuraalinen empyema ja monet muut).
3. Sairaudet, joihin liittyy nekroosi, rappeutuminen ja kudosvauriot.
4. Päihtymys.

Neutrofiilien siirtymän diagnostista ja prognostista merkitystä arvioitaessa on tärkeää määrittää neutrofiilien kypsymättömien ja kypsien muotojen prosentuaalinen suhde. Tätä varten lasketaan neutrofiilien siirtymän ydinindeksi - myelosyyttien, metamyelosyyttien ja juovaneutrofiilien pitoisuuden suhde segmentoituneisiin neutrofiileihin.

Ydinsiirtymäindeksi = myelosyytit + metamyelosyytit + juova/segmentoitunut

Normaalisti ydinsiirtymäindeksi on 0,05–0,1.

• Verikaavan vasemmalle siirtyminen on vyöhykkeellisten neutrofiilien määrän lisääntymistä ääreisveressä ja (harvemmin) pienen määrän epäkypsiä granulosyyttejä (metamyelosyyttejä, myelosyyttejä ja jopa yksittäisiä myeloblasteja), mikä viittaa merkittävään luuytimen ärsytykseen ja leukopoieesin kiihtymiseen. Neutrofiilien siirtymän ydinindeksi tässä tapauksessa ylittää 0,1.
• Verikaavan siirtymä oikealle tarkoittaa kypsien segmentoituneiden neutrofiilien määrän lisääntymistä ääreisveressä, hypersegmentoituneiden neutrofiilien esiintymistä ja juovamaisten neutrofiilien vähenemistä tai katoamista. Ydinmuutosindeksi on alle 0,05.

Useimmilla keuhkokuumeen, akuuttien infektioiden, märkivän tulehduksellisten ja muiden neutrofiliaan liittyvien sairauksien potilailla veren kaavan muutos vasemmalle rajoittuu vain kaistaleiden neutrofiilien määrän kasvuun (hyporegeneratiivinen ydinsiirtymä), joka yhdessä kohtalaisen leukosytoosin kanssa yleensä osoittaa suhteellisen lievää infektiota tai rajoitettua märkivän tulehduksellista prosessia ja kehon hyvää vastustuskykyä.

Vakavissa tautitapauksissa ja elimistön säilyneen vastustuskyvyn kanssa veren koostumuksessa havaitaan muutos metamyelosyyteiksi, myelosyyteiksi ja (harvemmin) myeloblasteiksi (hyperregeneratiivinen ydinsiirtymä vasemmalle), jota yhdessä korkean leukosytoosin ja neutrofilian kanssa kutsutaan myeloidiseksi leukemoidireaktioksi, koska se muistuttaa myeloleukemian verikuvaa. Näihin muutoksiin liittyy yleensä hypo- ja aneosinofiliaa, suhteellista lymfopeniaa ja monosytopeniaa.

Neutrofilia, jolla on degeneratiivinen ydinsiirtymä vasemmalle, joka ilmenee neutrofiilien epäkypsien muotojen lisääntymisenä ja degeneratiivisesti muuttuneiden segmentoituneiden neutrofiilien esiintymisenä ääreisveressä (toksinen rakeisuus, ytimien pyknoosi, sytoplasman vakuolisaatio), havaitaan myös vakavassa keuhkokuumeessa, märkivä-tulehdussairauksissa ja endogeenisissä myrkytyksissä ja osoittaa luuytimen toiminnallisen aktiivisuuden heikkenemistä.

Neutrofilia, johon liittyy voimakas veriarvojen muutos vasemmalle yhdistettynä lievään leukosytoosiin tai leukopeniaan, viittaa yleensä patologisen prosessin vakavaan kulkuun ja elimistön heikkoon vastustuskykyyn. Usein tällainen veriarvo havaitaan iäkkäillä ja seniileillä ihmisillä sekä heikentyneillä ja uupuneilla potilailla.

Neutrofilia, jossa ydinvoima siirtyy oikealle (segmentoituneiden ja hyperpigmentoituneiden neutrofiilien lisääntyminen, kaistaleiden neutrofiilien väheneminen tai katoaminen), osoittaa pääsääntöisesti luuytimen hematopoieesin hyvän ja riittävän suojaavan reaktion infektioon tai tulehdukseen ja taudin suotuisan kulun.

Monien keuhkokuumeiden vakavaan kulkuun, samoin kuin tarttuviin, yleistyneisiin märkivä-inflammatorisiin, degeneratiivisiin ja muihin sairauksiin, joilla on säilynyt kehon vastustuskyky, liittyy usein voimakas neutrofilia, leukosytoosi ja veren kaavan hyperregeneratiivinen muutos vasemmalle.

Neutrofiilien degeneratiivisten muotojen esiintyminen ääreisveressä (toksinen rakeisuus, ytimien pyknoosi ja muut muutokset), sekä voimakas neutrofilia ja ydinvoiman siirtyminen vasemmalle yhdessä lievän leukosytoosin tai leukopenian kanssa useimmissa tapauksissa viittaavat luuytimen toiminnallisen aktiivisuuden heikkenemiseen, kehon vastustuskyvyn vähenemiseen ja ovat erittäin epäsuotuisia merkkejä.

Neutropenia - neutrofiilien määrän lasku alle 1,5 x 109 ^/ l - viittaa luuytimen hematopoieesin toiminnalliseen tai orgaaniseen suppressioon tai neutrofiilien voimakkaaseen tuhoutumiseen leukosyyttien vasta-aineiden, verenkierrossa olevien immuunikompleksien tai toksisten tekijöiden (autoimmuunisairaudet, kasvaimet, leukemian aleukeemiset muodot, tiettyjen lääkkeiden vaikutus, hypersplenismi jne.) vaikutuksesta. On myös pidettävä mielessä neutrofiilien tilapäinen uudelleenjakautuminen verisuonistossa, mikä voi ilmetä esimerkiksi shokissa. Neutropeniaan liittyy yleensä leukosyyttien kokonaismäärän väheneminen - leukopenia.

Yleisimmät neutropenian syyt ovat:

1. Infektiot: virusinfektiot (influenssa, tuhkarokko, vihurirokko, vesirokko, tarttuva maksatulehdus, AIDS), jotkut bakteerit (lavantauti, pikkulavantauti, luomistauti), riketsiaali (lavantauti), alkueläimet (malaria, toksoplasmoosi).
2. Muut akuutit ja krooniset infektiot ja tulehdussairaudet, jotka esiintyvät vakavissa muodoissa ja/tai muuttuvat yleistyneiksi infektioiksi
3. Joidenkin lääkkeiden (sytostaattien, sulfonamidien, kipulääkkeiden, kouristuslääkkeiden, kilpirauhasen vajaatoiminnan estävien lääkkeiden jne.) vaikutus.

Neutropenia, erityisesti yhdistettynä neutrofiilien siirtymään vasemmalle ja kehittyessä märkivien-tulehdusprosessien taustalla, joille neutrofilia on tyypillistä, osoittaa merkittävää elimistön vastustuskyvyn heikkenemistä ja epäsuotuisaa taudin ennustetta. Tällainen luuytimen hematopoieesin reaktio keuhkokuumepotilailla on tyypillisin uupuneille, heikentyneille potilaille sekä iäkkäille ja seniileille henkilöille.

Eosinofilia - eosinofiilien määrän kasvu ääreisveressä yli 0,4 x 10 ^e / l - on useimmiten seurausta patologisista prosesseista, jotka perustuvat antigeeni-vasta-ainekompleksien muodostumiseen tai sairauksiin, joihin liittyy autoimmuuniprosesseja tai eosinofiilisen hematopoieettisen alkion luuytimen lisääntymistä:

1. Allergiset sairaudet (keuhkoastma, urtikaria, heinänuha, angioedeema, seerumitauti, lääkepahoinvointi).
2. Loisinfektiot (trikinoosi, ekinokokkoosi, opisthorkiaasia, askariaasi, difyllobotriaasi, giardiaasi, malaria jne.).
3. Sidekudossairaudet (periarteriitti nodosa, nivelreuma, skleroderma, systeeminen lupus erythematosus).
4. Epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus.
5. Ihosairaudet (dermatiitti, ekseema, pemfigus, jäkälä jne.).
6. Verisairaudet (lymfogranulomatoosi, erytremia, krooninen myelogeeninen leukemia).
7. Eosinofiilinen infiltraatti keuhkoihin.
8. Löfflerin fibroplastinen seinämän endokardiitti.

Kohtalainen eosinofilia kehittyy usein keuhkokuumeen ja muiden akuuttien tartunta- ja tulehdussairauksien potilaiden toipumisaikana ("toipumisen helakanpunainen aamunkoitto"). Näissä tapauksissa eosinofiliaan liittyy yleensä aiemmin havaitun neutrofilian ja leukosytoosin väheneminen.

Eosinopenia - eosinofiilien väheneminen tai katoaminen ääreisveressä - havaitaan usein tartuntataudeissa ja märkivä-tulehdussairauksissa, ja leukosytoosin, neutrofilian ja ydinveren kaavan vasemmalle siirtymisen ohella se on tärkeä laboratoriomerkki aktiivisesta tulehdusprosessista ja luuytimen hematopoieesin normaalista (riittävästä) vasteesta tulehdukseen.

Eosinopenia, jota havaitaan keuhkokuume- ja märkivä-tulehdussairauksia sairastavilla potilailla yhdessä neutropenian, leukopenian ja veren kaavan muutoksen vasemmalle kanssa, heijastaa yleensä kehon vastustuskyvyn vähenemistä ja on erittäin epäsuotuisa ennuste.

Basofilia - basofiilien määrän lisääntyminen veressä - on kliinisessä käytännössä melko harvinainen, mukaan lukien keuhkokuume. Basofiliaan useimmiten liittyvistä sairauksista voidaan erottaa seuraavat:

1. Myeloproliferatiiviset sairaudet (krooninen myelogeeninen leukemia, myelofibroosi myeloidisella metaplasialla, todellinen polykytemia - Vaquezin tauti);
2. Kilpirauhasen vajaatoiminta (myksedeema);
3. Lymfograiulomatoosi;
4. Krooninen hemolyyttinen anemia.

Basofiilien puuttumisella perifeerisestä verestä (basopenia) ei ole diagnostista arvoa. Sitä havaitaan joskus kilpirauhasen liikatoiminnassa, akuuteissa infektioissa tai kortikosteroidien käytön jälkeen.

Lymfosytoosi on lymfosyyttien määrän lisääntymistä ääreisveressä. Kliinisessä käytännössä suhteellinen lymfosytoosi on yleisempi eli normaalin (tai jopa hieman alentuneen) absoluuttisen lukumäärän omaavien lymfosyyttien prosenttiosuuden lisääntyminen. Suhteellista lymfosytoosia havaitaan kaikissa sairauksissa, joihin liittyy absoluuttinen neutropenia ja leukopenia, mukaan lukien virusinfektiot (flunssa), märkivä-tulehdussairaudet, jotka esiintyvät elimistön vastustuskyvyn heikkenemisen ja neutropenian taustalla, sekä lavantauti, bruselloosi, leishmaniaasi, agranulosytoosi jne.

Lymfosyyttien absoluuttinen lisääntyminen veressä yli 3,5 x 109 ^/ l (absoluuttinen lymfosytoosi) on ominaista useille sairauksille:

1. Akuutit infektiot (mukaan lukien ns. lapsuusiän infektiot: hinkuyskä, tuhkarokko, vihurirokko, vesirokko, tulirokko, tarttuva mononukleoosi, sikotauti, akuutti tarttuva lymfosytoosi, akuutti virushepatiitti, sytomegalovirusinfektio jne.).
2. Tuberkuloosi.
3. Kilpirauhasen liikatoiminta.
4. Akuutti ja krooninen lymfosyyttinen leukemia.
5. Lymfosarkooma.

Toisin kuin yleisesti uskotaan, lymfosytoosia märkä-tulehdussairauksissa ja keuhkokuumeessa ei voida pitää luotettavana laboratoriomerkkinä immuunijärjestelmän kompensoivasta reaktiosta ja toipumisen alkamisesta. Lymfosytopenia on lymfosyyttien määrän väheneminen ääreisveressä. Suhteellinen lymfosytopenia havaitaan sellaisissa sairauksissa ja patologisen prosessin kehitysvaiheessa, jolle on ominaista neutrofiilien määrän absoluuttinen kasvu (neutrofilia): erilaiset infektiot, märkä-tulehdussairaudet, keuhkokuume. Siksi useimmissa tapauksissa tällaisella suhteellisella lymfosytopenialla ei ole itsenäistä diagnostista ja prognostista arvoa.

Absoluuttinen lymfosytopenia, jossa lymfosyyttien määrä laskee alle 1,2 x 109 ^/ l, voi viitata T-immuniteettijärjestelmän puutteeseen (immuunipuutos) ja vaatii perusteellisemman immunologisen veritutkimuksen, mukaan lukien humoraalisen soluimmuniteetin indikaattoreiden ja leukosyyttien fagosyyttisen aktiivisuuden arviointi.

Monosytoosi voi olla myös suhteellista ja absoluuttista.

Suhteellista monosytoosia esiintyy usein sairauksissa, joissa esiintyy absoluuttista neutropeniaa ja leukopeniaa, ja sen itsenäinen diagnostinen arvo näissä tapauksissa on pieni.

Joissakin infektioissa ja märkivä-tulehdusprosesseissa havaittu absoluuttinen monosytoosi on ensin arvioitava pitäen mielessä, että monosyytti-makrofagisarjan päätoiminnot ovat:

1. Suojaus tiettyjä mikro-organismien luokkia vastaan.
2. Vuorovaikutus antigeenien ja lymfosyyttien kanssa immuunivasteen yksittäisissä vaiheissa.
3. Vaurioituneiden tai ikääntyneiden solujen poistaminen.

Absoluuttinen monosytoosi esiintyy seuraavissa sairauksissa:

1. Jotkut infektiot (tarttuva mononukleoosi, subakuutti septinen endokardiitti, virus-, sieni-, riketsiaali- ja alkueläininfektiot).
2. Pitkäaikaiset märkivät-tulehdukselliset sairaudet.
3. Granulomatoottiset sairaudet (aktiivinen tuberkuloosi, bruselloosi, sarkoidoosi, haavainen paksusuolitulehdus jne.).
4. Verisairaudet: akuutti myelooinen leukemia, krooninen myelooinen leukemia, myelooma, lymfogranulomatoosi, muut lymfoomat, aplastinen anemia.

Kolmessa ensimmäisessä tapauksessa (infektiot, märkivä-tulehdussairaudet) absoluuttinen monosytoosi voi viitata kehossa ilmenevien immuuniprosessien kehittymiseen.

Monosytonia - monosyyttien väheneminen tai jopa täydellinen puuttuminen ääreisveressä - kehittyy usein vakavissa keuhkokuume-, tartunta- ja röyhtäilysairauksissa.

Leukemoidiset reaktiot ovat hematopoieettisen järjestelmän patologisia reaktioita, joihin liittyy nuorten kehittymättömien leukosyyttien esiintyminen ääreisveressä, mikä viittaa merkittävään luuytimen ärsytykseen ja leukopoieesin kiihtymiseen. Näissä tapauksissa verenkuva muistuttaa ulkoisesti leukemiassa havaittuja muutoksia. Leukemoidiset reaktiot yhdistetään usein voimakkaaseen leukosytoosiin, vaikka harvemmissa tapauksissa ne voivat kehittyä normaalin leukosyyttimäärän tai jopa leukopenian taustalla.

Leukeemoidireaktiot erotetaan toisistaan: 1) myeloidinen tyyppi, 2) lymfaattinen (tai monosyytti-lymfaattinen) tyyppi ja 3) eosinofiilinen tyyppi.

Myeloidiseen leukemoidireaktioon liittyy veren kaavan muutos metamyelosyyteiksi, myelosyyteiksi ja myeloblasteiksi, ja sitä havaitaan vakavissa tartuntataudeissa, märkivä-inflammatorisissa, septisissä, degeneratiivisissa ja muissa sairauksissa ja myrkytyksissä, joille on ominaista neutrofiilien hyperregeneratiivinen ydinsiirtymä vasemmalle. Erityisen vakava ja ennusteellisesti epäsuotuisa merkki näissä sairauksissa on leukemoidireaktion yhdistelmä normaaliin tai vähentyneeseen leukosyyttien ja neutrofiilien määrään (leukopenia ja neutropenia).

Punasolujen sedimentaationopeus (ESR)

ESR:n määritys perustuu punasolujen kykyyn laskeutua astian pohjalle painovoiman vaikutuksesta. Tähän tarkoitukseen käytetään yleensä T. P. Panchenkovin mikromenetelmää. ESR määritetään tunnin kuluttua tutkimuksen aloittamisesta laskeutuneiden punasolujen yläpuolella olevan plasmakolonnin koon perusteella. Normaalisti ESR miehillä on 2–10 ja naisilla 4–15 mm tunnissa.

Erytrosyyttien agglomeraation ja niiden sedimentaation mekanismi on erittäin monimutkainen ja riippuu monista tekijöistä, pääasiassa veriplasman laadullisesta ja määrällisestä koostumuksesta sekä itse punasolujen fysikaalis-kemiallisista ominaisuuksista.

Kuten tiedetään, yleisin syy kohonneeseen ESR:ään on plasman karkeasti dispergoituneiden proteiinien (fibrinogeeni, α-, β- ja gammaglobuliinit, paraproteiinit) pitoisuuden nousu sekä albumiinien pitoisuuden lasku. Karkeasti dispergoituneilla proteiineilla on pienempi negatiivinen varaus. Adsorboitumalla negatiivisesti varautuneisiin punasoluihin ne vähentävät niiden pintavarausta ja edistävät punasolujen konvergenssia ja nopeampaa agglomeraatiota.

ESR:n nousu on yksi keuhkokuumeen tyypillisistä laboratoriomerkeistä, jonka välitön syy on karkeasti dispergoituneiden globuliinifraktioiden (yleensä a-, beeta- ja gammafraktioiden), fibrinogeenin ja muiden akuutin tulehduksen vaiheen proteiinien kertyminen vereen. Tässä tapauksessa havaitaan tietty korrelaatio keuhkokudoksen tulehduksen vakavuuden ja ESR:n nousun asteen välillä.

Samalla on muistettava, että ESR:n nousu on, vaikkakin melko herkkä, epäspesifinen hematologinen indikaattori, jonka nousu voi liittyä paitsi tulehdukseen, myös mihin tahansa patologiseen prosessiin, joka johtaa vakavaan dysproteinemiaan (sidekudossairaudet, hemoblastoosit, kasvaimet, anemia, kudosnekroosi, maksa- ja munuaissairaudet jne.).

Toisaalta keuhkokuumepotilailla ESR ei välttämättä nouse, jos samanaikaisesti veri paksuuntuu (viskositeetti kasvaa) tai pH laskee (asidoosi), joiden tiedetään aiheuttavan punasolujen agglomeraation vähenemistä.

Lisäksi joidenkin virusinfektioiden alkuvaiheessa ESR:ssä ei myöskään ole nousua, mikä voi jossain määrin vääristää tutkimuksen tuloksia virus-bakteeri-keuhkokuumepotilailla.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Biokemiallinen verikoe keuhkokuumeen varalta

Keuhkokuumepotilaiden biokemiallisten verikokeiden tulosten arviointi, erityisesti dynamiikan kannalta - taudin kehittymisprosessissa, on erittäin diagnostisesti ja ennusteellisesti arvokasta. Erilaisten biokemiallisten parametrien muutokset, jotka ovat useimmissa tapauksissa epäspesifisiä, mahdollistavat aineenvaihduntahäiriöiden luonteen ja asteen arvioinnin sekä koko organismissa että yksittäisissä elimissä. Näiden tietojen vertaaminen taudin kliiniseen kuvaan ja muiden laboratorio- ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tuloksiin mahdollistaa maksan, munuaisten, haiman, umpierityselinten ja hemostaasin toiminnallisen tilan arvioinnin ja usein myös käsityksen muodostamisen patologisen prosessin luonteesta, tulehduksen aktiivisuudesta ja useiden keuhkokuumeen komplikaatioiden tunnistamisen ajoissa.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Proteiini ja proteiinifraktiot

Proteiinin ja proteiinifraktioiden määrittäminen keuhkokuumepotilailla on erityisen tärkeää, ensisijaisesti tulehdusprosessin aktiivisuuden arvioimiseksi. Terveen henkilön plasman proteiinipitoisuus vaihtelee 65–85 g/l. Suurin osa plasman kokonaisproteiinista (noin 90 %) on albumiinia, globuliinia ja fibrinogeenia.

Albumiinit ovat yksinkertaisten proteiinien homogeenisin osa, jota syntetisoidaan lähes yksinomaan maksassa. Noin 40 % albumiineista on plasmassa ja 60 % solujen välisessä nesteessä. Albumiinien päätehtävät ovat kolloidiosmoottisen (onkoottisen) paineen ylläpitäminen sekä osallistuminen monien endogeenisten ja eksogeenisten aineiden (vapaiden rasvahappojen, bilirubiinin, steroidihormonien, magnesiumionien, kalsiumin, antibioottien ja muiden) kuljetukseen.

Seerumin globuliineja edustaa neljä fraktiota (a1, a2, beeta ja gamma), joista kukin ei ole homogeeninen ja sisältää useita proteiineja, jotka eroavat toisistaan toiminnoiltaan.

α1-globuliinien koostumus sisältää normaalisti kaksi proteiinia, joilla on suurin kliininen merkitys:

• a1-antitrypsiini, joka on useiden proteaasien (trypsiini, kymotrypsiini, kallikreiini, plasmiini) estäjä;
• α1-glykoproteiini osallistuu progesteronin ja testosteronin kuljetukseen sitoen pieniä määriä näitä hormoneja.
• a2-globuliineja edustavat seuraavat proteiinit:
• a2-makroglobuliini on useiden proteolyyttisten entsyymien (trypsiini, kymotrypsiini, trombiini, plasmiini, kallikreiini) estäjä, jotka syntetisoidaan maksan ulkopuolella;
• haptoglobiini on proteiini, joka sitoo vapaata hemoglobiini A:ta ja kuljettaa sitä retikuloendoteliaalijärjestelmän soluihin;
• ceruloplasmiini - sillä on oksidaasiaktiivisuutta ja se hapettaa kaksiarvoisen raudan kolmiarvoiseksi raudaksi, mikä varmistaa sen kuljetuksen transferriinin avulla;
• apoproteiinit A, B ja C, jotka ovat osa lipoproteiineja.

Globuliinifraktio sisältää myös useita proteiineja:

• transferriini on proteiini, joka osallistuu kolmiarvoisen raudan kuljetukseen;
• hemopeksiini on vapaan hemin ja porfyriinin kantaja, sitoo hemiä sisältäviä kromoproteiineja (hemoglobiini, myoglobiini, katalaasi) ja toimittaa ne maksan RES-soluihin;
• lipoproteiinit;
• osa immunoglobuliineja;
• joitakin komplementin proteiinikomponentteja.

Gammaglobuliinit ovat immunoglobuliineja, jotka toimivat elimistössä tuotetuina vasta-aineina vastauksena erilaisten antigeenisiä aineita sisältävien aineiden käyttöönotolle; nykyaikaiset menetelmät mahdollistavat useiden immunoglobuliiniluokkien (IgG, IgA, IgM, IgD ja IgE) erottamisen.

Fibrinogeeni on veren hyytymisjärjestelmän (hyytymistekijä I) kriittinen osa. Se muodostaa verihyytymän, kolmiulotteisen verkoston, johon verisolut ovat kiinnittyneet, perustan.

Terveen henkilön seerumin kokonaisproteiinipitoisuus vaihtelee 65 ja 85 g/l välillä ja albumiinin pitoisuus 35–50 g/l. On korostettava, että eri kliinisissä laboratorioissa, joissa käytetään erilaisia automaattisia analysaattoreita ja proteiinifraktioiden määritysmenetelmiä, standardit voivat poiketa hieman taulukossa annetuista arvoista.

Veren seerumin proteiinifraktioiden normaalit arvot (%)

Proteiinifraktiot	Elektroforeesi selluloosa-asetaattikalvoilla		Elektroforeesi paperilla
	Väritys
	Karmiininpunainen C	Bromifenolisini
Albumiini	52 (46,9–61,4)	58 (53,9–62,1)	50–70
A1-globuliinit	3,3 (2,2–4,2)	3,9 (2,7–5,1)	3-6
A2-globuliinit	9,4 (7,9–10,9)	8,8 (7,4–10,2)	9–15
Beetaglobuliinit	14,3 (10,2–18,3)	13,0 (11,7–15,3)	8-18
Y-globuliinit	21,4 (17,6–25,4)	18,5 (15,6–21,4)	15–25

Albumiini-globuliinisuhde (A/G) on normaalisti 1,2–1,8.

Globuliinifraktioiden sisällön muutoksia, jotka ovat hyvin tyypillisiä akuuteille tai kroonisille tulehduksille, havaitaan yleensä myös keuhkokuumepotilailla,

Useimmiten havaitaan a1- ja a2-globuliinifraktioiden pitoisuuden nousua. Tämä johtuu siitä, että a-globuliinit sisältävät niin sanottuja akuutin vaiheen proteiineja (a1-antitrypsiini, a1-glykoproteiini, a2-makroglobuliini, haptoglobuliini, seruloplasmiini, seromukoidi, C-reaktiivinen proteiini), jotka luonnollisesti lisääntyvät minkä tahansa kehon tulehdusprosessin myötä. Lisäksi a-globuliinien pitoisuuden nousua havaitaan merkittävien kudosvaurioiden ja rappeutumisen (dystrofiset, nekroottiset prosessit) yhteydessä, joihin liittyy solujen tuhoutuminen ja kudosproteaasien, kallikreiinin, trombiinin, plasmiinin jne. vapautuminen, mikä luonnollisesti johtaa niiden luonnollisten inhibiittorien (a1-antitrypsiini, a1-glykoproteiini, a2-makroglobuliini jne.) pitoisuuden nousuun. Kudosvaurio johtaa myös patologisen C-reaktiivisen proteiinin vapautumiseen, joka on solujen hajoamistuote ja osa globuliinien a1-fraktiota.

Beetaglobuliinifraktion nousua havaitaan yleensä akuuteissa ja kroonisissa sairauksissa, joihin liittyy immunoglobuliinien pitoisuuden nousu veressä (yleensä samanaikaisesti γ-globuliinien pitoisuuden nousun kanssa), mukaan lukien infektiot, krooniset tulehdusprosessit keuhkoputkissa, maksakirroosi, sidekudossairaudet, pahanlaatuiset kasvaimet, autoimmuunisairaudet ja allergiset sairaudet.

γ-globuliinifraktion nousua havaitaan sairauksissa, joihin liittyy immuuniprosessien tehostuminen, koska γ-globuliinifraktio koostuu pääasiassa immunoglobuliineista: kroonisissa infektioissa, kroonisissa maksasairauksissa (krooninen hepatiitti ja maksakirroosi), autoimmuunisairauksissa (mukaan lukien sidekudossairaudet - RA, SLE jne.), kroonisissa allergisissa sairauksissa (keuhkoastma, toistuva urtikaria, lääkeainesairaus, atooppinen ihottuma ja ekseema jne.). γ-globuliinifraktion nousu on mahdollista myös keuhkokuumeessa, erityisesti pitkittyneessä.

Akuutin vaiheen proteiinit

Kuvattujen proteiinifraktioiden muutosten lisäksi keuhkokuumepotilaille on ominaista niin sanottujen akuutin vaiheen tulehdusproteiinien pitoisuuden lisääntyminen: fibrinogeenin, seruloplasmiinin, haptoglobuliinin, a2-makroglobuliinin, C-reaktiivisen proteiinin jne., jotka kuuluvat myös tulehdusprosessin epäspesifisiin markkereihin.

Glykoproteiinit

Diagnostiikassa tärkeisiin hiilihydraatteja sisältäviin yhdisteisiin kuuluvat glykoproteiinit - proteiinit, jotka sisältävät suhteellisen lyhyitä hiilihydraattiketjuja, jotka koostuvat 10-20 monosakkaridista. Niiden pitoisuus veressä kasvaa myös merkittävästi tulehdusprosessien ja kudosvaurioiden (nekroosin) aikana.

Glykoproteiinien hiilihydraattikomponentit, joiden kvantitatiivinen määritys muodostaa useimpien diagnostisten testien perustan, sisältävät:

1. heksoosit (galaktoosi, mannoosi, harvemmin glukoosi);
2. pentoosit (ksyloosi ja arabinoosi);
3. deoksisokerit (fukoosi ja ramnoosi);
4. aminosokerit (asetyyliglukosamiini, asetyyligalaktosamiini);
5. siaalihapot ovat neuramiinihapon johdannaisia (asetyylineuramiini- ja glykolyylineuramiinihapot).

Kliinisessä käytännössä yleisimmin käytettyjä menetelmiä ovat siaalihappojen ja proteiineihin sitoutuneiden heksoosien kokonaismäärän määrittäminen.

Diagnostisesti erittäin tärkeää on myös niin sanottuihin seromukoideihin liittyvien heksoosien määrittäminen. Seromukoidit ovat erityinen ryhmä hiilihydraatteja sisältäviä proteiineja, jotka eroavat tavallisista glykoproteiineista kyvyssään liukenea hyvin perkloorihappoon. Tämä seromukoidien jälkimmäinen ominaisuus mahdollistaa niiden tunnistamisen muista heksooseja sisältävistä glykoproteiineista.

Normaalisti proteiineihin liittyvien heksoosien kokonaispitoisuus plasmassa tai seerumissa on 5,8–6,6 mmol/l. Näistä seromukoidien osuus on 1,2–1,6 mmol/l. Sialiinihappojen pitoisuus terveen henkilön veressä ei ylitä 2,0–2,33 mmol/l. Proteiiniin liittyvien heksoosien, seromukoidin ja sialiinihappojen kokonaispitoisuus kasvaa merkittävästi tulehdusprosessien ja kudosvaurioiden (keuhkokuume, sydäninfarkti, kasvaimet jne.) yhteydessä.

Laktaattidehydrogenaasi (LDH)

Laktaattidehydrogenaasi (LDH) (EC 1.1.1.27) on yksi tärkeimmistä glykolyysiprosessiin osallistuvista soluentsyymeistä ja katalysoi pyruviinihapon (pyruvaatin) palautuvaa pelkistymisreaktiota maitohapoksi (laktaatiksi).

Kuten tiedetään, pyruvaatti on glykolyysin lopputuote. Aerobisissa olosuhteissa pyruvaatti läpikäy oksidatiivisen dekarboksylaation, muuttuu asetyyli-CoA:ksi ja hapettuu sitten trikarboksyylihapposyklissä (Krebsin syklissä), jolloin vapautuu merkittävä määrä energiaa. Anaerobisissa olosuhteissa pyruvaatti pelkistyy laktaatiksi (maitohapoksi). Tätä jälkimmäistä reaktiota katalysoi laktaattidehydrogenaasi. Reaktio on palautuva: O2:n läsnä ollessa laktaatti hapettuu jälleen pyruvaatiksi.

Elektroforeesilla tai kromatografialla voidaan havaita viisi LDH-isoentsyymiä, jotka eroavat toisistaan fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksiensa suhteen. Kaksi tärkeintä isoentsyymiä ovat LDH1 ja LDH5. Useimmat elimet sisältävät täyden sarjan LDH-isoentsyymejä, mukaan lukien fraktiot LDH2, 3 ja 4.

Normaalisti LDH:n aktiivisuus veriseerumissa ei ylitä 0,8–4,0 mmol / hxl). Kaikki suuren LDH-määrän sisältävien kudossolujen vauriot, mukaan lukien keuhkokuumeen aikana havaitut vauriot, johtavat LDH:n ja sen isoentsyymien aktiivisuuden lisääntymiseen veriseerumissa.

Tulehdusprosessin epäspesifiset biokemialliset kriteerit keuhkokuumepotilailla ovat:

• alfa- ja beetaglobuliinien pitoisuuden nousu veriseerumissa, ja immuunijärjestelmän merkittävämmän aktivoitumisen ja/tai prosessin kroonistumisen myötä - gammaglobuliinien pitoisuuden nousu;
• kohonneet akuutin vaiheen proteiinien pitoisuudet veressä: fibrinogeeni, seruloplasmiini, haptoglobuliini, C-reaktiivinen proteiini jne.;
• proteiiniin liittyvien heksoosien, seromukoidin ja siaalihappojen kokonaispitoisuuden kasvu;
• laktaattidehydrogenaasin (LDH) ja sen isoentsyymien - LDH3:n - lisääntynyt aktiivisuus.

Antibioottiherkkyystestaus

Antibioottiherkkyyden määritys perustuu kiinteällä tai nestemäisellä ravintoalustalla viljeltyjen mikro-organismien kasvun arviointiin antibioottien läsnä ollessa. Yksinkertaisin menetelmä on kylvää eristetyn viljelmän mikro-organismien suspensio kiinteän ravintoalustan (agarin) pinnalle petrimaljoihin. Maljojen pinnalle asetetaan standardipitoisuuksina antibiootteja sisältävät kiekot ja inkuboidaan 37,5 °C:ssa 18 tuntia. Tulokset arvioidaan mittaamalla mikrobikasvun estovyöhykkeen halkaisija viivaimella.

Tarkempia tietoja voidaan saada kvantitatiivisilla menetelmillä määrittämällä antibioottien pienin estävä pitoisuus (MIC). Tätä varten valmistetaan sarja antibioottien kaksinkertaisia laimennoksia nestemäisessä ravintoalustassa (liemessä) ja lisätään 0,2 ml tutkittavien mikro-organismien viljelmäsuspensiota, jonka pitoisuus on 105-106 ^mt/ ml. Kaikkia näytteitä, mukaan lukien kontrolli, joka ei sisällä antibiootteja, inkuboidaan 37,5 °C:ssa 24 tuntia. Viimeisessä koeputkessa, jossa havaittiin viljelmän kasvun täydellinen estyminen, antibiootin pienin pitoisuus vastaa lääkkeen MIC-arvoa ja heijastaa mikro-organismien herkkyysastetta antibiootille.

Antibiooteille herkkyyden asteen mukaan mikro-organismit jaetaan kolmeen ryhmään:

1. Herkät - mikro-organismit, joiden kasvu tukahdutetaan MIC-arvolla, joka vastaa lääkkeen pitoisuutta veriseerumissa, kun käytetään lääkkeen tavanomaisia terapeuttisia annoksia.
2. Kohtalaisen resistentit - ne mikro-organismien kannat, joiden MIC saavutetaan määrättäessä antibioottien maksimaalisia terapeuttisia annoksia.
3. Resistentit mikro-organismit, joiden kasvua ei estä lääkeaineiden suurimmat sallitut annokset.

Tällainen antibioottiherkkyyden asteen määritys on mahdollista käyttämällä kvantitatiivisia laimennusmenetelmiä nestemäisissä ravintoalustoissa. Kuitenkin on olemassa tietty korrelaatio MIC-arvojen ja mikrobikasvun estoalueiden koon välillä käytettäessä paperilevyjä antibioottien kanssa, mikä antaa perustelut tämän yksinkertaisen ja kätevän menetelmän käytölle herkkyysasteen likimääräiseen kvantitatiiviseen kuvaamiseen.

On kuitenkin muistettava, että in vitro -antibioottiherkkyyskokeiden tulokset eivät aina vastaa todellista kliinistä tilannetta, erityisesti sekainfektioiden, elimistön immunologisen reaktiivisuuden vähenemisen, pääasiallisen patogeenin viljelmän eristämisessä ilmenevien vaikeuksien jne. tapauksessa.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnoosin muotoilu

Keuhkokuumeen diagnoosia muotoiltaessa on tarpeen ottaa huomioon:

• etiologinen variantti;
• tulehdusprosessin lokalisointi ja esiintyvyys (segmentti, lohko, yksipuolinen tai kahdenvälinen leesio);
• keuhkokuumeen vakavuus;
• komplikaatioiden esiintyminen;
• taudin vaihe (huippu, paraneminen, toipuminen, pitkittynyt kulku);
• samanaikaiset sairaudet.

Esimerkkejä diagnoosin muotoilusta

1. Pneumokokkilohkokeuhkokuume oikean keuhkon alalohkossa, vaikea kulku, akuutti vaihe. Akuutti subkompensoitu hengitysvajaus.
2. Streptokokkikeuhkokuume oikean keuhkon segmenteissä 6, 8, 10, kohtalainen akuutti vaihe. Akuutin hengitysvajauksen alkuvaihe. Eksudatiivinen pleuriitti.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]