Immuunijärjestelmän hemolyyttisen anemian patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Autoimmuuni hemolyyttinen anemia pitää eräänlaisena valtion "disimmuniteta" puutteeseen liittyvä kateenkorvasta peräsin olevien populaatioiden suppressorisolut, rikkoo solujen yhteistyö immuunivasteen aikana ja ulkonäön klooni Autoaggressiivisten immunosyyttien (proliferaatio "laiton" klooni immunologisesti kompetentteja soluja, jotka ovat menettäneet kyvyn tunnistaa itse-antigeenien) . Vähentämällä T-lymfosyyttien veressä liittyy suurempia määriä B ja nolla ääreisveren imusoluja. Puute säätelijä-T-solujen vaikutuksesta aiheuttaa lisääntynyt ja kontrolloimaton B-solujen immuunivastetta, joka on liitetty nostaa seerumin immunoglobuliineja potilailla. Havaitsemisen kohdesolujen pinnalla lisääntyvissä immunoglobuliinin luokka osoittaa autoaggressiivisten taudin luonne. Täytäntöönpanossa autoimmuuni- aggression mukana, ja muiden mekanismien häiriöitä solu- ja humoraalisen immuniteetin tekijät, mistä on osoituksena kasvu ja pienentää lymphocytotoxic komplementaarinen aktiivisuus veressä potilaiden seerumissa.
Lämpö punasolujen vasta-aineita (maksimaalisesti aktiivinen normaalissa kehon lämpötilassa) useimmissa tapauksissa on esitetty IgG: n (mukaan lukien erilaiset alaluokat IgGl, IgG2, IgG3, IgG4), harvemmin IgA. Kylmät vasta-aineet (aktiivisin kylmässä ympäristössä - 4-18 ° C: n lämpötilassa) viittaavat IgM: hen. Donat-Landsteinerin kaksivaiheiset hemolysiinit, jotka paljastuvat paroksismaalisessa hemoglobiiniryhmässä, ovat IgG.
Erytrosyyttien tuhoaminen autoimmuunihemolyyttisessä anemian yhteydessä tapahtuu pernaan tai pernaan ja maksaan samanaikaisesti. Lisäksi perifeerisen veren B-lymfosyytit, erityisesti perna, kykenevät vuorovaikutukseen omien punasolujensa kanssa. Nämä lymfosyytit suorittavat tappajafunktion suhteessa vanhoihin erytrosyytteihin, joiden keskimääräinen elinikä on absorboinut vasta-aineiden enimmäismäärän.
Kolme hemolyysin keskeistä mekanismia autoimmuunin hemolyyttisessä anemian yhteydessä kuvataan: fagosytoosi vasta-aineiden ja / tai komplementin kanssa päällystettyjen erytrosyyttien monosyyttien ja makrofagien kanssa; IgG: llä päällystettyjen punasolujen hajoaminen, monosyytti-makrofaagit; komplementaarinen lyysi.
IgG: n imeytyvien erytrosyyttien hemolyysin kehittämiseksi on välttämätöntä olla vuorovaikutuksessa pernan makrofagien kanssa solulla, joka on päällystetty vasta-aineilla. Solujen tuhoutumisnopeus riippuu vasta-aineiden määrästä solun pinnalla. IgM-vasta-aineet aiheuttavat rakenteellisia vahinkoja erytrosyytti- kalvolle, aktivoivat komplementti C-komponentin; Lisäksi ne aiheuttavat punasolujen agglutinaatiota.
[