Kasvuhormoni (kasvuhormoni, somatotropiini) veressä
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kasvuhormoni (kasvuhormoni, somatotropiini) on peptidi, joka on eristetty etupäästä aivolisäkkeestä ja koostuu 191 aminohaposta. Kasvuhormonin päivittäinen tuotanto on noin 500 μg. Kasvaushormoni stimuloi proteiinisynteesiä, solumitoksen prosesseja ja tehostaa lipolyysiä. Kasvuhormonin puoliintumisaika aikuisilla on 25 minuuttia. Hormonin inaktivointi veressä suoritetaan hydrolyysillä. Verrattuna muihin hormoneihin kasvuhormoni on läsnä aivolisäkkeessä suurimmassa määrin (5-15 mg / g kudos). Kasvuhormonin pääasiallinen tehtävä on kehon kasvun stimulointi. Kasvuhormoni edistää proteiinisynteesiä ja vuorovaikutteisesti insuliinin kanssa stimuloi aminohappojen pääsyn soluihin. Se vaikuttaa myös glukoosin imeytymiseen ja hapettamiseen rasvakudoksella, lihaksilla ja maksalla. Kasvuhormoni lisää adiposyyttien herkkyyttä katekoliamiinien lipolyyttiseen vaikutukseen ja vähentää niiden herkkyyttä insuliinin lipogeeniseen vaikutukseen. Nämä vaikutukset johtavat rasvahappojen ja glyseriinin vapautumiseen rasvakudoksesta vertaeseen, jota seuraa niiden metabolia maksassa. Kasvaushormoni vähentää rasvahappojen esteröintia, mikä vähentää TG: n synteesiä. Nykyiset tiedot viittaavat siihen, että kasvuhormoni voi vähentää glukoosin saantia rasvakudoksella ja lihaksilla insuliinin vaikutuksen jälkeisellä reseptorilla. Kasvuhormoni lisää aminohappojen kuljetusta lihakseen, jolloin syntyy substraatin syöttö proteiinisynteesiin. Erillisen mekanismin kautta kasvuhormoni lisää DNA: n ja RNA: n synteesiä.
Kasvuhormoni stimuloi solukasvua joko suoraan tai epäsuorasti IGF I: n ja II: n kautta. Kasvuhormonin tärkeimmät biologiset vaikutukset ovat IGFR I.
Kasvuhormonin eritystä esiintyy normaalisti epätasaisesti. Suurin osa päivästä sen keskittyminen terveisiin ihmisiin on hyvin vähäistä. Päivälle on 5-9 erillistä hormonipäästöä. Alhainen alkutason eritys ja päästöjen sykkivä luonne vaikeuttavat kasvuhormonin pitoisuuden määrittämisen tulosten arvioimista veressä. Tällaisissa tapauksissa käytetään erityisiä provokatiivisia testejä.
Kuka ottaa yhteyttä?
Kasvuhormonin pitoisuus veriseerumissa
Ikä |
STG, ng / ml |
Veren napanuorasta |
8-40 |
Vastasyntynyt |
10-40 |
Lapset |
1-10 |
Aikuisia: |
|
Miehet |
0-4,0 |
Naiset |
0-18,0 |
Yli 60 vuotta vanha: |
|
Miehet |
1-9,0 |
Naiset |
1-16 |
Kasvohormonin erityksen säätely
Säätelyssä kasvuhormonin eritys tapahtuu pääasiassa kaksi hypotalamuksen peptidiä: STRG, joka stimuloi kasvuhormonin, ja somatostatiini, jolla on päinvastainen vaikutus. Säätelyssä kasvuhormonin eritystä ja pelata IGF I lisäys pitoisuus veressä IGF I inhiboivat kasvuhormonin geenin transkription somatotrofah aivolisäkkeen periaatteeseen negatiivista palautetta.
Aivolisäkkeen somatotrooppisen toiminnan pääasiallisia häiriöitä edustaa liiallinen tai riittämätön kasvuhormonin tuotanto. Gigantismi ja akromegalia ovat neuroendokriinisia sairauksia, jotka ovat aiheutuneet aivolisäkkeen eturaajojen somatotrofien aiheuttamasta kasvuhormonin hyperindukoitumisesta. Kasvuhormonin liiallinen tuotanto osteogeneesin aikana ennen epiphysien sulkemista johtaa gigantismiin. Epifyysien sulkemisen jälkeen kasvuhormonin hypersekretio aiheuttaa akromegalia. Aivokuoren gigantismia harvoin havaitaan, se esiintyy nuorena. Acromegaly esiintyy pääasiassa 30-50-vuotiaana (keskimääräinen taajuus on 40-70 tapausta 1 miljoonalle väestölle).
Kehittäminen aivolisäkkeen dwarfism (kääpiökasvuisuutta), useimmiten johtuu puuttumisesta somatotropic tehtävä aivolisäkkeen etulohkon, jopa sen täydellinen menetys. Aivolisäkkeen kasvuhormonin tuotannon häiriintyminen on useimmiten (noin 70% tapauksista) johtuen hypotalamuksen ensisijaisesta vaurioista. Aivolisäkkeen synnynnäistä aplasiaa ja hypoplasiaa havaitaan hyvin harvoin. Mitään tuhoisia muutoksia hypotalamus-aivolisäkkeessä voi johtaa pysäyttämiseen kasvussa. Useimmiten ne johtuvat kraniofaryngiooma, CNS-tuumorit germinomas ja muut hypotalamuksen alue, tuberkuloosi, sarkoidoosi, toksoplasmoosi ja aivoverisuonten aneurysmat.
Tunnetut nanosmeettiset muodot, useimmiten perinnölliset, joissa kasvuhormonin muodostumista ja erittymistä ei rikota. Erityisesti lasten Laron oireyhtymä on kaikki merkkejä hypopituitarismin, mutta kasvuhormonin pitoisuus veressä kasvaa johtuen pienemmästä IGF I tärkein vika johtuu kyvyttömyydestä kasvuhormonin tuotannon edistämiseksi IGF I
Monet hypopituitarismia sairastavilla potilailla ei havaita ilmeisiä rakenteellisia vahinkoja hypotalamuksessa tai aivolisäkkeessä; tällaisissa tapauksissa patologia on useimmiten aiheuttanut hypotalamuksen toimintahäiriöitä. STH: n riittämättömyys voidaan eristää ja yhdistää muiden aivolisäkkeiden hormonien vajaatoimintaan.
Kasvuhormonin erityksen päivittäinen rytmi, jonka huippupitoisuus on yli 6 ng / ml 1-3 tuntia sen jälkeen, kun unessa on tunne päivästä, muodostuu 3 kuukauteen synnytyksen jälkeen. Kasvuhormonin keskimääräinen päivittäinen pitoisuus kasvaa murrosiän aikana, laskee 60 vuoden kuluttua; samanaikaisesti päivittäiset rytmit katoavat. Seksuaalisia eroja kasvuhormonin erityssä ei paljasteta.