^

Terveys

Kantasolut ja regeneratiivisen muovin lääketiede

, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 24.06.2018
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Nykyään harvat toimijat eivät ole tietoisia kehittämistä uuden suunnan vaikeiden aiemmin valtuuksia perinteisen ja vaihtoehtoinen lääketiede parantumattomia sairauksia. Kyse on regeneratiivisesta muovilääkkeestä, joka perustuu kantasolujen regeneratiivisen potentiaalin käyttöön. Ympäri kehitystrendeihin syntyi ennennäkemätön tieteellistä keskustelua ja pseudotieteellisiä hype pitkälti luotu tietoja liioittelu Internet World Wide Web. Hyvin lyhyessä ajassa, Laboratoriokokeet hoitomahdollisuudet kantasolujen ylittäneen kokeellisia ja ovat aktiivisesti käyttöön lääketieteellisissä joka on herättänyt paljon tieteellisiä ongelmia, eettisiä, uskonnollisia, oikeudellisia ja lainsäädännöllisiä suunnitelma. Valtion ja julkisten laitosten selvästi ole varautuneet nopeutta siirtymistä kantasolujen petrimaljoilta järjestelmässä varten laskimoon, mikä ei hyödytä molempia koko yhteiskunnalle, ja betonin kärsimystä mies. Vuonna käsittämättömän määrän ja laadun tietoa määrä kantasoluja ei ole helppo ymmärtää mahdollisuudet ja ammattilaisten (joita on oikeastaan ole, koska jokainen yrittää hallita uusi suuntaus tieteen itse), puhumattakaan lääkäreitä, ei osallistu suoraan regenerativnoplasticheskoy lääketieteessä.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Miksi tarvitsemme tällaisia kokeita ja tarvitsemmeko heille mitään?

Ensi silmäyksellä, luomisen solun lajienvälisen kimeerit on seurausta hillitöntä mielikuvitusta unohtanut bioetiikkaa fanaatikko tiedemies. Kuitenkin, tämä lähestymistapa laajentaneet suuresti tietoa perustavanlaatuinen alkionkehityksen, kuten sallitaan laskemalla solujen lukumäärä tarvitaan organogeneesin (muodostumista maksan, aivojen, ihon, elimet immuunijärjestelmän). Myös (ehkä tämä on tärkeä biologian hESCs), genetiikka on käytössään ainutlaatuinen tapa, joka on kimerisointi alkiot voidaan asettaa toiminnallinen tarkoitus geenien. Ensinnäkin ESC: ssä kaksinkertaisen pudotuksen erityistekniikka on "kytketty pois päältä" tutkittavien geenien pariksi. Sitten tällaiset ESC: t ruiskutetaan blastokystiksi ja seurataan muutoksia, jotka tapahtuvat kehittyvän kimeerisen alkion kehossa. Näin luotiin toiminto geenien sf-1 (sukupuolielinten alueen ja lisämunuaisen vajaatoiminta), URT-l (munuainen välilehti) muoD (luurankolihas kehitys), gata-l-4 (välilehti erytro- ja lymfopoieesin). Lisäksi koe-eläinten neuvostot saattavat esitellä (transfektoimiseksi) ei ole vielä tutkittu ihmisen geenien määrittämiseksi niiden funktion Kimeerinen alkio.

Yleensä kokeilun oikeuttaminen hankkimalla uutta perustavaa laatua olevaa tietämystä ei kuitenkaan tavallisesti täytä laajan yleisön tukea. Antakaamme esimerkin kimeerisoinnin sovelletusta arvosta ESC: n avulla. Ensinnäkin tämä on xenotransplantaatio, eli eläimen elinten siirtäminen ihmisiin. Teoriassa luominen solun kimeerit "man-sika" voit saada eläimen paljon lähempänä antigeeniset ominaisuudet luovuttajan sosiaalineuvostojen että eri kliinisissä tilanteissa (diabetes, maksakirroosi) voi pelastaa sairaan henkilön. Totta, sinun on ensin opittava palauttamaan totipotenssin ominaisuus kypsän somaattisen solun genomiin, minkä jälkeen se voidaan viedä kehittymässä olevaan sian alkioon.

Tänään ESC omaisuus erityisissä viljelyolosuhteissa osakkeen lähes loputtomiin käytetään tuottamaan totipotentit solumassan myöhempien erilaistumisen erikoistuneita soluja, esimerkiksi dopaminergisten neuronien jotka sitten siirretty potilaan Parkinsonin tautiin. Tässä tapauksessa transplantaatiota välttämättä edeltää saatava solumassan suunnattu differentiaatio erikoistuneisiin soluihin, joita tarvitaan jälkimmäisen käsittelyyn ja puhdistamiseen erilaisilta soluelementeiltä.

Kuten myöhemmin kävi ilmi, syöpää aiheuttavan tekijän uhka ei ollut ainoa solunsiirtotapahtuma. TSK spontaanisti embryonaalisia eriytetty heterogeeninen, eli johdannaisten muodostamiseksi erilaisia solulinjoja (neuronien, keratinosyytit, fibroblastit, endoteelisolut). Mikroskoopin näkökulmasta, tässä tapauksessa eri fenotyyppien solujen joukossa, erottuvat kardiomyytit, joista kukin rytmissä sopimuksia. Kuitenkin, hoitoon potilaan on oltava puhdas solupopulaatio: hermosolujen - aivohalvaus, sydänlihassolut - sydäninfarkti, haiman β-soluissa - diabetes, keratinosyytit - palovammoja, jne.

Seuraava vaihe kehityksessä solutransplantaati- on liittynyt teknologioiden kehittämiseen tuottaa riittävä määrä (miljoonia soluja) puhdasta solupopulaatioiden. Haku aiheuttavia tekijöitä suunnattu erilaistumisen hESCs kantoi empiirinen luonnetta sekvenssin synteesin jäi tuntemattomaksi alkionkehityksen aikana. Ensimmäinen, todettiin, että muodostuminen ruskuaispussista indusoidaan lisäämällä viljelmään hESCs cAMP ja retinoiinihappo. Hematopoieettisten solujen, jotka on muodostettu kun väliaine 1L-3, SCF viljely fibroblastikasvutekijä (FGH), insuliinin kaltainen kasvutekijä (IGF-1), 1L-6 ja granulosyyttikasvutekijä (G-CSF). Hermoston solut muodostettu hESCs poistamisen jälkeen LIF ja fibroblastien kerroksen, joka toimii syöttölaite. Hoidon jälkeen retinoiinihapon läsnä ollessa vasikan sikiön seerumia ESK alkoivat erilaistua neuronien ja sydänlihassolujen valmistettiin lisäämällä dimetyylisulfoksidia (DMSO), joka mahdollistaa täsmäannostelujärjestelmiä hydrofobisen signalointimolekyylejä solun tumaan. Näin kertymistä viljelyväliaineessa reaktiivisten happilajien, sekä sähköstimulaation edistettävä, muodostumisen ja kypsymisen supistuvien sydänlihassolujen.

Valtavia voimia ja keinoja on käytetty etsimään olosuhteita, joissa ESC: n erottaminen insuliinia tuottaviksi haimasyksiköiksi. Pian kuitenkin kävi selväksi, että useita erikoistuneita riviä β-solujen haima solujen immuunijärjestelmän soluja ja hormonitoimintaan, rasvasolut) eivät johdu sosiaalineuvostojen niiden stimulaatio periaatteella "yksi stimuloiva tekijä - yksi solulinjan." Tämä periaate osoittautui päteviksi vain rajoitetulle määrälle solulinjoja. Erityisesti, muodostumista neuronien voidaan indusoida retinoiinihapon lihassolulinja - transformoivan kasvutekijä-β (TCP-β), erytroidi- linjat - 1L-6, monosyytti-myeloidinen line - 1L-3. Ja näiden tekijöiden vaikutukset ESC: n eriyttämiseen olivat tiukasti annoksesta riippuvia.

Tullut vaiheeseen haun kasvutekijän yhdistelmiä, jotka edistävät ESC myöhemmissä vaiheissa alkionkehityksen muodostamiseksi Mesodermi (lähde sydänlihassolujen, luurankolihasten, epiteelin tubulussolujen, mieloeritropoeza ja sileät lihassolut), Ektodermi (iho, neuronien, verkkokalvo) ja Endodermi (epiteelin ohutsuolen ja eritysalueet, pneumokyytit). Luonto, koska se pakotettiin tutkijat edetä tiellä alkionkehityksen toisti vaiheet petrimaljassa, minkä vuoksi on mahdotonta välittömästi ja helposti saada toivottua tulosta. Ja tällaisia kasvutekijöiden yhdistelmiä on löydetty. Aktiviini A yhdistettynä TGF-β osoittautui olevan voimakas stimulaattori muodostumisen hESCs mesodermaalisten soluja, kun taas kehittäminen estetään ento- ja Ektodermi. Retinoiinihappo, sekä signaalin yhdistelmä luuytimen morfogeneettisen proteiinin (BMP-4), ja epidermaalista kasvutekijää (EGF) on aktivoitu prosessit ecto- ja mesodermin soluja, pysäyttäminen kehitystä endodermissä. Intensiivinen solujen kasvua kaikkien kolmen alkio kerrokset havaitaan samanaikainen altistuminen TSK kaksi tekijää - hepatosyyttikasvutekijän (NGF), ja hermokasvutekijän.

Näin ollen asiaa solulinjoja on ensin siirrettävä alkion kantasoluja vaiheen, jossa muodostetaan kaikki sukusolujen kerros soluja, ja sitten valita uusi yhdistelmä kasvutekijöiden, joka kykenee indusoimaan suunnattu erilaistumisen ecto-, meso- endodermaalisissa erikoistuneiksi tarvittavien solujen transplantaatiota potilaalle. Yhdistelmien määrä kasvutekijöiden tänään tuhansia, suurin osa niistä on patentoitu, jotkut ei julkistettu biotekniikan yrityksiä.

Saatujen solujen puhdistusvaiheen kääntyminen oli eriytymättömiä soluepäpuhtauksia. Kulttuurissa eriytyneet solut leimattiin kypsillä solulinjoilla merkkiaineilla ja kuljetettiin suurnopeuslasin immunofenotyyppisen lajittelijan läpi. Lasersäde löysi ne tavallisessa soluvirrassa ja suunnattiin erillisellä polulla. Saatu puhdistettu solumateriaali saatiin ensin laboratorioeläimillä. On aika arvioida ESK-johdannaisten käytön tehokkuutta sairauksien ja patologisten prosessien mallien suhteen. Yksi tällainen malli oli kokeellinen Parkinsonin tauti, joka on hyvin toistettu eläimillä, joilla on kemiallisia yhdisteitä, jotka tuhoavat dopaminergisiä neuroneja. Koska ihmisen taustalla oleva tauti on dopaminergisten neuronien hankittu alijäämä, korvaavan soluterapian käyttö tässä tapauksessa oli patogeenisesti perusteltua. Eläimillä, joilla oli kokeellinen hemiparkinoosi, noin puolet dopaminergisista neuroneista, jotka olivat peräisin ESC: stä ja jotka oli sijoitettu aivorakenteisiin, selviytyivät. Tämä riitti merkittävästi vähentämään taudin kliinisiä oireita. Vaurioituneiden CNS-rakenteiden toiminnan palauttaminen kokeellisen aivohalvauksen, trauman ja jopa selkäydinmurtumien aikana onnistui hyvin.

On kuitenkin huomattava, että lähes kaikki tapaukset, joissa ESC: n eriytettyjen johdannaisten onnistunut soveltaminen käytännön patologian korjaamiseksi tehtiin simuloidun patologisen tilanteen akuutissa ajanjaksossa. Hoidon pitkän aikavälin tulokset eivät olleet niin lohduttavia: 8 - 16 kuukauden kuluttua solujen siirron positiivinen vaikutus häviää tai laskee jyrkästi. Syyt tähän ovat melko ymmärrettäviä. Erilaistumisen siirrettyjen solujen in vitro tai in loco morbi väistämättä johtaa solumerkkiaineiden ekspressoitumisen geneettisen vieras ilmiö, että provosoi immuunihyökkäyksen vastaanottajaorganismissa. Ratkaista ongelman immunologinen yhteensopimattomuus käyttää perinteisiä immunosuppression, joka alkoi rinnakkain kliinisten tutkimusten toteuttamiseksi transdifferentiation ja geneettinen korjaus ei aiheuta immuuni konflikteja autologisen hematopoieettisen ja mesenkymaalisia kantasoluja.

Mikä on regeneratiivisen muovin lääketiede?

Kehittyminen on tunnistettu kaksi vaihtoehtoa loppuun solun elämän - nekroosi ja apoptoosi, joka on kudoksen tasolla vastaavat prosessit leviämisen ja uudistumista. Lisääntyminen voidaan pitää eräänlaisena Tappamisen täytettäessä vaurioituneen kudoksen virhe ilmenee, koska sen korvaaminen liitoselementeillä: rakenteellinen eheys säilyy, runko-osa on menettänyt tehtävän kyseinen elin, joka määrittää myöhemmän kehityksen korvaavia vasteita hypertrofian tai hyperplasian rakenteellisten ja toiminnallisten osien jäljellä vahingoittumattomana. Pituus korvauksen aikana riippuu paljon rakenteellisten vaurioiden aiheuttamat ensisijainen ja toissijainen tekijöiden muuttaminen, sitten useimmissa tapauksissa dekompensaatio tapahtuu, jyrkän heikkenemisen ja lyhentäminen ihmisen elämää. Palautuminen antaa fysiologiset remodeling prosesseja, eli korvaaminen ikääntymisen ja kuolevien mekanismi luonnollisen solukuoleman (apoptoosi) solujen uusilla, jotka ovat peräisin kantasolujen pidättää ihmiskehon. Prosesseissa korjaavan palautuminen on myös mukana resursseja kantasolujen tilat, jotka ovat kuitenkin käyttöön patologisissa olosuhteissa, jotka liittyvät tautiin tai kudosvaurion, joka aloittaa solukuoleman nekroottisen mekanismeja.

Huomio tutkijoiden, lääkärien, lehdistön, television, ja yleisö ongelmaan biologian tutkimiseksi alkion kantasolut (ESC) johtuu ennen kaikkea suuret mahdollisuudet solun tai kuten me sitä kutsumme, uusiutuvia ja muovin käsittely. Muotoiluun menetelmiä vaikeiden ihmisten sairauksien (rappeuttava patologia keskushermostoon, aivojen ja selkäytimen vamman, Alzheimerin ja Parkinsonin, multippeliskleroosi, sydäninfarkti, kohonnut verenpaine, diabetes, autoimmuunisairauksien ja leukemiat, polttaa tauti ja neoplastisia prosesseja ovat kaukana ole täydellinen luettelo niistä) loi ainutlaatuiset ominaisuudet kantasoluja, jonka avulla on mahdollista luoda uusia kudoksia sijasta, kuten aiemmin on ajateltu, vahingoittunut peruuttamattomasti kudosta zo n sairaana.

Edistymistä teoreettiset tutkimukset biologiaan kantasolujen viimeisten 10 vuoden aikana toteutettiin spontaanisti uusia suuntauksia kehittyvien regeneratiivisen lääketieteen ja muovista, joka ei ole vain menetelmä on melko rohkaistaisiin systematisoinnista, vaan siinä on oltava sellainen. Ensimmäinen ja nopeimmin kehittyvä alue käytännön käytön uusiutumispotentiaali kantasolujen kentälle regeneratiivisen hoidon ja muovia. Hänen tapansa melko helposti jäljittää tieteellisessä kirjallisuudessa - kokeista eläimillä sydänlihaksen kuolio teoksiin viime vuosina, joilla pyritään palauttamaan infarktin jälkeinen sydänfihassolujen puutos tai täydentäminen tappiot β-solujen tuhoutumisesta ja dopaminergisten neuronien keskushermostoon.

Solutransplantaatio

Korvaavan regeneratiivisen muovin lääketieteen perustana on solutransplantaatio. Jälkimmäinen olisi määriteltävä lääketieteellisten toimenpiteiden monimutkaiseksi, jossa lyhyen tai pitkän aikaa potilaan organismiin on suora yhteys auto-, alloo-, iso- tai ksenogeneeni-alkuperää oleviin elinkykyisiin soluihin. Solutransplantaation keinot ovat kantasolujen tai niiden johdannaisten suspensio, joka standardoidaan transplantaatioyksiköiden lukumäärän mukaan. Transplantaatioyksikkö on viljelykasvien muodostavien yksiköiden lukumäärän suhde siirrettyjen solujen kokonaismäärään. Solutransplantaation toteuttamismenetelmät: laskimonsisäinen, intraperitoneaalinen, subkutáninen injektio kantasolujen suspensioista tai niiden johdannaisista; injektoidaan kantasolujen tai niiden johdannaisten suspensio aivojen, imusuonien tai aivo-selkäydinnesteiden kammioihin.

Kun allogeenisen että autologisen solutransplantaatiossa ovat kaksi täysin eri lähestymistapoja menetelmiä toteuttamiseen plyuri-, multi tai polipo- tentnogo mahdollinen kantasolujen - in vivo tai in vitro. Ensimmäisessä tapauksessa, käyttöönotto kantasolujen potilaan kehon suorittaa ilman etukäteen erilaistumista toisessa - kerto- misen jälkeen viljelmässä, ja puhdistus on suunnattu erilaistumattomien solujen. Useiden menetelmätekniikoiden solukorvaushoitoa menetelmiä kolme ryhmää erottaa riittävän selvästi: vaihdosta luuytimen ja verisoluja korvaaminen elinten ja pehmytkudoksen korvaaminen kova ja kiinteä runko elementtejä (rusto, luu, jänteet, sydänläpät ja verisuonten kapasitiivinen). Viimeinen rivi olisi määriteltävä korjaavassa ja regeneratiivisen mahdollisina kantasolujen erilaistumiseen todennetaan matriisi - biologisesti inerttejä tai resorboituvasta konstruktit korvattavissa muotoinen runko-osan.

Toinen tapa lisätä intensiteetti regeneratiivisen ja muovi prosesseja kohdekudoksissa on resurssien potilaan oma varsi kehon käyttöön eksogeenisten kasvutekijöiden, kuten granulosyytti-makrofagi ja granulosyyttipesäkkeitä stimuloivat tekijät. Tässä tapauksessa rako strooman joukkovelkakirjojen johtaa saannon kasvu verenkierrossa hematopoieettisten kantasolujen, jotka tarjoavat vyöhyke kudosvaurion uudiskasvuprosesseja johtuen niiden luontaisesta joustavuudesta.

Näin ollen regeneratiivisen lääketieteellisen menetelmän tavoitteena on elvytettyjen toimintojen palauttamisprosessien stimulointi - joko sairastuneen organismin omien varsien varojen avulla tai tuomalla allogeeninen solumateriaali.

Tärkeä käytännön tulos aukon alkion kantasolujen - Kloonaus perustuu mekanismien ymmärtämistä laukaisee alkionkehityksen. Jos alkuperäinen signaali alussa alkionkehityksen on joukko pre-mRNA, joka on sytoplasmassa munasolu, käyttöönotto keskeisellä sijalla kaikissa somaattisten solujen enukleoitiin munasolun tulee suorittaa ohjelman alkionkehityksen. Tänään me tiedämme jo, että noin 15 000 geenia osallistuu alkionmääritysohjelman toteuttamiseen. Mitä heille tapahtuu heidän jälkeensä, syntymän jälkeen, kasvu-, kypsyys- ja ikääntymisjaksoissa? Vastaus tähän kysymykseen antoi Dolly lammas: ne säilytetään. Käyttäen modernit menetelmät Tutkimus osoitti, että aikuisten solujen tuma tallentamalla kaikki koodit tarvittavat muodostumisen alkion kantasoluja, alkion itu kerrokset, organogeneesin ja rajoittaminen kypsymisen (exit erilaistumiseen ja erikoistuminen) solulinjat mesenkymaalisten, ecto-, endo- ja mesodermaalisten alkuperä . Terapeuttinen kloonaus kuten suuntaus on syntynyt hyvin varhaisessa kehitysvaiheessa, solujen transplantaation ja säädetään palauttamista totipotenssi oma somaattisten solujen sairaan henkilön tuottaa geneettisesti identtisiä graftimateriaalin.

Löytö kantasolun on alkanut "loppuun", kuten termi biologian ja lääketieteen A. Maximov soveltaa kantasoluja luuytimen, jotka aiheuttavat kaikki kypsän solun osia perifeeristä verta. Kuitenkin hematopoieettiset kantasolut, kuten kaikki solut kudosten aikuisen organismin Myös oma, vähemmän eriytetty edeltäjä. Kaikkien somaattisten solujen yhteinen lähde on alkion kantasolu. On huomattava, että käsite "alkion kantasolujen" ja "alkion kantasolut" eivät ole identtisiä. Alkion kantasolut eristettiin J. Thomson päässä sisäsolumassasta blastokystien ja siirrettiin pitkäikäisen solulinjassa. Vain näillä soluilla on faksinumero "ESC". Leroy Stevens havaittu alkion kantasoluja hiirissä, on kuvattu niitä "alkion pluripotenttien kantasolujen", viitaten kyky hESCs erilaistua johdannaisia kaikki kolme alkiota kerrokset (ekto, meso ja Endodermi). Mutta samaan aikaan kaikki solut alkion myöhemmissä kehitysvaiheissa ovat samaa kantaa kuin synnyttävät valtavan määrän soluja, jotka muodostavat rungon aikuisen. Määriteltäessä niitä ehdotamme termiä "alkion pluripotentti-progenitorisolut".

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Kantasolujen tyypit

Selkäranka nykyaikaisen luokittelu kantasolujen perustuu periaatteeseen erottelukyky (vahvuudeltaan) aiheuttaa solulinjoja, jotka on määritelty toti-, plyuri-, multi, poly-, bi- ja unipotency. Totipotentteja, eli kyky muodostaa uudelleen geneettisesti ohjelmoitu koko elimistöön, on solu tsygootti, blastomeerejä ja alkion kantasoluilla (sisäsolumassasta blastokystin). Toinen ryhmä totipotenttisoluja, jotka on muodostettu myöhemmissä vaiheissa alkionkehityksen on esitetty germenativnymi primääriset embryonaaliset solut sukupuolielimiin (sukupuolielinten tubercles). Pluripotenttisuuden jonka mukaan podimayut kyky erilaistua soluihin minkä tahansa elimen tai kudoksen, tunnettu siitä, että alkion solut kolme alkio kerrokset - ecto-, meso- ja endodermaalisissa. Uskotaan, että multipotentteja, eli kyky muodostaa kaikki solut oma linja, ominaisuus vain kahden solutyypin: ns mesenkymaalisia kantasoluja, jotka on muodostettu hermostopienasta ja ovat esiasteita kaikkien solujen sidekudoksen emästen kehon, mukaan lukien gliasolut, sekä hematopoieettisten veren kantasolut, jotka aiheuttavat kaikki verisolujen linjat. Lisäksi eristetty bi- potentit ja unipotentit kantasolujen, etenkin kantasoluja myeloidi-, lymfoidi-, monosyyttistä ja megakaryosyyttistä hematopoieettisten bakteereita. Olemassaolo unipotent kantasolujen selvästi todistettu esimerkiksi maksasolujen - menetys huomattava osa maksakudosta kompensoidaan intensiivinen raja eriytetty polyploidisiin hepatosyyteissä.

Kehittämisessä kaikki elimet ja kudokset on muodostettu tuloksena lisääntymistä ja erilaistumista sisäsolumassasta blastokystin, jotka solut ja ovat, suppeassa merkityksessä, totipotentit alkion kantasoluja. Ensimmäisen tutkimukset eristäminen alkion kantasolujen suoritettiin Evans, joka osoitti, että blastokysteihin istutettu hiiren aivoissa, aiheuttavat teratokarsinooma, jotka solut kloonaus muodossa linjat pluripotenttien alkion kantasolujen (alkuperäinen nimi solut - alkion karsinoomasolut tai lyhenne ECC - in tällä hetkellä ei sovelleta). Nämä tiedot vahvistettiin useissa muissa tutkimuksissa, joissa alkion kantasoluja saatiin viljelemällä soluja blastokysteihin hiirien ja muiden eläinlajien, mukaan lukien ihmiset.

Viime kirjallisuudessa on enemmän raportteja plastisuus kantasolujen, jota pidetään ei ainoastaan kykyä jälkimmäisen erilaistua eri solutyypeissä eri kehitysvaiheissa, mutta myös tehtävä dedifferentiaatio (transdifferentiation, retrodifferentiation). Joka on sallittu periaatteessa mahdollisuus palauttaa somaattisten eriytetty solut alkion kehitysvaiheessa mieleen palauttamisen (paluu) pluripotenttisuusmarkkerin ja sen täytäntöönpano uudelleen erilaistumista muodostamaan muita solutyyppejä. Erityisesti on raportoitu, että hematopoieettiset kantasolut pystyvät transdifferentoitumaan hepatosyyttien, kardiomyblastien ja endotelyyttien muodostumisen kanssa.

Tieteellistä keskustelua erottamiseen kantasolujen niiden plastisuus edelleen, eli terminologia ja solun transplantaation sanasto ovat prosessin muodostumista, se on välittömästi käytännön merkitystä, koska se on muovin käyttö ominaisuuksia ja kyky kantasolujen erilaistumaan eri solulinjoja useimmat menetelmät regenerativnoplasticheskoy lääketiede.

Julkaisujen määrä alalla perustutkimuksen ja soveltavan ongelmat regeneratiivisen lääketieteen ja muovin kasvaa nopeasti. Jo laajuutta eri metodologisia lähestymistapoja, joilla pyritään parhaalla mahdollisella tavalla uusiutuvia ja muovin potentiaalin kantasoluja. Vyöhyke sen elintärkeiden etujen määräytyy kardiologeihin ja Endokrinologia, neurologit ja neurokirurgit, siirrännäisen kirurgien ja veritautilääkärit. Muovinen mahdollisuuksia kantasolujen etsittävä ratkaisuja kiireellisiin ongelmiin silmälääkäriä, TB lääkärit, Keuhkosairaudet, nefrologien, onkologin geneetikot, Lastenlääkärit, gastroenterologeista, sisätautilääkärien ja Lastenlääkärit, kirurgit ja obstetrician-gynekologit - kaikki edustajat modernin lääketieteen toivoa saada mahdollisuus parannuskeino pidetään edelleen tappava tauti.

Onko solutransplantaatio toinen "paratiisi" kaikista sairauksista?

Tämä kysymys syntyy aivan oikein kaikkien lääkäreiden ja tutkijoiden keskuudessa, jotka ovat harkittuja ja analysoivat lääketieteen nykytilaa. Tilanne monimutkaistaa se, että toisaalta tieteellisen vastakkainasettelun toisella puolella on "terveellisiä konservatiivisia", toisaalta - "solujen siirrännäisen" sairaita fanaatikkoja ". On selvää, että totuus, kuten aina, on niiden välillä - "ei-miehen maalla". Ilman kosketusta lain, etiikan, uskonnon ja moraalin kysymyksistä, harkitsemme mielenkiintoa mainituista alueista regeneratiivisen ja muovisen lääketieteen alalla. Ensimmäisten tieteellisten raporttien "kevyt tuulta" terapeuttisista mahdollisuuksista ESC-tutkimuksissa jo vuoden kuluttua niiden löytämisestä muuttui "tuulenpuhallukseksi", joka kiihtyi vuonna 2003 "informaatio-tornadossa". Ensimmäinen julkaisusarja koski alkion kantasolujen viljelyä, niiden lisääntymistä ja suunnattua erottelua in vitro.

Kävi ilmi, että alkioperäisten kantasolujen lisääntymisen rajoittamattomana kulttuurina on noudatettava tiukasti erilaisia ehtoja. Esikäsitelty väliaine on oltava läsnä kolme tekijää: interleukiini-6 (IL-6) ja kantasolutekijää (SCF) ja leukemiaa estävä tekijä (LIF). Lisäksi, alkion kantasoluja on kasvatettu substraatille (tukikerros solua) sikiön fibroblastien läsnäollessa vasikansikiöseerumia. Näissä olosuhteissa ESC: t viljelmässä kasvavat klooneja ja muodostavat alkioelimiä - globulaaristen solujen suspensio-kloonien aggregaatteja. Tärkein ominaisuus klooni TSK on, että kulttuuri embryonaalinen rykelmä kasvu pysähtyy, kun kertyminen yksikköön 50-60, enintään 100 solua. Tänä aikana, siellä tulee tasapainotilaan - määrä solunjakautumisen kloonissa on määrä apoptoosin (ohjelmoidun solukuoleman) sen kehällä. Saavuttamisen jälkeen tällainen dynaaminen tasapaino reuna embryonaalinen rykelmä soluissa tapahdu spontaania erilaistumista (yleensä fragmenttien muodostumiseen Endodermi ruskuaispussin, endoteelisolut ja angioblastit) menetys totipotenssi. Näin ollen, jotta saadaan riittävä määrä Totipotenttien alkion solumassaa elin olisi eroteltava viikoittain siirtoyksikkö alkion kantasolujen uuteen kasvualusta - prosessi työlästä.

Alkion kantasolujen löytäminen ei antanut vastausta kysymykseen siitä, mikä tarkalleen ja miten se käynnistää zygote-DNA: ssa koodattuja embryogenesis-ohjelmia. Ei ole selvää, miten genomin ohjelma kehittyy ihmiselämän prosessissa. Samaan aikaan, tutkimuksen alkion kantasoluja on sallittu kehittyä käsite mekanismien säilyttämisen toti-, plyuri- ja multipotentteja kantasolujen niiden jako. Kantasolun tärkein ominaispiirre on sen itsensä lisääntymiskyky. Tämä tarkoittaa sitä, että kantasolujen, toisin kuin eriytetty jaettu epäsymmetrisesti, yksi tytärsolut aiheuttaa erikoistunut solulinja, kun taas toinen pysyy toti-, plyuri- tai multi- genomiin. Epäselväksi jäi, miksi ja miten tämä prosessi tapahtuu alkuvaiheista alkionkehityksen jaettaessa sisäsolumassasta blaa stotsisty koko on totipotentit, ja TSK genomi on dormantnom (uni, lukittu) tila. Jos välttämättä edeltää aktivaation ja ilmentyminen koko kompleksin geenien, jakamalla TSK että ei tapahdu normaaleissa solun jakautuminen prosessi päällekkäisyyksiä. Vastaus kysymykseen "miksi" sai havaitsemisen jälkeen ennestään sosiaalineuvostojen mRNA (pre-mRNA: n), josta osa on muodostettu myös munarakkulan soluista ja pitää sytoplasmassa muna ja tsygootti. Toinen löydös vastasi kysymykseen "miten": TSK: ssa todettiin erityisiä entsyymejä, joita kutsutaan "muokkauksiksi". Edithases suorittaa kolmea päätoimintoa. Ensinnäkin ne tarjoavat vaihtoehtoisen epigeneettisen (ilman genomin osallistumista) es-mRNA: n lukemisen ja päällekkäisyyden. Toiseksi, implementoidessamme aktivoinnin ennalta mRNA: iden (silmukointi - poistoleikkauksen intronit, eli ei-aktiivinen-alueiden kloonaus RNA, jotka estävät proteiinisynteesiä mRNA), jonka jälkeen solu alkaa kokoamalla proteiinimolekyylien. Kolmas, editazy muodostumisen edistämiseksi sekundäärisiä mRNA ovat repressoreina geenin ilmentymisen mekanismeja, joka ylläpitää tiheä pakkaus kromatiinin ja inaktiivisia geenejä. Proteiinituotteiden syntetisoitiin kuten sekundäärisiä mRNA ja proteiinit kutsuttiin äänenvaimentimia tai huoltajiensa genomin läsnä ihmisen oosyyteissä.

Näin ilmaantuu nykyisin alkion kantasolujen kuolemattomien solulinjojen muodostumismekanismi. Yksinkertaisesti sanottuna signaali aloitusgeneraatio-ohjelman käynnistämiseksi, jonka alkuvaiheiksi muodostuu totipotenttisen solumassan muodostuminen, tulee munasolun sytoplasmasta. Jos tässä vaiheessa sisäsolumassasta blastokystin, ts TSK eristetään edelleen säätelysignaalit, solu itse jäljennökseen tapahtuu suljetussa kierrossa ilman geenejä solun tumaan (epigeneettiseltä). Jos tarjoamme tällaisen solun ravintoainemateriaalille ja eristetään sen ulkopuolisista signaaleista, jotka edistävät solumassan erilaistumista, se jakaa ja toistaa itseään loputtomiin.

Ensimmäiset tulokset kokeellisen yritykset käyttää totipotenttisoluja transplantaatiota osoittautui varsin vaikuttava, jossa otetaan käyttöön alkion kantasolujen kudoksen 100% hiiristä, joilla immuunijärjestelmä heikentynyt immunodepressorami tapauksissa johtaa kasvaimen kehittymisen. Joukossa neoplastiset solut, jotka olivat lähde sosiaalineuvostojen eriytetty johdannaisten täyttyvät eksogeenisen totipotentit solun materiaalia, erityisesti hermosolujen, kuitenkin vähensi kasvua teratokarsinoomasolulinjasta tulosten arvoa nolla. Samaan aikaan, L. Stevens, ESK viedä vatsaonteloon, muodostaa suuria aggregaatteja, jotka fragmentit on muodostettu alkion lihas, sydän, hiusten, ihon, luun, lihas- ja hermokudoksen. (Kirurgit, jotka avasivat dermoidikystit, tämän kuvan pitäisi olla tuttu). On mielenkiintoista, että suspendoidut solut embryoblast hiiri käyttäytyvät samalla tavalla: niiden tuomista kudoksiin aikuisten immuunivaste eläinten aiheuttaa aina teratokarsinoomasolulinja. Mutta jos kasvaimeen esiin tyhjä rivi ESC ja anna sen vatsaonteloon, sitten taas muodostettu erikoistunut somaattisten johdannaiset kaikkien kolmen alkio kerrosta ilman merkkejä syövän.

Siten seuraava ongelma, joka oli ratkaistava, oli solumateriaalin puhdistaminen epäyhtenäisten solujen epäpuhtauksista. Kuitenkin jopa korkean tehokkuuden suunnatun solujen erilaistumisen myötä jopa 20% viljelmän soluista säilyttää niiden totipotenttipotentiaalin, joka on valitettavasti toteutunut in vivo kasvainkasvussa. Toinen "luisumus" luonteeltaan - lääketieteellisten asteikkojen asteikolla takaa potilaiden tasapainon palauttamisen takaa kuoleman takaa.

Suhde kasvainsolujen ja kehittämiseen pidemmällä kuin TSK, alkion pluripotentteja kantasolujen (EPPK) on hyvin epäselvä. Tuloksemme osoittivat, että käyttöönotto EPPK eri siirrettyjen tuumoreiden rotilla voivat johtaa hajoamiseen kasvainkudoksen (T), joka on nopea tuumorin painon kasvu (E) ja sen vähentäminen (E-3) tai ei vaikuta mitat spontaani keskeinen fokaalista nekroosia Neoplastinen kudos (I, K). On ilmeistä, että EKPK: n ja tuumorisolujen vuorovaikutuksen tulos määräytyy niiden tuottamien sytokiinien ja kasvutekijöiden kokonaisuudeksi in vivo.

On huomionarvoista, että alkion kantasolujen syövän syntymistä vastauksena kudosten kanssa aikuisen organismin täydellisesti rinnastetaan solumassan alkion, rakennetaan kaikki elimet sikiön. Tällaisia kimeerejä, jotka koostuvat luontaisista alkion soluista ja luovuttajista, kutsutaan allofiileiksi eläimiksi, vaikka ne eivät itse asiassa ole fenotyyppisia kimeerejä. Enimmäisolukimerisaatio ESC: n viemiseksi varhaisiin alkioihin tapahtuu hematopoieettisessa järjestelmässä, ihossa, hermokudoksessa, maksassa ja ohutsuolessa. Esillä on sukupuolielinten kimeerointi tapauksia. ESA: n ainoa koskematon alue oli ensisijainen sukupuolisolu.

Eli alkio tallentaa vanhempiensa geneettiset tiedot, mikä säilyttää sekä suvun että lajin puhtauden ja jatkuvuuden.

Salpaaminen jako varhaisen alkion solujen antamalla tsitoklazina alkion kantasolujen blastokystiin johtaa alkion, jossa ensimmäinen sukusoluja, kuten kaikki muutkin, muodostettiin luovuttajan alkion kantasoluja. Mutta tässä tapauksessa alkio itsessään on täysin luovuttaja, geneettisesti vieraantunut korvaavan äidin organismiin. Tällaisen luonnollisen lohkon mekanismeja, joita on mahdollista sekoittaa omia ja ulkomaisia perinnöllisiä tietoja, ei ole vielä selvitetty. Voidaan olettaa, että tässä tapauksessa toteutetaan apoptoosiohjelma, jonka determinantteja ei vielä tiedetä.

On huomattava, että embryogenesis eri lajin eläimet koskaan sopineet: täytäntöönpano luovuttajan ohjelman organogeneesin kehossa vastaanottajan alkion heterologiset alkion kantasoluja tappaa alkio kohdussa ja resorboituneet. Siksi olemassaolo kimeerit "rotan ja hiiren", "sika-lehmä", "Rat Man" olisi ymmärrettävä solu, mutta ei morfologista mosaikismin. Toisin sanoen, käyttöönotto TSK yhdenlaista nisäkkäiden Blastokysta muunlaista kehittyy jatkuvasti jälkeläisiä vanhempiensa lajien, jotka niiden omille soluruumiit löytyy lähes kaikki sulkeumia ja joskus klustereita rakenteellisia ja toiminnallisia yksiköitä, jotka koostuvat geneettisesti ulkomaisen aineksen hESCs. Emme voi hyväksyä termiä "humanisoidut naya-sika "tietyn hirviön nimeksi, jolle on tunnusomaista ihmisen syy tai ulkoiset oireet. Tämä on vain eläin, josta osa on peräisin kehon solut solminut blastokystin sian TSS-oikeuksia.

Mahdollisuus käyttää kantasoluja

Se on jo pitkään ollut tiedossa, että sairauksia, jotka liittyvät hematopoieettisten solujen genopatologiey ja imukudoksen linjat ovat usein poistettu sen jälkeen allogeenisen luuytimensiirron. Korvaaminen oma hematopoieettisten kudosten normaaleihin soluihin geneettisesti sukulaisluovuttajan johtaa osittaiseen, ja joskus täydellisellä talteenotolla potilaalle. Niistä geneettisiä sairauksia, jotka on käsitelty allogeenisen luuytimensiirron, on huomattava oireyhtymä, sekamuotoinen immuunivajavuus, X-kromosomiin liittyvä agammaglobulinemia, krooninen granulomatoosi, Wiskott-Aldrichin oireyhtymä, Gaucherin tauti ja Harlera, adrenoleukodystrofia, metakromaattinen leukodystrofia, sirppisoluanemia, talassemia, anemia Fanconi ja aids. Suurin ongelma käytön allogeenisen luuytimensiirron hoidettaessa sairauksia, jotka liittyvät valinnan HbA yhteensopiva sukulaisluovuttajan, onnistunut haku, joka on keskimäärin 100000 näytteet kirjoitetaan hematopoieetti- kudosta.

Geeniterapian avulla voit korjata geenivirheen suoraan potilaan kantohemopoietisoluissa. Teoriassa geeniterapia tarjoaa samat edut hoidossa geneettisten sairauksien verisoluista ja että allogeenisen luuytimensiirron, mutta ilman kaikkia mahdollisia immunologisia komplikaatioita. Tämä edellyttää kuitenkin, tekniikan, joka mahdollistaa tehokkaasti kantaa koko geenin hematopoieettisten kantasolujen ja säilyttävät tarvittavan sen ekspression, joka tietyntyyppisten perinnölliset sairaudet eivät voi olla kovin korkea. Tällöin jopa puutteellisen geenin proteiinituotteen merkityksetön täydennys tuottaa positiivisen kliinisen vaikutuksen. Erityisesti hemofilia B: llä 10 - 20% tekijä IX: n normaalista tasosta riittää palauttamaan veren hyytymisongelman sisäisen mekanismin. Geneettisen muuntelun autologisten solujen materiaali on onnistunut koe gemiparkinsonizme (yksipuolinen tuhoaminen dopaminergisten neuronien). Transfektio rotan alkion fibroblastien kanssa sisältävän retrovirusvektorin tyrosiinihydroksylaasin geeni tarjotaan dopamiinin synteesiä CNS: intraserebraalinen antaminen transfektoitujen fibroblastien pienenee dramaattisesti intensiteetti kliinisten oireiden kokeellinen malli Parkinsonin taudin koe-eläimillä.

Koska kantasolujen käyttö geeniterapiaan ihmisen sairauksien on tehnyt paljon uusia haasteita lääkäreille ja kokeiluissa. Lisäongelmia aiheuttaa geeniterapian liittyy turvallisten ja tehokkaan liikennejärjestelmän geeni kohdesoluun. Tällä hetkellä geeninsiirron tehokkuutta suurissa nisäkässoluissa on hyvin alhainen (1%). Suunnitelmallisesti, tämä ongelma on ratkaistu eri tavoin. In vitro geeninsiirto on transfektiota geneettistä materiaalia potilaan soluihin viljelmässä, ja niiden myöhempää palauttamista potilaalle. Tämä lähestymistapa olisi otettava huomioon optimaalinen käytettäessä geenejä viedään luuytimen kantasoluja, koska siirto menetelmät hematopoieettisten solujen organismin viljelmässä ja takaisin riittävän hyvin kehittynyt. Useimmissa tapauksissa, geeninsiirto hematopoieettisiin soluihin in vitro käytetään retrovi-kerrosta. Kuitenkin, että suurin osa hematopoieettisten kantasolujen on levossa, mikä vaikeuttaa kuljettaa geneettistä informaatiota käyttämällä retroviruksia ja vaatii uusia tapoja tehokkaan liikenteen geenien kantasolujen dormantnye. Tällä hetkellä tällaiset menetelmät geeninsiirron, transfektio, suora DNA: n mikroinjektio solujen, lipofektio, elektroporaatio, "geenipyssy" mekaanisen liitoksen avulla lasihelmiä, transfektio maksasolujen reseptori-yhdiste DNA asialoglykoproteiinien kanssa, ja aerosoli siirtogeenin antaminen alveolaarisen solussa keuhkoepiteeliä. Tehokkuutta DNA-siirto näillä menetelmillä on 10,0-0,01%. Sana muita riippuen antotapa geneettistä informaatiota, menestystä voidaan odottaa 10 potilasta 100 tai 1 potilaalla 10 potilaasta LLC. On selvää, että tehokas ja samalla, turvallisin tapa terapeuttisen geenin siirto on vielä kehitettävä.

Täysin erilainen ratkaisu hylkäämistä allogeenisen solun materiaalin solutransplantaatiossa on käyttää suuria annoksia alkioiden pluripotenttien progenitorisolujen vaikutuksen aikaansaamiseksi uudelleenasennus ohjaus antigeenisiä homeostaasin aikuinen (vaikutus Kukharchuk-Radchenko-Sirman), jonka ydin sijaitsee immunologisen toleranssin induktiosta, luomalla uusi emäs immunokompetentteja soluja, kun taas antigeenisen kotijärjestelmän uudelleenohjelmointi pysähtymiseen. Suurilla annoksilla EPPK viimeinen vahvistettu kudoksissa kateenkorva ja luuydin. Kateenkorvassa EPPK vaikuttanut erityinen mikroympäristön erilaistua dendriittisolujen, interdigitatnye solujen ja epiteelisolujen peruskudoselementeistä. Erilaistumisen aikana EPPK kateenkorvassa vastaanottajan yhdessä omien molekyylien (major histocompatibility complex MHC) ilmensivät MHC-molekyylejä, jotka on geneettisesti määritetty luovuttajan soluja, toisin sanoen se on asetettu kahden standardin MHC-molekyylien joka on toteutettu positiivisen ja negatiivisen valinnan T-lymfosyyttejä.

Siten efektori linkki päivittää vastaanottajan immuunijärjestelmä kehon tapahtuu tunnetuilla mekanismit positiivisen ja negatiivisen valinnan T-lymfosyyttien, mutta kautta kaksinkertainen standardi MHC-molekyylit - vastaanottaja ja luovuttaja EPPK.

Uudelleenohjelmointi immuunijärjestelmää EPPK ei ainoastaan avulla solusiirteelle ilman pitkäaikaista käyttöä immunosuppressiivisten lääkkeiden, mutta myös avaa täysin uusia näkökulmia autoimmuunisairauksien sekä tarjoaa jalansijaa uusien ideoiden prosessin ihmisen vanhenemista. Ihmisen ikääntymisen mekanismeja ymmärrettäessä ehdotimme teoreettista kehon karvan tyhjiä tiloja. Mukaan perusasento teorian ikääntyminen on pysyvä supistaminen varsi tilat organismi, jolla tarkoitetaan altaan alueellisten ( "aikuisten"), kantasolut (mesenkymaalisten, hermosolujen, Veren kantasolut, kantasolujen ihon, ruoansulatuskanavan, hormonitoimintaa epiteelin, pigmentti soluja silmän sädekehän taittuu ja ai.), solu menetys antavat sinulle sopivista kudoksista uudelleenmuodostus kehossa. Remodeling kehon - tämä päivitys solukoostumus kudosten ja elinten, koska kantasolujen tilaan, joka jatkuu koko elämän monisoluisen organismin. Määrä kantasolujen tilat määritetään geneettisesti, joka määrittää kokorajoitukset (proliferatiivinen kapasiteetti) kunkin aivorungon tilaa. Vastaavasti kara-alueiden mittasuhteet määrittävät yksittäisten elinten, kudosten ja kehon järjestelmien ikääntymisnopeuden. Jälkeen sammumisen kantasolujen varaus tilat intensiteetti ja nopeus ikääntymisen monisoluisen organismin määritetään mekanismeja ikääntymisen somaattisten erilaistuneiden solujen sisällä Hayflick raja.

Siksi vaiheessa synnytyksen jälkeinen ontogenesis laajentamiseen varren tiloja ei voi vain lisätä huomattavasti kestoa, vaan myös parantaa elämänlaatua palauttamalla mahdollisuuksia remontin elimistöön. Saavuttaa laajentamisen varren tilat voidaan saavuttaa antamalla suuria annoksia allogeenisten pluripotenttien progenitorisolujen tarjotaan samanaikaisesti ohjelmoida vastaanottajan immuunijärjestelmä, että kokeessa lisää merkittävästi elinikää ikääntyneiden hiirten. 

Aivojen tilojen tyhjentämisen teoria voi muuttaa nykyisiä käsitteitä paitsi ikääntymisen mekanismeista, myös sairaudesta sekä sen lääketieteellisen sytotoksisen hoidon seurauksista. Erityisesti tauti voi kehittyä solujen patologian seurauksena kantatiloissa (onkopatologia). Ehtyminen varaus mesenkymaalisten kantasolujen antaa remodeling sidekudosten, joka johtaa ulkonäkö ulkoisen ikääntymisen merkkejä (ryppyjä, ihon löystyminen, selluliitti). Endoteelisolujen varastovaraston hajoaminen aiheuttaa valtimoverenpainetaudin ja ateroskleroosin kehittymisen. Aluksi pienikokoinen kateenkorvan varren tila määrittää sen varhaisen pysyvän ikä-vallankumouksen. Ennenaikainen vanheneminen on seurausta alkuperäisen patologisen vähenemisen koko kehon varsien koosta. Kantasoluvarojen huumausaine ja ei-farmakologinen stimulaatio parantaa elämänlaatua vähentämällä sen kestoa, koska se vähentää kantasolujen kokoa. Nykyaikaisten geroprotektorien vähäinen tehokkuus johtuu niiden suojaavasta vaikutuksesta ikääntyvään eriytettyyn somaattiseen soluun eikä kehon varsiin.

Lopuksi toteamme jälleen kerran, että regeneratiivisen muovin lääke on uusi suunta ihmisten sairauksien hoidossa, joka perustuu kantasolujen regeneratiivisen muovipotentiaalin käyttöön. Näin ollen alle plastisuus viittaa kykyyn eksogeenisen tai endogeenisen kantasolujen siirteitä ja synnyttää uusia erikoistuneita solukasvustojen vaurioituneeseen kudokseen alueet potilaan kehon. Esine regeneratiivisesti muovi lääke - pitkälle parantumaton kohtalokas ihmisten sairauksien, perinnöllinen poikkeavuus, sairaus, johon perinteisen lääketieteen saavutetaan vain oireenmukaista vaikutus, sekä anatominen vikoja elin, jonka tarkoituksena on palauttaa rekonstruktivnoplasticheskaya regeneratiivisen leikkausta. Ensimmäiset yritykset luoda koko ja samalla täysin toimiva elinten kantasoluista, meidän mielestämme liian aikaista tehdä erillinen alue käytännön lääketieteessä. Regeneratiivisen ja muovisen lääketieteen kohteena ovat kantasolut, joilla on tuotantonsa lähteestä riippuen erilaiset regeneratiiviset muovipotentiaalit. Regeneratiivisen muovin lääketieteen menetelmä perustuu kantasolujen tai niiden johdannaisten siirtoon.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.