Ihmisen herpesvirustyyppien 6 ja 7 aiheuttama hepatiitti.

Ihmisen herpesvirus tyyppi 6 (HHV 6) löydettiin ensimmäisen kerran H. Salahuddinin ym. toimesta vuonna 1986 HIV-tartunnan saaneilla aikuisilla lymforetikulaarisia sairauksia sairastavilla potilailla. HHV 6 kuuluu Roseolovirus-sukuun, beetaherpesvirusten alaryhmään. HHV 6:lla on elektronitiheä ydin ja ikosaedrinen kapsidi, jota ympäröi vaippa ja ulkokalvo, jossa sijaitsevat glykoproteiinit ja proteiinit. Virionin halkaisija on 160–200 nm ja se sisältää 162 kapsomeeriä. Genomia edustaa kaksijuosteinen DNA. HHV 6 -DNA:n restriktioanalyysi on osoittanut vaihtelua viruksen eri isolaattien genomissa. HHV6:sta on kaksi varianttia: HHV 6A ja HHV6B.

Ihmisen herpesvirus tyyppi 7 (HHV 7) tunnistettiin ensimmäisen kerran terveen aikuisen soluista vuonna 1990 M. Frenkelin ym. toimesta. HHV 7 kuuluu Roseolovirus-sukuun, beetaherpesvirusten alaryhmään, ja sillä on morfologisia, antigeenisiä ja genomisia yhtäläisyyksiä HHV 6:n kanssa. Siinä on nukleokapsidi, joka sisältää DNA:ta, jota ympäröi tiheä kalvo ja lipidipinnoite. HHV 7 -virionien halkaisija on jopa 170 nm.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ihmisen herpesvirusten tyyppien 6 ja 7 aiheuttaman hepatiitin oireet

HHV 6- ja HHV 7 -infektio potilailla, joille on tehty elin- tai luuydinsiirto, ilmenee kuumeena, makulopapulaarisena ihottumana, keuhkokuumeena, enkefaliittina, luuydinvaurioina ja maksatulehduksena. Taudin etiologia on vahvistettu kaikilla olemassa olevilla menetelmillä. HHV 6 itsessään voi myös heikentää immuunipuolustusta ja pahentaa sytomegaloviruksen ja muiden patogeenien aiheuttaman maksatulehduksen kulkua elinsiirron saaneilla. Samalla HHV 6 -infektio (mukaan lukien maksatulehdus) voi olla oireeton, mikä lisää laboratoriodiagnostisten menetelmien roolia.

Akuutti kolestaattinen kuumeeton HHV-6-hepatiitti voi kehittyä potilailla, joille on tehty elinsiirto. HHV-6-infektio voi aiheuttaa siirteen hylkimisen maksansiirron saaneilla potilailla.

HHV-6 voi aiheuttaa fulminantin hepatiitin immuunipuutteisilla henkilöillä. Näissä tapauksissa diagnoosi vahvistetaan havaitsemalla korkeita HHV-6:n DNA:n ja antigeenien pitoisuuksia perifeerisen veren maksasoluissa ja mononukleaarisissa soluissa sekä maksakudoksen tyypillisiä morfologisia muutoksia. Tässä tapauksessa anti-HHV-6:ta havaitaan potilaiden veren seerumissa.

On näyttöä HHV 6:n etiologisesta roolista jättisoluhepatiitin kehittymisessä vastasyntyneillä. Diagnoosi tehdään monitumaisten jättisolujen, maksasolujen johdannaisten, läsnäolon perusteella. Tauti voi myös saada fulminantin muodon, voi kehittyä nopeasti etenevä maksakirroosi, lisäksi taudilla voi olla autoimmuunikomponentti. Remissiovaiheen aikana myrkytysoireet synnynnäistä HHV 6 -hepatiittia sairastavilla potilailla olivat käytännössä poissa. Ekstrahepaattiset oireet katosivat useimmilla lapsilla. Maksan ja pernan koko pieneni, mutta niiden täydellistä normalisoitumista ei havaittu. Yleensä maksan reuna työntyi kylkikaaren alta ulos enintään 1-2 cm. Perna palpoitiin alle 1 cm kylkikaaren reunan alapuolelta useimmilla splenomegaliapotilailla. Veren seerumissa entsyymiaktiivisuus ei ylittänyt normaaleja arvoja.

Ihmisen herpesvirusten tyyppien 6 ja 7 aiheuttaman hepatiitin hoito

HHV6-hepatiitin etiotrooppiseen hoitoon voidaan käyttää gansikloviiria ja foskarnetnatriumia, joilla on aktiivisuutta HHV 6:ta vastaan in vitro ja in vivo. Tietoa Viferonin onnistuneesta käytöstä kroonisen HHV 6 -hepatiitin hoidossa lapsilla kertyy.

Ihmisen herpesvirusten tyyppien 6 ja 7 aiheuttaman hepatiitin ehkäisy

HHV6- ja HHV7-infektioiden spesifistä estolääkitystä ei ole vielä kehitetty.

Voidaan siis päätellä, että lapsilla ihmisen herpesvirus tyyppi 6 voi olla hematotrooppinen vaikutus, mikä on vahvistettu kliinisten ja laboratoriotutkimusten tuloksilla, mukaan lukien HHV-6-DNA:n havaitseminen PCR:llä (kaikilla kolmella tutkimallamme lapsella) maksasoluissa. Kroonisen HHV-6-hepatiitin kliiniset ilmentymät vastaavat vaihtelevan aktiivisuusasteen kroonisen virushepatiitin ilmentymiä. Maksakirroosia ei havaittu kenelläkään potilaalla.

Yhteenvetona edellä esitetystä voidaan todeta, että HHV 6 ja HHV 7 voivat aiheuttaa sekä akuuttia että kroonista hepatiittia eri potilasryhmissä. Koska nämä taudinaiheuttajat ovat kuitenkin tulleet tutkijoiden tarkkailun kohteeksi suhteellisen äskettäin, monet kysymykset ovat edelleen ratkaisematta ja ongelmaa on tutkittava lisää.