Hypotrofian patogeneesi

Hypotrofian patogeneesi on monimutkainen. Sen sydän, vaikka erilaisia etiologiset tekijät, se on krooninen stressi vastaus - yksi yleinen epäspesifinen patofysiologisia reaktioita kehon, mikä johtaa moniin sairauksiin, sekä pitkäaikainen toiminta eri haitallisia tekijöitä.

Stressitekijöiden vaikutus aiheuttaa monimutkaisia muutoksia ja neuroendokriinisen immuunijärjestelmän kaikkien sidosten monimutkaista reaktiota, mikä johtaa kardinaaliseen muutokseen aineenvaihdunnassa ja organismin reaktiivisuuden muutoksessa. Perusmetabolian voimakkuus kasvaa voimakkaasti ja energia- ja muovimateriaalivaatimukset lisääntyvät merkittävästi.

Lisääntynyt proteiinien ja kalorien tarpeet patologiassa lapsilla)

Tila	Kliiniset ilmiöt	Kaivata
		Energia-%	Proteiini%
Terve	Ei ole olemassa	100	100
Kevyt stressi	Anemia, kuume, lievä infektio, vähäiset kirurgiset toimet	100-120	150-180
Keskivaikea stressi	Tuki- ja liikuntaelinten loukkaantuminen, kroonisen sairauden paheneminen	120-140	200-250
Merkittävä stressi	Sepsis, vakava trauma, suuret kirurgiset toimet	140-170	250-300
Ilmaantunut stressi	Raskaat palovammat, nopea kuntoutus hypotrofian kanssa	170-200	300-400

Hormonaalinen vaste hypotrofiaan on yhdistetty luonteeltaan, mutta prosessien katabolinen orientaatio vallitsee. Kohottamista katekoliamiinien, glukagonin ja kortisolin (catabolic voimakas hormonit) johtaa lisääntyneeseen lipolyysiä ja proteiinin hajoamisen aminohapposekvenssin kanssa liikkeelle (pääasiassa luurankolihaksessa), sekä aktivaation maksan glukoneogeneesin. Lisäksi lisääntynyt aktiivisuus kilpirauhashormonin, on lisääntynyt taso antidiureettisen hormonin ja kehitys giperaldosteroniz-ma, joka muuttaa merkittävästi elektrolyyttitasapainon kehon lapsen aliravitsemukseen. Lisäksi catabolic monistetut tuotteet ja anaboliset hormonit, kuten kasvuhormoni, mutta sen pitoisuus nousee taustalla alhainen somatomediinien ja insuliinin kaltainen kasvutekijä, joka eliminoi sen toimintaa. Toisen anabolisen hormonin - insuliinin taso - tavallisesti vähenee hypotrofian avulla, lisäksi sen toiminta häiriintyy reseptorin ja postreptoritasolla. Mahdolliset syyt hypotrofian insuliiniresistenssiin:

• hormonien valvonnan aktiivisuuden merkittävä kasvu;
• ei-esteröityjen rasvahappojen korkea seerumitaso aktivoidun lipolyysin suhteen;
• Elektrolyyttitasapaino kromi-, kalium- ja sinkkipitoisuuden alentamisessa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Vesi-elektrolyyttitasapaino

Tällaiset loukkaukset neuroendokriini sääntelyn lapsilla aliravitsemus johtavat lausutaan muutoksia sisäisen ympäristön ja koostumus kehon. Lisää dramaattisesti kokonaistaso nesteytyksestä: vesipitoisuus kehossa lisääntyy 20-25% ja saavuttaa 89% kehon kokonaispainosta, kun taas normaali lapsilla, tämä luku ei ole yli 60-67%. Nesteytyksen taso lisääntyy sekä solunsisäisen että (laajemmin) ekstrasellulaarisen nesteen takia. Samanaikaisesti nesteen uudelleenjakautumista elimistössä: nesteen keskittynyt lähinnä välitilaan, ja bcc on vähennetty huomattavasti (50% normaalista pitoisuudesta), joka on todennäköisesti liittyy kehittämiseen hypoalbuminemiaa ja plasman osmoottinen paine aliravitsemukseen lapsilla.

Vähennetään bcc aiheuttaa lasku munuaisten plasman virtausta ja suodatuksen, joka stimuloi edelleen lisäystä tuotannon antidiureettisen hormonin aldosteronin ja natriumin ja veden kertyminen elimistöön, sulkeminen noidankehä. Hypotrofian omaavilla lapsilla on voimakas ylimäärä natriumia kehossa edes ilman edeemaa, ja natrium kertyy pääasiassa solunsisäiseen tilaan. Koostumuksen kokonaispitoisuus hypotrofian aikana lisääntyy lähes kahdeksan kertaa, kun taas sen seerumitaso voi pysyä normaaleissa rajoissa tai olla hieman kohonneet. Kehon kaliumin kokonaispitoisuus pienenee 25-30 mmol / kg, terveessä lapsessa tämä luku on 45-50 mmol / kg. Kokonaisen kaliumpitoisuuden pienentäminen liittyy suoraan proteiinisynteesin ja natriumin retentioon kehossa. Muiden mineraalien hypotrooppitasolla myös vähenee magnesiumia (20-30%), fosforia, rautaa, sinkkiä ja kuparia. Useimmissa vesi- ja rasvaliukoisissa vitamiineissa on alijäämä.

Muutokset proteiinien aineenvaihdunnassa

Proteiinin aineenvaihdunta on suurimmillaan hypotrofian muutoksilla. Hyprotrofiaa sisältävän lapsen kehon kokonaisproteiinin pitoisuus vähenee 20-30%: lla. Lihas (50%) ja viskeraalinen proteiinipitoisuus vähenevät. Elimistössä olevan albumiinin kokonaispitoisuus pienenee 50%, mutta albumiinin ekstravaskulaarinen pooli aktivoituu aktiivisesti ja palautetaan liikkeeseen. Useimpien liikenneproteiinien pitoisuus plasmassa pienenee: transferriini, ceruloplasmiini, retinolia sitova proteiini. Fibrinogeenin ja useimpien veren hyytymistekijöiden taso laskee (II, VII, X, V). Proteiinin aminohappokoostumus muuttuu: välttämättömien aminohappojen taso pienenee 50%, haarautuneen sivuketjun aminohappojen osuus pienenee, valiinipitoisuus pienenee 8 kertaa. Lysiinin ja histidiinin katabolian eston vuoksi niiden taso pysyy käytännössä ennallaan. Alaniinin ja muiden glykogeenin aminohappojen pitoisuus kehossa kasvaa merkittävästi lihasproteiinien hajoamisen ja transaminaasiaktiivisuuden lisääntyessä lihaskudoksessa.

Proteiinien metabolian muutos on asteittaista ja sopeutumista. Keho sopeutuu merkittävästi vähentyneeseen proteiinivirtaan ulkopuolelta ja lapsi, jolla on hypotrofia, toteaa proteiinien aineenvaihdunnan "säilyttämisen". Synteesin estämisen lisäksi albumiinipoikkeavuuden hidastuminen on keskimäärin 50%. Albumiinin puoliintumisaika on kaksinkertaistunut. Elimistön aminohappojen uudelleenkäytön hypotrofian tehokkuudessa kasvaa 90-95%, normaalisti tämä indikaattori ei ylitä 75%. Maksan entsymaattinen aktiivisuus lisääntyy samanaikaisesti estämällä tuotantoa ja urean erittymistä (jopa 65-37% normaalista tasosta). Heraproteiinin aktiivista käyttöä ylläpitää riittävää hera- ja maksaproteiiniyhdistelmää. Lihaskudoksessa synteettisen aktiivisuuden inhibitio kehittyy, kreatiniinin erittyminen virtsaan, hydroksiproliini, 3-metyylihistidiini kasvaa.

[8], [9], [10], [11]

Muutokset rasvan aineenvaihdunnassa

Lisääntyneen lipolyysin vuoksi hypotrofiaa sairastavilla lapsilla rasvakudoksen tilavuus on kolminkertainen. Rasvoja käytetään aktiivisesti glukoneogeneesin prosesseihin, mikä johtaa triglyseridien, kolesterolin ja fosfolipidien seerumin määrän vähenemiseen. Hyvin alhaisen tiheyden omaavia lipoproteiineja veriplasmassa ei ole käytännössä lainkaan, ja pienitiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus pienenee merkittävästi. Apoproteiinien puutteen, lysiinin, koliinin ja karnitiinin puuttumisen kehossa, lipoproteiinien synteesi hajoaa. Olennaisten rasvahappojen puute on huomattava. Vähentynyt lipoproteiinilipaasiaktiivisuus johtaa häiriöön triglyseridien käytössä kudoksissa; Ylikuormitus tri-glyseridien (sisältö on kasvanut 40%), joissa on riittämätön low density lipoprotein haitallisesti vaikuttaa maksaan, mikä johtaa kehitystä ilmapallo ja rasva rappeutumista hepatosyyttien.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Muutokset ruoansulatuskanavassa

Dystrofinen muutoksia limakalvon ohutsuolen johtaa suolinukan atrofiaa ja katoaminen kaomki harja. Disturbed eritystoimintaa ruoansulatuskanavan rauhaset, vähentää mahan happamuutta, masennusta kehittää tuotteita ja toimintaa ruoansulatusentsyymien ja sapen salaisuuksia. Kärsii estetoiminta suolen limakalvon: enterosyyttien häiritsi solu-solu-vuorovaikutus, esti tuotanto lysotsyymin ja sekretorisen immunoglobuliini A. Koska lihasdystrofia kerrokset suolen seinämän on häiriintynyt suolen liikkuvuus, kehittää yleinen hypotonia ja laajentuma ajoittain aaltojen antistalsis. Tällaiset muutokset johtavat ruuansulatuskanavassa kehittyviin maldigestion, imeytymishäiriö, nouseva bakteerikontaminaatio ohutsuolen ja paheneminen PEM.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmässä

Sen osa verenkiertoelimistön lasten aliravitsemukseen on taipumus kehittää verenkiertoa keskittämistä, tapahtuu taustaa vasten hypovolemia ja ilmenee hyperdynaamisen reaktio infarkti, keuhkoverenpainetauti, kouristukset precapillary arteriolien, mikroverenkiertoa rikkoo merkkejä "lietteen oireyhtymä" mikroverisuonten. Hemodynaamiset häiriöt liittyvät patogeenisesti krooniseen stressireaktioon. Kun hypotrophy aste I ja II huomattava kasvava sympaattisen ja kasvava aktiivisuus keskeinen silmukan asetus, kun taas aste III - "stall sopeutuminen" hajautetun sääntelyn siirtymisen stand-alone kerroksia. Vaikeissa aliravitsemus merkki negatiivinen kronotrooppinen vaikutus, alttius hypo-tensor, bradykardia, ja suuri riski hypovolemiasokin. Kuitenkin, infuusio hoito tulee käyttää varoen, sillä koska suuri nesteytys kudoksen pienissä verisuonissa muutoksia ja kehittää natrium-kalium epätasapaino on riski nopea kehitys sydän- ja verisuonisairauksien ja äkillinen kuolema oireyhtymä johtuu asystole.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Immuunijärjestelmän muutokset

Potilailla, joilla on hypotrofia, kehittyy ohimenevä sekundaarinen immuunipuutos (metabolinen immuunipuutos). Koska patogeeniset linkki häiriöt immunologinen reaktiivisuus aliravitsemukseen työntyvät metabolisia muutoksia liittyy merkittävä puute muovimateriaalia (proteiini), epävakaus hiilihydraattiaineenvaihdunnan on huippuja ohimeneviä hyperglykemia ja metabolinen kytkentä pääasiassa lipidi. Merkitse sekä synnynnäinen että hankittu immuniteetti. Rikkomukset luontaiset immuunipuolustuksen aliravitsemukseen ovat eniten huolissaan mikrosyyttinen fagosytoosia. Johtuen heikentynyt neutrofiilien kypsymistä ja niiden käyttöön luuytimestä verenkierrossa olevien neutrofiilien gipotrofii pienenee hieman, mutta niiden funktionaalinen aktiivisuus merkittävästi kärsii: inhiboi hemitaksicheskaya opsonisointi- aktiivisuutta ja neutrofiilien rikotaan niiden kyky hajoamisen fagosytoidaan bakteerien ja sienten. Makrofagien toiminta heikentää merkittävästi. Aliravitsemus ei johda merkittäviin rikkomuksia komplementtijärjestelmän, mutta jälkimmäinen on nopeasti loppuun, kun kerrospukeutuminen infektio. NK-solujen lukumäärän ja lyyttisen aktiivisuuden väheneminen havaitaan. Hypotrofian hankitun immuniteetin osalla immuunipuolustuksen soluyhteys on eniten vahingoittunut. Sekä primaarisen että sekundäärisen solun immuunivasteen masennus on nähtävissä. T-solujen absoluuttinen määrä pienenee, erityisesti CD4, CD4 / CD8-suhde häiriintyy. Immunoglobuliinien taso ei tavallisesti ole muuttunut, mutta näillä vasta-aineilla on alhainen affiniteetti ja spesifisyys.

[38], [39], [40], [41]

Kvašiorkor

Kvašiorkor - erityinen variantti aliravitsemus, sen kehittäminen on merkittävä rooli kiinnitetty pääasiassa hiilihydraatti ruokavalio, jossa on terävä pulaa proteiinia elintarvikkeita ja kerrostumista toissijaisen tartunnan taustalla aliravitsemuksen ja heikentynyt sopeutumista, mikä aiheuttaa huomattavia muutoksia aineenvaihduntaan elimistössä ja ensimmäinen paikka - proteiini-synteettinen maksan toimintaa . Maksassa, viskeraalisen estetty synteesi liikenteen proteiinit (kuten albumiini, transferriini, lipoproteiini) ja aktivoitu tuotteet ovat akuutin vaiheen proteiineja, joita tarvitaan elimistön tulehdusvasteen. Taustaa vasten niukkuus liikenteen proteiinien kehittyvät nopeasti gipoonkoticheskie turvotusta ja rasva rappeutumista maksassa. Kvašiorkor sekä muiden aliravitsemuksesta - osoitus klassinen stressin vastaus, mutta sen kehitys kiihtyi, joten edellä mainitut rikkomukset homeostaasiin kelpaa tässä syömishäiriö, mutta ne ovat vakavampia ja intensiivistä.