Sepelvaltimotauti: syyt ja riskitekijät

Iskeemisen sydänsairauden syyt ja patofysiologia

Sepelvaltimotauti kehittyy yleensä ateromaattisten plakkien esiintymisen seurauksena suurten ja keskikokoisten sepelvaltimoiden intimassa, harvemmin sepelvaltimoiden kouristuksen seurauksena. Harvinaisia sepelvaltimotaudin syitä ovat sepelvaltimoiden tromboembolia, dissektio, aneurysma (esim. Kawasakin taudissa) ja vaskuliitti (esim. systeemisessä lupus erythematosuksessa, kupassa).

Sepelvaltimoiden ateroskleroosi jakautuu usein epätasaisesti, ja tyypillisiä lokalisaatioita ovat turbulenttisen verenkierron alueet (esim. verisuonten haarat). Valtimon luumenin asteittaisen kaventumisen seurauksena syntyy iskemiaa (ilmenee angina pectoriksena). Iskemiaan johtavan ahtauman aste riippuu hapentarpeesta.

Joskus ateromatoottinen plakki repeää tai halkeaa. Syyt ovat epäselvät, mutta plakkia pehmentävä tulehdusprosessi on todennäköisesti merkittävä. Repeämän seurauksena plakista vapautuu trombogeenisia aineita, jotka aktivoivat verihiutaleita ja hyytymisprosessin, mikä johtaa akuuttiin tromboosiin ja iskemiaan. Akuutin iskemian, jota kutsutaan yhteisesti akuutiksi sepelvaltimo-oireyhtymäksi (ACS), seuraukset riippuvat verisuonitukoksen sijainnista ja vakavuudesta ja vaihtelevat epästabiilista angina pectoriksesta transmuraaliseen sydäninfarktiin.

Sepelvaltimon kouristus on ohimenevä paikallinen verisuonten sävyn lisääntyminen, joka johtaa verisuonen luumenin huomattavaan kaventumiseen ja verenvirtauksen vähenemiseen; tämä voi johtaa oireiseen sydänlihaksen iskemiaan ("variantti angina"). Merkittävä supistuminen voi johtaa trombin muodostumiseen, joka aiheuttaa sydäninfarktin. Kouristuksia voi esiintyä valtimoissa, joissa on tai ei ole ateroskleroottisia leesioita. Valtimoissa, joihin ateroskleroosi ei vaikuta, verisuonten sävy todennäköisesti lisääntyy aluksi ja vasokonstriktorivaikutuksille on hypererginen vaste. Varianttianginan tarkka mekanismi on epäselvä, mutta typpioksidin synteesin poikkeavuutta tai endoteelia supistavien ja laajentavien tekijöiden välistä epätasapainoa on ehdotettu. Ateroskleroosin muuttamissa valtimoissa ateromatoottinen plakki voi johtaa lisääntyneeseen supistuvuuteen; Ehdotettuihin mekanismeihin kuuluu herkkyyden menetys luonnollisille vasodilataattoreille (esim. asetyylikoliini) ja vasokonstriktorien (esim. angiotensiini II, endoteelisolut, leukotrieenit, serotoniini, tromboksaani) lisääntynyt muodostuminen ateroskleroottisessa plakissa. Toistuvat kouristukset voivat vaurioittaa valtimon intimakalvoa, mikä johtaa plakin muodostumiseen. Vasokonstriktiivisia ominaisuuksia omaavien aineiden (esim. kokaiinin, nikotiinin) käyttö voi aiheuttaa sepelvaltimoiden kouristuksia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Sepelvaltimotaudin riskitekijät

Sepelvaltimotaudin riskitekijät ovat samat kuin ateroskleroosin riskitekijät: korkea LDL-kolesteroli ja lipoproteiini A, alhainen HDL-kolesteroli, diabetes mellitus (erityisesti tyyppi 2), tupakointi, ylipaino ja fyysinen passiivisuus. Tupakointi on voimakkain sydäninfarktin kehittymiselle altistava tekijä naisilla (erityisesti alle 45-vuotiailla). Perinnöllisillä alttiuksilla ja joillakin sairauksilla (kuten verenpainetaudilla, kilpirauhasen vajaatoiminnalla) on tietty rooli. Tärkeä riskitekijä on korkea apoproteiini B -pitoisuus, joka voi viitata ateroskleroosin kehittymisriskiin tapauksissa, joissa kokonaiskolesterolin tai LDL:n määrä on normaali.

Korkeat C-reaktiivisen proteiinin pitoisuudet veressä ovat merkki plakin epävakaisuudesta ja tulehduksesta ja ennustavat todennäköisemmin iskemiaa kuin kohonneet LDL-pitoisuudet. Korkeat veren triglyseridi- ja insuliinipitoisuudet (heijastavat insuliiniresistenssiä) voivat myös olla riskitekijöitä, mutta tätä ymmärretään vähemmän. Sepelvaltimotaudin riski on lisääntynyt tupakoitsijoilla, runsasrasvaisella ja runsaskalorisella ruokavaliolla olevilla, vähäkuituisilla (löytyy hedelmistä ja vihanneksista) ja vähäkuituisilla C- ja E-vitamiineilla, suhteellisen alhaisilla alfa-3(n-3)-monityydyttymättömien rasvahappojen (PUFA) pitoisuuksilla, ainakin joillakin ihmisillä, ja niillä, joilla on heikko stressinsietokyky.

Anatomia

Oikea ja vasen sepelvaltimo lähtevät aortan tyvestä oikeasta ja vasemmasta sepelvaltimosta, juuri aorttaläpän aukon yläpuolelta. Sepelvaltimot jakautuvat suuriin ja keskikokoisiin valtimoihin, jotka sijaitsevat sydämen pinnalla (epikardiaaliset sepelvaltimot), ja sitten pienemmät arteriolit johtavat sydänlihakseen. Vasen sepelvaltimo alkaa vasempana päävaltimona ja jakautuu nopeasti vasempaan etummaiseen laskevaan ja ympyränmuotoiseen valtimoon. Vasen etummainen laskeva valtimo sijaitsee yleensä etummaisessa kammioiden välisessä uurteessa ja (joillakin ihmisillä) jatkuu sydämen kärkeen. Tämä valtimo syöttää verta väliseinän etuosaan, mukaan lukien proksimaalisen johtumisjärjestelmän ja vasemman kammion (LV) etuseinän. Ympyränmuotoinen valtimo, joka on yleensä pienempi kuin vasen etummainen laskeva valtimo, syöttää verta vasemman kammion sivuseinämään. Useimmilla ihmisillä verenkierto on vallitsevasti oikealla puolella: oikea sepelvaltimo kulkee eteis-kammiouurretta pitkin sydämen oikealla puolella; Se toimittaa verta sinussolmukkeeseen (55 %:ssa tapauksista), oikeaan kammioon ja (yleensä) eteis-kammiosolmukkeeseen ja sydänlihaksen alaseinämään. Noin 10–15 %:lla ihmisistä verenkierto on vallitsevasti vasemmalla puolella: heillä circumfleksivaltimo on jonkin verran suurempi ja jatkuu takimmaista eteis-kammiouurretta pitkin ja toimittaa verta takaseinämään ja AV-solmukkeeseen.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]