Keuhkoastma

Keuhkoastma-tekijöiden kehityksen tärkeimpiä tekijöitä pidetään tällä hetkellä:

• perintötekijöitä;
• atopia;
• keuhkoputkien hyperreaktiviteetti.

G. B. Fedoseevin mukaan alttiit tekijät johtuvat myös terveiden ihmisten biologisista vioista.

[1]

Heredity ja keuhkoastma

Geneettinen taipumus astmaan diagnosoitiin 46,3%: ssa tapauksista, jos toinen vanhemmista on astma, todennäköisyys sairastua astmaan lapsen on 20-30%, ja jos molemmat vanhemmat ovat sairaita - se saavuttaa 75%. Yleisesti katsotaan, että keuhkoastmian riski lapsella, jonka vanhemmilla on merkkejä atopiasta, on 2-3 kertaa suurempi kuin vanhempien, joilla ei ole sitä.

Tällä hetkellä polygeeninen perinnöllinen perinnöllisyys keuhkoastmaan oletetaan.

Geneettiset markkerit alttiutta astman pidetään tiettyjen HLA-antigeenejä (MHC-kompleksi sijaitsee lyhyen varren kromosomin 6, sijaitsevat myös geenit komponenttien ohjaamiseksi 2 ja 4 komplementin tekijä B-properdiini, sekä geenejä, jotka ohjaavat immuunivastetta - IR- geenejä).

Kuten EN Barabanova (1993) ja MA Petrova (1995) ovat todenneet, antigeenit B13, B21, B35 ja DR5 ovat paljon yleisempiä potilailla, joilla on keuhkoastma verrattuna terveisiin ihmisiin. On raportoitu, että potilaat, joilla on keuhkoastma, ovat myös antigeenejä A2, B7, B8, B12, B27, DR2. Näiden antigeenien läsnäolo lisää merkittävästi keuhkoastman kehittymisen riskiä. Sitä vastoin antigeenit A28, B14, BW41 ja DR1 ovat "suojaavia" keuhkoastman kehittymistä vastaan.

Tällä hetkellä hiirissä on löydetty kaksi astmaattista geenia, jotka aiheuttavat keuhkoputkiaherkkyyttä (hyperreaktiviteetti).

Ihmisillä keuhkoastmaan hajoamisen tärkeimmät geenit sisältyvät kromosomeihin 5 ja 11, ja IL4-geenien klusterilla on erityinen rooli. Uskotaan, että keuhkoputkiaudin geneettinen perusta edustaa geneettisen alttiuden yhdistelmä keuhkoputkien atopian ja hyperreaktiivisuuden kehittymiseen. Kukin näistä geneettisistä hajoamistekijöistä lisää huomattavasti keuhkoastman todennäköisyyttä.

Atopia

Atopy on kehon kyky tuottaa lisääntynyt määrä IgE (reagoiva) vastauksena ympäristö-allergeenien vaikutuksiin. Samanaikaisesti IgE-tasoa nostetaan potilaiden veressä, havaitaan positiiviset ihokokeet allergeeneillä ja anamneesissa on merkkejä erilaisista allergiatapauksista.

Atopy on äärimmäisen usein läsnä potilailla, joilla on keuhkoastma ja heidän lähipiirinsä. Kyky syntetisoida IgE on geneettisen kontrollin alaisuudessa ja se periytyy.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Keuhkoputkien hyperreuktiivisuus

Keuhkoputkien hyperreuktiivisuus on keuhkoputkien lisääntynyt reaktio ärsyttävään vaikutukseen, kun taas bronkospasmin kehittyminen on mahdollista. Tämä sama vaikutus useimmissa terveissä yksilöissä ei aiheuta bronkospastista reaktiota. On todettu, että myös keuhkoputkien hyperreaktiviteetti on perinnöllinen.

Vuonna 1996, F. Kummer raportoitu, että yksilöiden alttiita astman kehittymistä, paljasti muutoksia 4, 5, 6, 11 kromosomien vastaa keuhkoputkien hyperreaktiivisuutta kosketuksessa ekzoallergenom (edullisesti proteiinipitoista).

Biologiset puutteet käytännöllisesti terveillä yksilöillä

Tämä altistava tekijä on myös erittäin tärkeää, koska eri syistä (pahenemista kroonisten hengitystiesairauksien, joutuessaan allergeenien, neuro-psyykkinen stressi, kemialliset ärsyttävät, epäsuotuisat sääolot, jne) on kliiniset oireet vikoja ja kehittää astmaa.

GB Fedoseevin mukaan biologiset viat voivat olla seuraavia:

• virheet koko organismin tasolla (immuuni-, hermoston ja endokriinisten järjestelmien toimintahäiriöt);
• organotason häiriöt (keuhkoputkien hyperreaktiivisuus biologisesti aktiivisiin aineisiin, epäpuhtaudet, allergeenit, paikallisen bronkopulmonaalisen suojelun järjestelmän rikkominen);
• soluvälin vikoja (syöttösolujen epästabiilius, biologisesti vaikuttavien aineiden liiallinen vapautuminen niiden degranulaatiossa, eosinofiilien toimintahäiriöt, makrofagit ja muut solut);
• vikoja solunsisäisellä tasolla (membraani-reseptorikompleksien virheet, erityisesti beeta2-adrenoreseptoreiden vähentynyt aktiivisuus, hapettimien antioksidanttijärjestelmän häiriöt jne.).

[9], [10], [11], [12], [13],

Keuhkoastman syy-tekijät

Kausaalisten tekijöiden vaikutuksesta itse asiassa esiintyy hajoavia tekijöitä, biologisia vikoja mukaan luettuna, ja keuhkoastma kehittyy.

[14], [15],

Allergeenit

Allergeenit ovat keuhkoastman tärkein etiologinen tekijä.

[16], [17]

Kodin allergeenit

Kotitalouksien allergeenien tärkein edustaja on talon pöly. Se sisältää koostumukseltaan erilaisia aineita: edelleen erilaisia kankaita, hiukkasten orvaskeden ihmisten ja eläinten allergeeneja hyönteisten, siitepöly, sienet (useimmiten antigeenejä muotit - R. Nigricans, Mucor, Alternaria, Penicillium, jne.), Bakteerit, kirjasto pöly ja muut komponentit.

Kotipölyn allergiaominaisuudet kuitenkin aiheuttavat ennen kaikkea punkkeja. Pölypölyissä löytyi yli 50 punkarasvaa. Tärkeimpiä ovat Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras ja Euroglyphis mainei. Tyypillisesti asuinalueilla hallitsivat Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), aitta harvinaisempia punkit perheen Acaridae (27%) ja Euroglyphis mainei (14%).

1 grammassa kotitalouspölyä voi sisältää useita tuhansia punkkeja. Asuinpaikkansa ovat vuodevaatteet (tyynyt, patjat, peitot), matot, pehmustetut huonekalut, höyhenet. Optimaaliset olosuhteet punkkien käyttöikää varten ovat ilman lämpötila 25-27 ° C, kosteus 70-80%.

Kynnet D. Pteronissinus syövät epidermiksen asteikkoja, niiden elinkaari on 2,5-3 kuukautta, naaras asettaa 20-40 munaa, niiden kehitysjakso on noin 6 päivää.

Punkit ovat kaikkialla, paitsi alueilla, joilla on arktinen ilmasto ja korkeilla alueilla. Korkeudessa, joka on 1 000 m merenpinnan yläpuolella, löytyy vain yksi punkkeja, ja niiden korkeus on yli 1600 metriä. Punkit kuolevat yli 60 ° C: n lämpötiloissa ja alle 1 b-18 ° C: n lämpötiloissa.

Allergeenista aktiivisuutta omistaa punkkien ulosteet - hiukkanen, jonka koko on noin 10-20 μm. Nämä hiukkaset tulevat hengitysteihin yhdessä hengitysilman kanssa. Allergeenit tunnistettiin D.pteronissinus 7 ryhmää, D.farinae - 3, D.microceras - 1. Nyt immunomääritysmenetelmät on kehitetty määrittämiseksi pölypunkkien allergeeneja.

Kotona oleva pöly ja punkit aiheuttavat paitsi allergisen bronkial astman, mutta allergisen nuhan, nokkosihottuman, atooppisen dermatiitin ja Quincke-turvotuksen kehittymisen.

Keuhkopöhöstmassa, joka aiheutuu herkistymisestä pölystä, on seuraavat ominaisuudet:

• usein tuskissa on yöhyökkäyksiä, koska yöllä on läheinen kosketus potilaan kanssa vuodevaatteiden ja niihin sisältyvien kotimaisen pölyn allergeenien kanssa;
• ympärivuotinen potilaalle astmakohtauksia jos hän asuu asunnossa, kuten aina edelleen yhteyttä talon pölyä, mutta iskut katoavat tai vähennys kun potilas on pois kotiympäristön (työmatka, sairaala, jne);
• keuhkoastma usein pahenee kylmäkaudella (tänä aikana asunto pyrkii lisäämään ilman lämpötilaa ja siitä tulee punkkien kannalta optimaalinen, lisäksi tänä aikana asuintilojen kylläisyys pölyllä);
• keuhkoputkentulehdus pahentui huoneen puhdistuksessa, ravistelevat matot jne.;

Epidermaaliset allergeenit

Orvaskeden allergeenit ovat hiukkasia iho, hilse, karva Eläinten (koirat, kissat, lehmät, hevoset, siat, kanit, koe-eläimiä), linnut, ja orvaskeden allergeeneja ja hiuksista. Lisäksi allergeenit sisältyvät myös syljen, virtsan, eläinten ja lintujen ulosteisiin.

Yleisimpiä allergeeneja ovat kissat. Joka neljäs potilas, jolla on keuhkoastma, ei siedä kosketusta kissan kanssa. Kissojen tärkeimmät allergeenit löytyvät villasta, syljenestä ja virtsasta.

Potilailla, joilla on epidermaalisen allergia voi kehittyä vakavia allergisia reaktioita, vaikka ensimmäisestä annosta jäykkäkouristus, raivotauti, kurkkumätä, antibotulinemicheskoy seerumin immunoglobuliinit ja muut proteiinia huumeita. Tämä johtuu epidermaalisten allergeenien (pääasiassa hevosen hilseily) ja veriplasman proteiinien antigeenisen samanlaisuuden esiintymisestä.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Injektoitavat allergeenit

Hyönteisten allergeenit ovat hyönteisten allergeeneja (mehiläisiä, bumblebeeja, ampiaisia, hyttysiä, midkeleitä, torakoita jne.). Hyönteisten allergeenit päätyvät ihmisen veren läpi (puremien kautta), hengittämällä tai kontaktilla. Erityisesti suuri on torakoiden rooli, allergeenit sisältyvät sylkiin, ulosteisiin, kudoksiin. Hyönteinen myrkky sisältää biogeenisten amiinien (histamiini, serotoniini, asetyylikoliini jne.), Proteiinit (apamiini, melitgan), entsyymit (fosfolipaasi A2, hyaluronidaasia, proteaasit ja muut.). Allergeenit ovat proteiineja ja entsyymejä. Jäljelle jäävät aineet edesauttavat myrkyllisten, tulehduksellisten ja bronkospastisten vaikutusten kehittymistä. Melittini, yhdessä allergeenisen vaikutuksen kanssa, voi myös aiheuttaa makulasolujen degranulaatiota ja histamiinin vapautumista.

Vahvat allergeenit ovat myös daphnia - osa akvaariokalojen ruokinnasta.

Hyönteis- ammattimaista astmaa on mahdollista (silkkikäsittelyn tuotannossa herkistäen perhosen papillo-kostealle pölylle mehiläishoidossa).

Siitepöly allergeenit

Monien kasvien siitepölyillä on allergisia ominaisuuksia ja aiheuttavat allergioita - pölytys (allerginen nuha, sidekalvotulehdus, keuhkoastma). Antigeeniset ominaisuudet johtuvat siinä olevista proteiineista. Pollinoosi voi johtua 200 kasvilajista, siitepöly on kooltaan jopa 30 mikronia ja syvästi tunkeutuu hengitysteihin, aiheuttaen keuhkoastmaa. Puiden siitepöly sisältää 6 antigeenia, yrttejä - jopa 10 antigeenia. Yleisimpiä ovat seuraavat siitepölytykset, jotka aiheuttavat keuhkoastmaa:

• ruoho siitepöly (timothy, hedgehog, foxgrass, ryegrass, niitty, bluegrass, ruoho, nokkoset, plantain, sorrel, ragweed, koiruoho);
• kukkien siemenet (kukkakasvi, voikukka, päivänkakkara, unikko, tulppaani jne.);
• siitepölypensaat (koiranruusu, lila, vanha, hasselpähkinä jne.);
• puiden siitepölyä (koivu, tammi, tuhka, poppeli, paju, kastanja, mänty, leppä jne.).

Yleisin siitepölyn keuhkoastma esiintyy seuraavissa termeissä: huhtikuun puolivälistä toukokuun loppuun (kukintapuita); Kesä-heinäkuu (niittyjen ruohoiden kukinta); Elokuu-syyskuu (rikkakasvien siitepöly ilmestyy ilmassa). Taudin pahenemisvaiheet tapahtuvat pääsääntöisesti oleskelun aikana kaupungin ulkopuolella, metsässä, niityillä, maalla, vaelluksella, kylässä. Erityisesti huonoja potilaita kärsivät tuulisesta säästä, sillä tuolloin ilmassa on runsaasti siitepölyä. Yleensä siitepölyn keuhkoputkitulehdus yhdistetään muiden pölytyksen ilmentymiin - allergiseen nuhaan ja sidekalvotulehdukseen, harvemmin - pesäkkeisiin, ihottumattomuuteen, ödeemiin Quincke.

On erittäin tärkeää, että käytännön lääkäri tietää mahdollisuuden poikkileikkausruokavalioon ja tiettyjen lääkekasvien suvaitsemattomuuteen potilailla, joilla on siitepölytaudin astma.

Sieniallergeenit

Haimojen allergiaa havaitaan 70-75% potilaista, joilla on keuhkoastma. Tärkeimpiä ovat allergiaa aiheuttavat sieni Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Sienet ja niiden itiöt ovat osa talon pölyä, joka on läsnä ilmassa, maaperässä, iholla ja suolistossa. Itiöt muovaavat hometta, jotka hengittävät ylä- ja ala-hengitysteissä. Sienten antigeeneistä kaikkein allergeenisimmat ovat soluseinämän lipoproteiinit, sekä spori että myseeli.

On todettu, että sienet ja niiden antigeenit aiheuttavat I, II tai IV tyyppisiä yliherkkyytyyppejä Gell ja Coombs. Keuhkoastma sienten aiheuttamat, on usein mukana intoleranssi sisältävien tuotteiden sienet (olut, kvassin, viinit, maitotuotteet, antibiootit), sieni-leesioita. Potilaiden tila heikentyy märällä säällä oleskellen kosteassa tilassa (erityisesti muotin kasvulla seiniin). Monilla potilailla on kausiluonteinen keuhkoputkitulehduksen pahenemisvaihe. Esimerkiksi Alternaria, Candida-sieniä aiheuttama keuhkoputkentulehdus pahenee usein lämpimän kauden aikana ja harvemmin talvella. Tämä johtuu siitä, että näiden sienten pitoisuus lisääntyy vuoden lämpiminä kuukausina. Keuhkoastmassa aiheuttama sieni Penicillium-suvun, Aspergillium, virtaus kausivaihtelu ei ole sairaus, koska määrä itiöitä näiden sienten ilmassa on suuri koko vuoden.

Sienet voivat myös aiheuttaa ammattiastman yhteydessä niiden käyttöä teollisuudessa ja maataloudessa (tuotanto antibiootteja, entsyymejä, vitamiineja, hormoneja, olut, leipä, maitotuotteet, hiivat, proteiini-vitamiini tiiviste).

Ruoka-allergeenit

Ruoka-allergia on astman syy 1-4 prosentilla aikuisista. Kaikkein allergiaa elintarvikkeet ovat: maito (pääasiallinen antigeeni - kaseiini / beetalaktoglobuliini, alfa-laktoglobuliini), munat (pääantigeene- - ovalbumiini, ovomukoidi, ovo-transferriini), vehnäjauhoa (sisältää 40 antigeenit), ruisjauhoja (se 20 antigeenia), kalaa, lihaa.

Ristireallergiset lääkkeisiin

Lääke	Valmisteet, joihin on ristireitistä allergiaa (niitä ei voida käyttää allergiassa lääkkeiden allergioihin, jotka on mainittu ensimmäisessä sarakkeessa)
Aminofylliini, diafillin	Etyleenidiamiinin johdannaiset (suprastini, etambutoli)
Asetyylisalisyylihappo (sitramoni, haapa, askofiini, sedalgiini jne.)	Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet ja niitä sisältävät valmisteet (baralgiini, maxigaani, spasmalgoni, trigaani, spangaani, teofedriini, pentalgiini jne.).
novokaiini	Paikallispuudutusaineet (bentsokaiini, lidokaiini, dicain, trimekain) sulfonamidi, sulfonyylijohdannaiset ja diabeteksen hoidossa, diureetit (dihlotiazid, tsiklometiazid, furosemidi, bufenoks, klopamidi, indapamidi)
jodi	Röntgensäteitä sisältävät aineet, epäorgaaniset jodidit (kaliumjodidi, Lugolin liuos), tyroksiini, trijoditroniini
Penisilliini ja sen johdannaiset	Tsefalosporinы

Jotkut tuotteet voivat aiheuttaa kehityksen keuhkoastma koska korkea pitoisuus biogeenisten amiineja ja niiden Liberatore (sitrushedelmät, mansikka, mansikka, tomaatti, suklaa, juusto, ananas, makkaraa, olut). Ruokaintoleranssi johtuvat usein erityisiä elintarvikkeiden lisäaineita ja väriaineita, jotka sisältyvät hedelmämehuja, juomat, makkaraa, makeisia ja muita tuotteita, makeiset, säilykkeet.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Lääkkeiden allergeenit

Huumeet voivat aiheuttaa keuhkoputkitulehduksen pahenemista ja pahenemista 10 prosentilla potilaista (Hunt, 1992). Lääkkeet voivat olla myös suoraan astman aiheuttaja. Huumeiden keuhkoputkimaastmamekanismit ovat erilaiset, mikä johtuu itse huumeiden toiminnan erityispiirteistä. Seuraavat mekanismit tunnetaan keuhkoputkitulehduksen kehittymisestä lääkkeiden vaikutuksen alaisena.

Lääketieteellinen allergia

Monien lääkkeiden aiheuttaa astman kehittymistä mekanismilla välittömän yliherkkyyden muodostaa IgE ja IgG4. Nämä lääkkeet ovat antibiootit, penisilliini, tetrasykliini, kefalosporiinit, nitrofuraani johdannaiset, seerumit, immunoglobuliinit ja vastaavat. Allergeenit toimivat itse lääkkeitä tai niiden yhdisteiden veren proteiineja ja aineenvaihduntatuotteita huumeita.

On muistettava mahdollisuudesta ristireallergisiin lääkkeisiin

Pseudoallergy

Pseudoallergiaa, bronkospastista oireyhtymää ei aiheuta allergioita, vaan yksi seuraavista mekanismeista:

• arahideenihapon (ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden) metabolian rikkominen;
• histamiinin vapautuminen syöttösoluista ei-immuuni-reitillä (lihasrelaksantit, oopiumin valmisteet, polygluusiini, hemodesi, säteilyttämättömät aineet);
• komplementin aktivaatio, sen C3a: n ja C5a: n fraktio aiheuttaa histamiinin vapautumista syöttösoluista (radiogeeniset kontrasti- aineet);
• serotoniinin vapautumisella (rauwolfian, cristepiinin, triresidin, adelfaanin, raunatiinin, reserpiinin johdannaiset).

Bronkospastinen vaikutus farmaseuttisen farmakologisen aktiivisuuden ilmentymänä

Seuraavilla lääkeryhmillä on tämä vaikutus:

• beta2-adrenoblockerit (beeta2-adrenergisten reseptorien estäminen aiheuttaa bronkospasmin kehittymistä);
• holinomimetiki - proserin, pilokarpiini, galantamiini (ne aktivoivat keuhkoputkien asetyylikoliinireseptorit, jotka johtavat niiden kouristuksiin);
• ACE: n estäjät (bronhosuzhivayuschy-vaikutus, joka johtuu bradykiniinin lisääntyneestä veren tasosta).

Professional allergeenit

Bardana (1992), Brooks (1993) mukaan 2-15% potilaista astman syy on tuotantotekijöitä. Tällä hetkellä noin 200 aineen tiedetään aiheuttavan ammattitaudin (teollisen) keuhkoastman kehittymistä. Professional keuhkoastma voi olla allerginen, ei-allerginen ja sekaisin. Allerginen keuhkoastma johtuu potilaiden herkistymisestä tuotanto-allergeeneihin, tyypin I allergisen reaktion kehittymisen kanssa IgE: n ja IgG4: n muodostumisella.

Ei-allerginen keuhkoahtauma aiheuttaa aineita, jotka eivät ole allergeeneja eivätkä siten aiheuta allergista (immunologista) reaktiota.

Ei-allerginen keuhkoahtauma sisältää seuraavat sairaudet:

• puuvillapölyn ja pellavan inhalaation takia puuvillan jalostusteollisuudessa. Kasvispöly edistää keuhkokudoksen mastoassujen degranulaatiota ja histamiinin vapautumista niistä, joiden vaikutuksesta histamiinireseptorit ovat innostuneita ja bronkospasmi asetetaan;

Allergeenit, jotka aiheuttavat keuhkoputkitulehdusta

allergeenit	Ammattityön tyyppi
Puu (tammi, vaahtera, koivu, mahonki)	Huonekalujen valmistus
kukkia	Kasvihuoneet
Vehnäjauho (inhalaation muodossa)	Leipomo, jyrsintä
Vihreät kahvipavut (kahvin pöly)	Kahvin tuotanto
tee	Tee tuotanto ja pakkaus
tupakka	Tupakan tuotanto
Eläinten epidermaaliset allergeenit	Eläimet, eläintyö, eläintarhat, eläinlääkärit
Lintujen allergeenit (kanoja, ankkoja, hanhia)	Siipikarjatiloilla tehty työ
Rypsiöljypapujen pöly	Risiiniöljyn valmistus
Papyrilliset pölyt (ruumiiden asteikot ja perhosten siivet)	Silkkiteollisuus (kookospähkinä, kranaatti, kudonta)
Viljanpuna	Viljan rakennustyöt
Lääkkeet (antibiootit, entsyymit, immunoglobuliinit, rokotteet, seerumit)	Lääketeollisuus, lääkehoito lääketieteellisissä laitoksissa
Platinan suolat	Metallinjalostus ja kemianteollisuus, valokuvaus
Nikkelisuolat	Teräksen valu, galvaaninen
Kromisuolat	Sementti, terästuotanto
Sac subtilis -entsyymit	Pesuaineiden valmistus
Trypsiini, pankreatiini, papaiini, bromeliini	Lääketeollisuus
-isosyanaatit	Tuotanto polyuretaanista, liimoista, automaaleista
Anhydridit (ftaali, trimelliitti, maleiini)	Epoksi liiman valmistus ja käyttö maaleissa
Dimetilэtanolamin	Aerosolimaalien valmistus
Etyleenidiamiini	Jäähdytyslaitokset
Glutaraldehydi, parafenyleenidiamiini, akrylaatit	Liiman, keinotekoisten kuitujen valmistus
persulfaatit	Valokopiointipalvelu

Huomautus: platinan, koboltin, nikkelin ja kromin suolat ovat yleensä hapteneja, jotka yhdessä proteiinien kanssa muodostavat erittäin aktiivisia allergeeneja (antigeenejä)

• Lihapuristeiden astma kehittyy kemiallisten aineiden erottami- seksi polyvinyylikloridikalvon pakkauksesta kuumalangalla liittyvien teknisten prosessien aikana. Näiden aineiden alkuperää ja tämäntyyppistä keuhkoputkia ei ole vielä tiedossa.
• jotka käyttävät formaldehydin käyttöön liittyviä kemikaaleja (kemianteollisuus, muovit, kumi, morgorit, rikostekniset laboratoriot). Keuhkoastman kehittyminen johtuu formaldehydin suorasta kasteluvaikutuksesta keuhkoputkien lihaksissa;
• astma, joka tapahtuu ensimmäisen vuorokauden kuluttua inhalaation jälkeen useiden kasteluaineiden korkeassa pitoisuudessa (kaasut, savu, savusumu). Isosyanaatteina tässä tilanteessa isosyanaatteja, rikkiyhdisteitä, klooria, fosgeenia, kyynelkaasua, hitsaushöyryjä, etikkahappoa jne.

Mixed ammattilainen keuhkoastma kehittyy allergisten ja ei-allergisten mekanismien mukana. Tämä ryhmä sisältää seuraavat keuhkoastma:

• isosyanaattien aiheuttama keuhkoastma. Näitä yhdisteitä käytetään liiman, maalien, keinotekoisten kuitujen, polymeeristen materiaalien valmistuksessa, ne haihtuvat helposti ja päätyvät työntekijöiden hengitysteihin. Alkuperän Tämän tyyppinen astma on asetettu allerginen mekanismi - tuotanto IgE ja IgG4 vasta-aine kizotsianatam ja nonallergic mekanismit (lohko beeta 2-adrenoseptorin keuhkoputkien ärsyttävien vaikutus);
• keuhkoastma kaapinvalmistajissa - esiintyy puuseppeleissä huonekalujen valmistuksessa punaisesta setripuusta. Pölysäde sisältää platiikova-happoa, ja sen inhalaatiospesifiset IgE-vasta-aineet muodostuvat, komplementin aktivaatio tapahtuu. Lisäksi plicatic happo estää keuhkoputkien beta2-adrenergiset reseptorit. Keuhkopöhötaudin kehittymisen mekanismi esiintyy myös muiden rotujen puun kanssa työskentelyssä.

Allergioiden ja epäpuhtauksien yhdistetyt vaikutukset

Epäpuhtaudet lisäävät merkittävästi allergeenien vaikutusta. "Epäpuhtaus + allergeeni" -kompleksit voivat toimia superantigeeneinä ja aiheuttaa keuhkoputkien hyperreaktiviteettia myös henkilöille, jotka eivät ole alttiita keuhkoastmalle.

[31], [32], [33], [34], [35]

Endogeeniset etiologiset tekijät

Endogeeniset tekijät eivät ole allergeeneja ja aiheuttavat ei-allergisen keuhkoastman kehittymistä.

Endogeeniset tekijät ovat seuraavat:

• arahidonihapon metabolinen häiriö aspiriinin (asetyylisalisyylihapon) vaikutuksen alaisena. Henkilöillä, jotka kärsivät tällaisesta metabolisesta vika-aineesta asraktiinin vaikutuksesta arakidonihaposta, leukotrieenien synteesi lisääntyy, mikä johtaa bronkospasmin kehittymiseen;
• keuhkoputkien hyperreaktiivisuus suhteessa fyysiseen rasitukseen (fyysisen rasituksen astma kehittyy); neuropsykoottiset tekijät - voi olla syy melko harvinainen keuhkoastma-neuropsykoottinen variantti. On myös otettava huomioon, että psyko-emotionaaliset stressitilanteet voivat hyvin usein johtaa keuhkoputkimaista astman pahenemiseen. Stressiiviset tilanteet aiheuttavat neuro-refleksisten reaktioiden kehittymistä, jotka johtavat bronkospasmiin ja tukehtumiseen;
• dysmono- naaliset häiriöt - on johtava asema keuhkoputkitulehduksen erityisten muunnelmien kehittämisessä, jotka liittyvät munasarjojen toimintahäiriöön ja lisämunuaisten glukokortikoiditoiminnan riittämättömyyteen.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Keuhkoputkiaudin aiheuttamat tekijät

Nämä tekijät lisäävät merkittävästi keuhkoastman kehittymisen riskiä altistettaessa haitallisille tekijöille.

[42], [43], [44], [45],

Hengitysinfektiot

Hengitysinfektiot ovat yksi tärkeimmistä aikuisten ja lasten keuhkojen astman kehittymiseen vaikuttavista tekijöistä. GB Fedoseev (1992) tunnistaa keuhkoastman infektiivisen riippu- vuuden. Tarttuva riippuvuus ymmärretään olosuhteena, jossa keuhkoastman esiintyminen ja / tai kulku riippuu erilaisten tarttuvien antigeenien (virukset, bakteerit, sienet) vaikutuksista. Erityisen tärkeä on akuuttien virusperäisten hengitystieinfektioiden rooli. Tavallisin keuhkoastma esiintyminen ja eteneminen liittyy influenssaviruksiin, hengitysteiden syncytialvirukseen, rhinovirukseen, parainfluenssavirukseen. Hengitysvirukset vahingoittavat keuhkoputken limakalvon punertavaa epiteelia, lisäävät sen läpäisevyyttä erilaisille allergeeneille, myrkyllisille aineille. Tämän lisäksi hengitysvirusinfektion vaikutuksen alaisena keuhkoputkien subkloosisen kerroksen ärsyttävien reseptorien herkkyys kasvaa jyrkästi. Niinpä virusinfektion vaikutuksen alaisena keuhkoputkien hyperreaktiviteetti kasvaa dramaattisesti. Lisäksi virusinfektio liittyy keuhkoputkien allergisen tulehduksen muodostumiseen, viruksen spesifisen IgE: n synteesin induktio mahdollistuu. Tietyllä roolilla keuhkoastman kehittymiselle on myös bakteeri-infektio ja sieni.

Ilman epäpuhtaudet

"Epäpuhtaudet ovat erilaisia kemiallisia aineita, jotka varastoituina ilmakehään suurina pitoisuuksina voivat aiheuttaa ihmisten terveydelle heikkenemistä" (AV Emel'yanov, 1996). On havaittavissa, että epäpuhtaudet epäilemättä edistävät keuhkoastman syntymistä, he ymmärtävät fenotyyppisen perinnöllisen alttiuden sille. Keuhkoputki astma on ekologisesti riippuvainen tauti, erityisesti lapsilla. Kuten kansallisessa Venäjän-ohjelmassa todettiin lapsilla, strategialla, hoidolla ja ennaltaehkäisyllä (Bronchial asthma in children, strategy, treatment and prevention) (1997), lasten keuhkoastma on herkkä ilmansaaste. Yleisimpiä epäpuhtauksia ovat hiilimonoksidi, rikkidioksidi ja typpidioksidi, metalleja, otsonia, pölyä, bensiinin epätäydellisen polttamisen tuotteita (öljyhiilivetyjä, formaldehydiä jne.).

Erityisen vaarallinen ja aggressiivinen hengityselimelle on smog: teollinen ja fotokemiallinen. Teollinen savusumu on seurausta nestemäisten ja kiinteiden polttoaineiden epätäydellisestä palamisesta, ja se hallitsee teollisuusalueilla. Teollisen (teollisen) savun pääkomponentit ovat rikkidioksidi monimutkaisissa kiinteissä hiukkasissa, joista osa voi olla allergeeneja. Valokemiallinen savusumu muodostuu paikoissa, joissa moottorikuljetus on ruuhkautunut auringonvalon vaikutuksen alaisena - valokaappeja aktivoidaan pakokaasuissa. Valokemiallisen smog - typpidioksidin, otsonin pääkomponentit.

Lähde epäpuhtauksien valmistus, tehtaiden (ilmakehän päästöjen epätäydellisen palamisen nestemäisten ja kiinteiden polttoaineiden tuotteet, rikkidioksidi ja muut. Aineet), ajoneuvon pakokaasut, kemikaalit, joita käytetään maataloudessa (torjunta-aineet, rikkakasvien torjunta-aineet). Lisäksi epäpuhtaudet ovat läsnä ihmisen asuntoihin, niiden lähteet ovat kotitalouskemikaaleja, lämmittimet, parfyymiteollisuus, liedet, takat, synteettiset päällysteet ja verhoilumateriaalit, erilaisia liimoja ja maaleja. Olohuoneen ilmassa on typen oksideja, hiilimonoksidia, rikkidioksidia, formaldehydiä, isosyanaatteja, tupakansavua. Pilaavilla aineilla on erilaisia vaikutuksia hengitysteihin:

• aiheuttavat merkittävää ärsytystä herrisiä reseptoreita (rikkidioksidia, happoja, erilaisia kiinteitä aineita, pölyä), mikä johtaa bronkospasmin kehittymiseen;
• vahinko värekarvaepiteelin ja läpäisevyyden lisäämiseksi keuhkoputkien epiteelin kerros, joka luo suotuisat olosuhteet altistumisen immuunisolujen ja bronkopulmonaalinen järjestelmä ekzoallergenov (otsonin, typpidioksidin ja muiden epäpuhtauksien.);
• stimuloivat inflammatoristen välittäjien ja allergioiden tuotantoa, koska ne edistävät syöttösolujen ja basofiilien degranulaatiota.

Siten saasteet ilman ja tilojen edistää tulehdus keuhkoputkien, dramaattisesti lisääntynyt keuhkoputkien supistumistaipumus ja siten edistää sekä astman kehittymistä ja sen pahenemista.

[46], [47], [48], [49]

Tupakointi ja passiivinen tupakointi

Nykyaikaisten käsitteiden mukaan tupakointi on yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka vaikuttavat keuhkoastman esiintymiseen ja hoitoon. Tupakansavu sisältää runsaasti aineita, joilla on myrkyllistä, ärsyttävää vaikutusta (mukaan lukien ärsyttävät reseptorit), karsinogeeninen vaikutus. Lisäksi tupakansavulla dramaattisesti vähentää paikallisen keuhkoputken puolustusjärjestelmän, ensisijaisesti keuhkoputkien limakalvon sädeepiteliä (yksityiskohdat tupakansavun vaikutuksesta hengitysteihin). Loppujen lopuksi limakalvon tulehdus, herkistyminen ja keuhkoputkien hyperreaktivisuus kehittyvät tupakansavun komponenttien vaikutuksesta, mikä edistää keuhkoastman kehittymistä. Sama kielteinen vaikutus on myös passiivinen tupakointi - pysyminen savustetussa huoneessa ja tupakoinnin hengittäminen. "Passiiviset tupakoitsijat" imevät tupakansavun nikotiinin ja muiden myrkyllisten aineiden samasta määrästä tilojen savuttomalta ilmalta aktiivisena tupakoitsijana. Passiivisilla tupakoitsijoilla on todennäköisempää myös ruoan ja siitepölyn herkistyminen verrattuna niihin ihmisiin, jotka asuvat tiloissa, joissa kukaan ei tupakoi.

Keuhkot astman pahenemiseen vaikuttavat tekijät (laukaisee)

Käynnistimet ovat tekijöitä, jotka aiheuttavat keuhkoastman pahenemista. Liipaisinten vaikutuksen alaisena keuhkoputkien tulehdusprosessi on stimuloiva tai keuhkoputkima on alkanut.

Yleisimmät laukaisijat ovat allergeenit, hengitysinfektiot, ilman pilaantuminen, potilaalle allerginen ruoka, liikunta, meteorologiset tekijät ja lääkkeet. Yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka aiheuttavat keuhkoastman pahenemista, on fyysinen aktiivisuus. Hyperventilaatio, joka esiintyy fyysisen rasituksen aikana, aiheuttaa bronkospasmin aiheuttavan keuhkoputken limakalvon jäähdyttämisen ja kuivuuden. Fyysisen aktiivisuuden aiheuttama keuhkoastma on erityinen muoto.

Keuhkoastman paheneminen voi myös aiheuttaa epäsuotuisia sääolosuhteita. Potilaat, joilla on keuhkoastma ovat erittäin meteosensitiivisiä. Keuhkoputkien astman pahenemista edistävät useimmiten seuraavat meteorologiset tekijät:

• alhainen lämpötila ja korkea ilman kosteus - nämä tekijät ovat erityisen epäedullisia potilaille, joilla on keuhkoputkia, joilla on sienen herkistyminen, koska näissä meteorologisissa olosuhteissa sienten itiöiden pitoisuus ilmassa kasvaa; lisäksi nämä olosuhteet edistävät teollisen savun muodostumista;
• merkittävä pudotus tai nousu ilmakehän paineessa;
• ilman epäpuhtaudet;
• aurinkoinen tuulinen sää - vaikuttaa haitallisesti täydelliseen keuhkoputkitulevaisuuteen (tuuli kuljettaa kasvien siitepölyä, ultraviolettisäteily lisää siitepölyn antigeenisiä ominaisuuksia);
• maan magneettikentän muuttaminen;
• ukkonen.

Tekijät pahentaa keuhkoastmaan, se olisi myös jotkut lääkkeet - beeta-adrenergiset salpaajat (lohko beeta 2-adrenergisiä reseptoreita keuhkoputkien), ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet (parantaa leukotrieenien synteesillä), Rauwolfia-valmisteet (aktiivisuuden lisäämiseksi asetyylikoliinin reseptorien keuhkoputkien), ja muut.

[50], [51], [52],