Insuliinikoomahoito

Insuliinihoito on yleisnimitys insuliinin käyttöön perustuville hoitomenetelmille; psykiatriassa se on menetelmä mielisairaiden hoitamiseksi käyttämällä suuria insuliiniannoksia, jotka aiheuttavat kooman tai subkooman tilan, jota kutsutaan insuliinisokiksi tai insuliinikoomahoidoksi (IT).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Insuliinikomatoosin hoidon indikaatiot

Nykyoloissa tyypillinen ja yleisin IT:n käyttöaihe on akuutti skitsofreniakohtaus, jossa on hallusinatorisia ja paranoidisia oireita ja lyhyt prosessi. Mitä lähempänä kohtaus on taudin puhkeamista, sitä suuremmat ovat onnistumisen mahdollisuudet. Jos sairaus on pitkittynyt ja krooninen, IT:tä käytetään harvoin, pääasiassa kohtausmaisen prosessin kulun tapauksessa. Insuliinikomatooshoitoa intensiivisenä hoitomenetelmänä käytetään toistuvaan skitsofreniaan, johon liittyy psykopatologisia oireyhtymiä (erityisesti Kandinsky-Clerambaultin oireyhtymä) ja skitsoaffektiivisia psykooseja, joilla on voimakas resistenssi. Subkoomaan ja hypoglykeemisiin insuliiniannoksiin voidaan myös määrätä involuutiopsykooseissa, pitkittyneissä reaktiivisissa tiloissa ja MDP:ssä. Erikoistapaus, kun IT:lle ei käytännössä ole vaihtoehtoa, on akuutti skitsofreeninen psykoosi, johon liittyy täydellinen sietokyvyttömyys psykofarmakoterapialle. Pakotetun IT:n käyttöaiheet eivät eroa tavanomaisen IT:n käyttöaiheista. Insuliinikomatooshoito auttaa pidentämään remissioiden kestoa ja parantamaan niiden laatua.

Valmistelu

Insuliinikoomassa tapahtuva hoito edellyttää potilaan pakollista tietoon perustuvaa suostumusta (paitsi kiireellisissä tapauksissa). Vajaakykyisten tai alaikäisten potilaiden suostumuksen antaa heidän laillinen edustajansa. Ennen insuliinikooman aloittamista kliinisen asiantuntijakomission johtopäätös kirjataan sairaushistoriaan.

Tietotekniikan suorittamiseen tarvitaan erillinen huone, joka on varustettu tarvittavilla instrumenteilla ja lääkkeillä, tähän menetelmään koulutettu sairaanhoitaja ja hoitaja. Insuliinikoomassa tapahtuva hoito on tyypillinen psykoreanimatologinen menetelmä. Paras paikka sen suorittamiseen on psykoreanimatologinen yksikkö.

Ennen IT-hoitoa potilaalle on tehtävä tutkimus: yleinen veri- ja virtsakoe, biokemiallinen verikoe, johon sisältyy pakollinen verensokeritason määritys ja "sokerikäyrän" tutkimus, rintakehän röntgenkuvaus ja EKG. IT-hoitoon ottamista varten määrätään terapeutin konsultaatio. Muita tutkimuksia voidaan määrätä yksilöllisten oireiden perusteella. Potilaan ei tule syödä mitään illallisen jälkeen IT-hoitoa edeltävänä päivänä. Hoito suoritetaan aamulla tyhjään vatsaan. Hoidon ajaksi potilas asetetaan makuuasentoon. Ennen hoitoa potilasta pyydetään tyhjentämään rakko. Sen jälkeen potilas riisutaan (jotta pääsee käsiksi laskimoihin ja voidaan tehdä täydellinen fyysinen tutkimus) ja peitetään. Raajat on kiinnitettävä tukevasti (hypoglykeemisten herätteiden varalta).

Insuliinikooman hoidon menetelmät

Insuliinikoomaan on olemassa useita hoitomenetelmiä. Zakel-menetelmä on klassinen. Sitä käytetään edelleen. Ensimmäisten päivien aikana valitaan kooma-annos, joka annetaan seuraavina päivinä. Potilaat pidetään koomassa useista minuuteista 1-2 tuntiin. Insuliinikooma pysäytetään antamalla laskimoon 20-40 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta. Potilas palaa nopeasti tajuihinsa ja alkaa vastata kysymyksiin. Hoitojakso voi koostua eri määrästä hoitokertoja: 8-35 tai enemmän. Komojen määrä hoitojakson aikana on yksilöllinen ja riippuu hoidon siedettävyydestä ja tilan dynamiikasta.

Oli myös subsokki- ja ei-sokkimenetelmiä, pitkittyneen hoitojakson ja pitkittyneen kooman menetelmiä, toistuvia sokkimenetelmiä ja laskimonsisäistä insuliinin antoa. IT:tä käytettiin aluksi monoterapiana, ja uusien menetelmien myötä sitä alettiin käyttää yhdessä psykotrooppisten lääkkeiden, sähkösokkihoidon ja muiden hoitomuotojen kanssa.

IT-teorian ja -käytännön luonnollisen kehityksen vaiheeksi muodostui Venäjän SFNT:n terveysministeriön Moskovan psykiatrian tutkimuslaitoksen 80-luvulla ehdottama IT:n moderni muunnelma - pakotettu insuliinikoomahoito. Tämä menetelmä kehitettiin perinteisen IT:n ja koomatilan kehitysdynamiikan erityistutkimusten perusteella. Moskovan alueellinen psykoreanimatologian keskus, joka oli huolellisesti "hionut" menetelmää, sisällytti pakotetun IT:n aiheen psykoreanimatologien koulutusohjelmaan.

Pakotetun IT:n tärkeimmät erot ja edut tavalliseen IT:hen verrattuna:

• insuliinin laskimonsisäinen anto tiukasti määrätyllä nopeudella, jolla on omat erityisvaikutuksensa kehoon, jotka eroavat ihonalaisesta tai laskimonsisäisestä suihkutuksesta;
• kooman nopea saavuttaminen glykogeenivarastojen pakotetun ehtymisen vuoksi, minkä seurauksena kurssin kesto lyhenee merkittävästi;
• insuliiniannoksen luonnollinen pienentäminen kuurin aikana sen sijaan, että sitä nostettaisiin tavanomaisen IT:n aikana;
• terapeuttinen vaikutus voi ilmetä jo ennen koomaan liittyvien tilojen kehittymistä;
• potilaan tilan ja hoidon tarkempi seuranta istunnon aikana, mikä vähentää komplikaatioiden määrää.

Pakotetun IT:n kanssa on tärkeää noudattaa insuliinin laatua ja puhtautta koskevia vaatimuksia, koska laskimotulehduksen ja allergioiden kehittymisen todennäköisyys on lisääntynyt. Kaikentyyppisessä insuliinihoidossa vain lyhytvaikutteiset insuliinit sopivat, ja pitkittyneiden insuliinien käyttö on ehdottomasti mahdotonta hyväksyä.

Ensimmäisille pakotetun IT-hoitokerroille menetelmän kehittäjät ehdottivat empiirisesti määritettyä insuliinin antonopeutta 1,5 IU/min, joka 300 IU:n aloitusannoksella johtaa 3,5 tunnin hoitokerran kestoon. AI Nelsonin (2004) mukaan hoitokerrat etenevät jonkin verran lempeämmin, jos insuliinin antonopeus on 1,25 IU/min ja 300 IU:n aloitusannos annetaan 4 tunnin aikana. Empiirisesti hyväksyttynä on pitää insuliinin antonopeus siten, että 1/240 tietylle hoitokerralle suunnitellusta annoksesta pääsee potilaan vereen minuutin kuluessa. Tämä varmistaa riittävän verensokerin laskunopeuden.

Koko hoitojakso voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen.

1. Glykogeenin ehtymisvaihe (yleensä 1-3 hoitokertaa), jonka aikana annettu insuliiniannos on vakio ja on 300 IU, ja hypoglykemian syvyys ennen normaalin hoitokerran lopettamista kasvaa.
2. Insuliiniannosten pienentämisen vaihe (yleensä 4-6. istunto), kun kooma ilmenee ennen kuin lääkeaineen koko laskettu annos on annettu.
3. ”Koomaan vaihtumisessa” (yleensä seitsemännestä hoitokerrasta kuurin loppuun), kun koomaan vaikuttava annos on vakaa tai sen pienet vaihtelut ovat mahdollisia, keskimääräinen koomaan vaikuttava annos on 50 IU.

Hypoglykemian lievitys

Ensimmäisestä hoitokerrasta lähtien hypoglykemia pysäytetään kokonaan (vaikka hypoglykemian merkkejä ei olisikaan hoitokerran aikana) antamalla 200 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta laskimoon tiputuksena suurimmalla mahdollisella nopeudella. Heti tajunnan palautumisen jälkeen annetaan suun kautta 200 ml lämmintä sokerisiirappia (nopeudella 100 g sokeria 200 ml:aa vettä kohden). Jos täydellistä pysäyttämistä ei tehdä ensimmäisestä hoitokerrasta lähtien, voi esiintyä toistuvia hypoglykeemisiä koomia. Hypoglykemian pysäyttäminen tulisi aloittaa 3 minuutin kuluttua potilaan koomassa olosta. Aiemmin suositellut pidemmät koomat edistävät pitkittyneen kooman kehittymistä eivätkä lisää hoidon tehokkuutta.

Insuliinikoomassa annettavat hoitojaksot tulisi suorittaa päivittäin ilman taukoja viikonloppuisin. Työn organisointi varmistaa pätevän henkilöstön jatkuvan läsnäolon ja kaikki muut päivittäisten hoitojaksojen suorittamisen edellytykset.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Insuliinikomatoosisen hoidon kesto

Komoomajaksojen arvioitu määrä on 20, mutta hoitojakson kestossa voi olla yksilöllisiä vaihteluita (5–30). Hoitojakson lopettamisen perustana on psykopatologisten oireiden vakaa poistuminen. Koko hoitojakson ajan on tarpeen tehdä pätevä arviointi potilaan mielentilasta.

IT-toimenpiteen aikana tartuntatautien riski kasvaa, joten hoito on suoritettava kuivassa, lämpimässä huoneessa, potilaan märät vaatteet vaihdettava välittömästi, tutkittava hänet päivittäin tulehdussairauksien varalta ja mitattava lämpötila vähintään kaksi kertaa päivässä.

Ennen IT-kurssin järjestämistä on tarpeen hankkia kliinisen asiantuntijakomitean lausunto ja potilaan tietoinen suostumus. Tärkeä toimenpide on jokaisen istunnon huolellinen dokumentointi, mikä lisää potilasturvallisuutta ja suojaa henkilökuntaa väärinkäytösten syytöksiltä.

"Insuliinikooman hoitolomakkeen" osiot:

• potilaan sukunimi, etunimi ja isännimi, paino, ikä, sairaalan osasto, hoitava lääkäri;
• istuntojen seuranta - puolen tunnin välein, hemodynaamiset parametrit, tajunnan tila, hypoglykemian somaattiset oireet sekä komplikaatiot ja meneillään olevat hoitotoimenpiteet havaitaan;
• määrätty ja annettu insuliiniannos, antonopeus;
• menetelmä hypoglykemian pysäyttämiseksi hiilihydraattiannosten ilmoittamisen yhteydessä;
• esilääkitys;
• verensokeri ja muut testit;
• lääkärin ja sairaanhoitajan allekirjoitus.

Jokaisen hoitokerran lopussa lääkäri määrää seuraavan hoitokerran insuliiniannoksen "IT-lomakkeelle" ja lisää lisäohjeet hoitokerran suorittamiseksi. Hoitojakson lopussa "IT-lomake" liitetään potilastietoihin.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Tehokkuuteen vaikuttavat tekijät

Tietyissä tapauksissa IT tarjoaa paremman ja paljon vakaamman vaikutuksen kuin psykotrooppisilla lääkkeillä hoito. Tiedetään, että IT:n vaikutus on merkittävästi suurempi kuin spontaanien remissioiden esiintymistiheys. Tapauksissa, joissa sairaushistoria on enintään kuusi kuukautta, IT:n tehokkuus on neljä kertaa suurempi kuin spontaanien remissioiden esiintymistiheys, ja 0,5–1 vuoden sairaushistoriassa - kaksi kertaa suurempi. Hoidon aloittamisen myöhäisissä vaiheissa erot ovat vähemmän merkittäviä. IT:n vaikutus skitsofreniaan riippuu pitkälti hoidon alkuun mennessä muodostuneesta oireyhtymästä. Insuliinihoidon parhaat tulokset saavutetaan hallusinatorisesti paranoidisissa ja paranoidisissa (mutta ei paranoidisissa) oireyhtymissä. IT:n tehokkuus heikkenee, jos kliinisessä kuvassa esiintyy depersonalisaatioilmiöitä, henkisiä automatismeja ja pseudohallusinaatioita, apatoabulisia ja hebefrenisiä oireyhtymiä. Kandinsky-Clerambaultin oireyhtymän alussa pitkittyneen remission todennäköisyys IT:n jälkeen on suuri, mutta mitä kauemmin tämä oireyhtymä jatkuu, sitä huonompi on terapeuttinen ennuste. IT-hoidon indikaatioita määritettäessä kiinnitetään huomiota myös skitsofrenian tyyppiin. Taudinkulun tyypin merkitys on erityisen suuri, jos sairaus on jatkunut yli vuoden. Suurin vaikutus saavutetaan paroksysmaalisen kurssin ja toistuvan skitsofrenian yhteydessä. Mitä nopeammin IT-hoidon aikana havaitaan muutos parempaan, sitä suotuisampi on ennuste.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Vaihtoehtoiset hoidot

Psykotrooppisten lääkkeiden myötä psykofarmakoterapia on käytännössä korvannut insuliinikoomahoidon. Koomahoitomenetelmistä sähkösokkihoito ja atropiinikoomahoito tarjoavat vaihtoehtoja sähköhoidolle. Viime vuosina ei-farmakologiset menetelmät, joita käytetään yhdessä koomamenetelmien kanssa psykotrooppisille lääkkeille resistenttien potilaiden hoidossa, ovat yleistyneet. Tällaisia menetelmiä ovat hemosorptio, plasmafereesi, veren ultravioletti- ja lasersäteilytys, magneettiterapia, akupunktio, hyperbaarinen hapetus ja sopeutuminen jaksottaiseen hypoksiaan, kuormittava ruokavaliohoito jne. Vaihtoehtoisia hoitomenetelmiä ovat myös transkraniaalinen sähkömagneettinen stimulaatio, biofeedback, univaje, valohoito ja psykoterapia. Näiden menetelmien eriytetty käyttö mahdollistaa onnistuneen hoidon ja korkeat tulokset potilailla, joilla on endogeenisiä psykoosiresistenttejä psykooseja.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Vasta-aiheet

Vasta-aiheita on väliaikaisia ja pysyviä. Jälkimmäiset jaetaan suhteellisiin ja absoluuttisiin. Väliaikaisia vasta-aiheita ovat tulehdusprosessit ja akuutit tartuntataudit, kroonisten infektioiden ja kroonisten tulehdusprosessien paheneminen sekä lääkemyrkytys. Pysyviä absoluuttisia vasta-aiheita ovat vakavat sydän- ja verisuoni- sekä hengityselinten sairaudet, peptinen haava, hepatiitti, sappirakkotulehdus usein pahenemisvaiheina, nefrosonefriitti munuaisten vajaatoimintaan liittyen, pahanlaatuiset kasvaimet, kaikki endokrinopatiat ja raskaus. Pysyviä suhteellisia vasta-aiheita ovat jatkuva kompensaatioon liittyvä mitraaliläppävika, I-II asteen hypertensio, kompensoitu keuhkotuberkuloosi ja remissiovaiheessa olevat munuaissairaudet. IT:n vasta-aihe on pinnallisten laskimoiden heikko kehitys, mikä vaikeuttaa insuliinin antoa ja hypoglykemian lievittämistä.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Mahdollisia komplikaatioita

IT-jakson aikana seuraavat komplikaatiot ovat mahdollisia:

• psykomotorinen agitaatio;
• toistuva hypoglykemia;
• pitkittyneet koomat;
• kouristuskohtauksia ja epileptiformisia kohtauksia;
• vegetatiiviset häiriöt;
• laskimotulehdus.

Psykomotorinen agitaatio pakotetun IT:n aikana esiintyy paljon harvemmin ja on paljon lievempää kuin perinteisen IT:n aikana. Useammin agitaatio esiintyy tainnutuksen taustalla. Se on yleensä lyhytaikaista eikä vaadi erityistoimenpiteitä.

Toistuva hypoglykemia pakotetussa IT:ssä on harvinaisempaa kuin perinteisessä IT:ssä. Se ilmenee yleensä päivän jälkipuoliskolla. Sen pysäyttämiseksi annetaan glukoosia.

Yksi vaarallisimmista komplikaatioista on pitkittynyt kooma, joka on erittäin harvinainen pakotetussa IT:ssä. Sitä hoidetaan glukoosilla* verensokeritasapainon ollessa hallinnassa. Joissakin tapauksissa tarvitaan erityisiä elvytystoimenpiteitä. Jatkossa insuliinihoito on lopetettava.

Hypoglykeemisessä tilassa voi esiintyä yksittäisten lihasryhmien kouristusmaista nykimistä, joka ei vaadi erityishoitoa. Kouristusten yleistyessä määrätään lisäoireenmukaista hoitoa ja insuliinin kooma-annosta pienennetään. Epileptisiä kohtauksia voi esiintyä. Yksittäinen kohtaus ei ole vasta-aihe insuliinihoidolle, mutta vaatii oireenmukaista hoitoa. Sarja kohtauksia tai ES:n kehittyminen on vakava vasta-aihe IT:lle.

Hypoglykemian yhteydessä esiintyvät vegetatiiviset häiriöt ilmenevät lisääntyneenä hikoiluna, syljenerityksenä, lisääntyneenä sykkeenä, verenpaineen laskuna tai nousuna jne. Nämä häiriöt eivät ole peruste hoidon keskeyttämiselle. Jos potilaan tila heikkenee jyrkästi, glukoosin käyttöönoton lisäksi määrätään lisälääkehoitoa tarpeen mukaan.

Laskimotulehdus on suhteellisen harvinainen eikä ole vasta-aihe IT:lle. Tulehdusta estävää hoitoa suositellaan tämän komplikaation hoitoon.

Historiallinen tausta

Sokkimenetelmien käyttö alkoi wieniläisen psykiatrin Manfred Sakelin löydön myötä. Jo vuonna 1930 hän totesi, että morfiiniriippuvaisten vieroitusoireiden kulku helpottui merkittävästi, jos hypoglykemia aiheutettiin insuliinin antamisella ja paastolla. Vuonna 1933 tiedemies tutki vakavien tajuttomien tilojen vaikutusta, joita ilmeni insuliinin annon jälkeen tyhjään mahaan. Myöhemmin Sakel käytti insuliinikoomahoitoa skitsofrenian hoitoon.

Vuonna 1935 julkaistiin hänen monografiansa, joka tiivisti hänen ensimmäiset kokeensa.

Tästä lähtien insuliinikooman hoidon voittokulku alkoi psykiatrisissa sairaaloissa kaikkialla maailmassa. Maassamme tätä menetelmää käyttivät ensimmäisen kerran vuonna 1936 A. E. Kronfeld ja E. Ya. Sternberg, jotka julkaisivat vuonna 1939 Insuliinisokkihoidon ohjeet, V. A. Gilyarovskyn ja P. B. Posvyanskyn toimittaman kokoelman "Mielenterveysongelmien aktiivisen hoidon menetelmät ja tekniikat" sekä monia muita aihetta käsitteleviä teoksia. Insuliinisokkihoidon nopea tunnustus ja menestys liittyivät sen tehokkuuteen.

Menetelmän monimutkaisuus on ilmeinen jo nyt. IT-sovelluksen ensimmäisinä vuosina, kun menetelmää ei ollut vielä kehitetty, kuolleisuus nousi 7 prosenttiin (Sakelin itsensä mukaan 3 prosenttiin). Menetelmään kuitenkin suhtauduttiin myötätuntoisesti ja se levisi nopeasti. Kolmekymmentäluvun ilmapiiri vaikutti tähän. Skitsofrenian parantumattomuudesta ja kuolleisuudesta tuli psykiatrian pääongelma. Aktiivista hoitomenetelmää odotettiin innolla. Hypoglykeeminen sokki ei herättänyt pelkoa raakuudellaan, koska sen torjuntamenetelmät tunnettiin.

AE Lichko (1962, 1970), Neuvostoliiton ensimmäisen ja parhaan aihetta käsittelevän monografian kirjoittaja, kuvasi omien havaintojensa perusteella insuliinihypoglykemian kliinisiä ilmenemismuotoja syndroomaperiaatteen mukaisesti, tutki insuliinin vaikutusmekanismia keskushermostoon ja antoi käytännön suosituksia psykoosien insuliinishokkihoidon menetelmästä.

Insuliinišokkien terapeuttisen vaikutuksen mekanismi skitsofreniassa ja muissa psykooseissa selvitettiin hyvin hitaasti. Insuliinišokit ovat edelleen empiirinen hoitomuoto huolimatta viime vuosikymmeninä esitetyistä lukuisista teorioista. Kaikki hypoteesit voidaan jakaa kahteen ryhmään: jotkut perustuvat kliinisiin havaintoihin psykopatologisen kuvan dynamiikasta hoidon aikana, toiset fysiologisiin, biokemiallisiin ja immunologisiin muutoksiin, jotka havaitaan insuliinishokkihoidon vaikutuksesta.

Hypoglykemian mekanismia kuvataan kahdella yleisimmällä teorialla. "Maksateorian" mukaan insuliini, joka vaikuttaa maksasoluihin, lisää glykogeenin muodostumista glukoosista, mikä vähentää glukoosin vapautumista maksasta vereen. "Lihasteorian" mukaan hypoglykemian syynä on se, että insuliinin vaikutuksesta lihassolut kuluttavat intensiivisesti glukoosia verestä. On olemassa käsitys, että molemmat mekanismit ovat tärkeitä hypoglykemian kehittymisessä.

Toisin kuin "perifeeriset" teoriat, esitettiin teorioita insuliinin vaikutuksesta keskushermostoon, joiden perusteella syntyi tutkimuksia insuliinihypoglykemian ehdollisesta refleksiluonteesta. Ensimmäisissä hypoteeseissa, jotka kuvasivat insuliinin vaikutusta keskushermostoon, arvioitiin kooman, kohtausten ja muiden neurologisten ilmiöiden kehittymismekanismia hermosolujen sokerinälän seurauksena. Mutta tätä kantaa vastaan oli monia tosiasioita. Esitettiin, että suurina annoksina insuliinilla on myrkyllinen vaikutus hermosoluihin, mikä perustuu aivojen kudoshypoksian kehittymiseen. Hypoksia ja toksisuutta koskevat teoriat eivät antaneet riittävää ymmärrystä insuliinikooman kehittymismekanismista. Nesteytyksen ja dehydraation vaikutuksen tutkiminen insuliinikooman ja -kohtausten esiintymiseen sekä aivosolujen ja muiden elinten solunsisäisen turvotuksen esiintymiseen johti insuliinikooman nesteytys-hypoglykeemiseen hypoteesiin, joka vastasi useisiin kysymyksiin.

Insuliinikooman terapeuttisen vaikutuksen mekanismia psykooseissa selittäviä teorioita ei ole vielä olemassa. IT:n terapeuttinen vaikutus liittyi vaikutukseen emotionaaliseen sfääriin, korkeamman hermoston aktiivisuuden indikaattoreiden ja potilaan autonomisen järjestelmän korrelaatioihin, suojaavan eston ja autonomisen mobilisaation suotuisaan yhdistelmään, kehon immuunireaktiivisuuden lisääntymiseen jne. Terapeuttista vaikutusta tulkittiin G. Selyen stressiä ja adaptiivista oireyhtymää koskevien opetusten näkökulmasta. Oli hypoteeseja, jotka selittivät terapeuttisen vaikutuksen ei itse shokin vaikutuksella, vaan aivojen kemiallisilla muutoksilla shokin jälkeisenä aikana. Monet kirjoittajat tukevat hypoteesia "neuronien hypoglykeemisestä pesusta". Normaalisti natrium-kaliumpumpun avulla solu ylläpitää vakiona natrium- ja kaliumpitoisuuksien gradienttia kalvon molemmin puolin. Hypoglykemiassa natrium-kaliumpumpun toiminnan energianlähde (glukoosi) katoaa, ja se lakkaa toimimasta. Tämä hypoteesi herättää useita kysymyksiä eikä täysin paljasta terapeuttisen vaikutuksen mekanismia. Nykyään uskotaan, että insuliinikoomalla, kuten muillakin shokkihoitomenetelmillä, on erilaistumaton globaali antipsykoottinen vaikutus.

Insuliinikoomalla hoidettu skitsofrenia ja muut psykoosit ovat saaneet lähes yleismaailmallisen tunnustuksen. Insuliinisokkimenetelmän käyttöaiheina olivat kaikki skitsofreniatapaukset, joita ei ollut vielä hoidettu insuliinilla. IT:tä suositeltiin keskushermoston orgaanisten (postenkefaalisten) vaurioiden aiheuttamien psykoosien, pitkittyneiden infektiopsykoosien ja hallusinatorisen paranoidisen oireyhtymän hoitoon. Insuliinikoomalla hoidettiin involuutio- ja alkoholiparanoiaa, kroonista alkoholihallusinoosia, vakavia morfiinin vieroitusoireita, hallusinatorisen paranoidista etenevää halvausta jne. IT:n käytöstä skitsofrenian hoidossa lapsilla on kokemusta.

Vaikka se oli ilmeistä menestyksekästä, insuliinikoomahoitoa vastustettiin aktiivisesti ja pidettiin sitä tehottomana ja jopa haitallisena. Länsi-Euroopan maissa insuliinikoomahoito tuomittiin unohdukseen 1950-luvulla virheellisesti tehtyjen tieteellisten tutkimusten jälkeen, jotka osoittivat sen "tehottomuuden". Maassamme insuliinikoomaa käytetään edelleen, ja sitä pidetään yhtenä tehokkaimmista psykoosien aktiivisen biologisen hoidon menetelmistä.

Psykotrooppisten lääkkeiden tulon ja leviämisen myötä tilanne IT-psykoosien kanssa on muuttunut. Viime vuosikymmeninä tätä menetelmää on käytetty paljon harvemmin. IT-sovellusten alalla kertyneen tiedon ja kokemuksen määrän suhteen Venäjällä on suuri etu muihin maihin verrattuna. Nykyään IT:tä käytetään harvoin insuliinin korkeiden kustannusten, hoitojakson monimutkaisuuden ja hoidon pitkän keston vuoksi.