Hyperoksaluria

Hyperoksaluria on termi, jota käytetään kuvaamaan virtsan kohonneita oksalaattipitoisuuksia. Yleensä oksaluriaa pidetään normaalina, jos se ei ylitä 40 mg päivässä. Muuten sitä pidetään patologiana - hyperoksaluriana.

Oksalaatteja muodostuu elimistössä ja ne nautitaan ruoan kanssa. Kohonneet tasot liittyvät suureen virtsakivien muodostumisriskiin. Patologinen tila voi pahentua oksaloosin kehittymiseen asti, jolloin kudoksiin kertyy massiivista oksalaattia.

Epidemiologia

Tilastot osoittavat, että primaarista oksaluriaa sairastaa vähintään yksi ihminen jokaista 58 000:ta maailman väestöä kohti.

Sairauden yleisin muoto on tyyppi 1. Sitä esiintyy noin 80 % tapauksista, kun taas tyypit 2 ja 3 vain 10 % tapauksista.

Yleensä kristalluria on virtsatieoireyhtymän muunnelma, kun virtsan tutkiminen paljastaa lisääntyneen suolakiteiden esiintymisen. Lastenlääkärit huomauttavat, että tällainen tila havaitaan melkein joka kolmannella vauvalla. Tämän rikkomuksen ominaispaino lasten munuaissairauksien joukossa on yli 60%. Yleisimpiä pidetään oksalaatti- ja kalsiumoksalaattikristalluriaa (75-80%). Pitkittynyt hyperoksaluria aiheuttaa muutoksia munuaisten toiminnassa tai rakenteellisia muutoksia erilaisissa nefroottisissa osastoissa.

Patologisessa prosessissa on erilaisia ​​​​vaiheita:

• prekliininen vaihe (suoladiateesi);
• kliininen vaihe (dysmetabolinen nefropatia);
• virtsakivitauti.

Epidemiologisten tilastojen mukaan kalsiumoksalaattinefropatiaa havaitaan 14 prosentissa lasten virtsateiden patologioista. Samaan aikaan lapsuudessa tai nuoruudessa havaittu ajoittainen hyperoksaluria aiheuttaa usein tubulointerstitiaalisten häiriöiden pahenemista aikuisilla, virtsatieoireyhtymän yhdistettyjen variaatioiden lisääntymistä, joka ilmenee voimakkaana proteinuriana, hematuriana, munuaisten tubuluksen epiteelin membranolyysin oireina, toiminnan ja rakenteen heikkenemisenä. virtsatiejärjestelmästä.

Tyypin 1 primaarinen hyperoksaluria havaitaan yleensä myöhään (yli 30 %:ssa tapauksista - terminaalisen munuaisten vajaatoiminnan kehitysvaiheessa). Joka neljäs potilas, jolla on tyypin 2 primaarinen hypoksaluria, kehittää terminaalisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, mutta tyypin 3 patologiassa tapaukset tällaisesta komplikaatiosta ovat melko harvinaisia.

Syyt hyperoksaluria

Oksalaatti on orgaaninen suola, jota syntyy maksassa aineenvaihduntaprosessien aikana tai nautitaan ruoan kanssa ja erittyy virtsanesteen mukana, koska siitä ei ole todistetusti hyötyä elimistölle.

Elimistön tuottamien ja ruoan kanssa nautittujen suolakomponenttien määrä vaihtelee henkilöittäin. Monien syiden tiedetään aiheuttavan oksalaattipitoisuuden nousua. Ja ensimmäinen syy on sellaisten ruokien säännöllinen kulutus, joissa on paljon tällaisia ​​suoloja.

Toinen todennäköisin tekijä on liiallinen oksalaatin imeytyminen suolistossa. Tämä on mahdollista, jos glykolaattiaineenvaihdunnan mekanismi, jolla oksalaatteja muodostuu, kiihtyy muita mekanismeja katalysoivien entsyymien häviämisen vuoksi. Kuitenkin monissa tapauksissa hyperoksaluriaa esiintyy ilman näkyvää syytä. Tällaisessa tilanteessa tilan sanotaan olevan idiopaattinen.

Kalsiumiin sitoutumisprosessissa muodostuu kalsiumoksalaattia, joka lisää merkittävästi munuaisten ja virtsateiden kiven muodostumisen riskiä. Ylimäärä voi kerääntyä myös verenkiertoelimistöön ja kudoksiin kaikkialla kehossa. Tällaista tilaa kutsutaan oksaloosiksi.

Primaariselle hyperoksalurialle on tyypillistä entsyymipuutosten aiheuttama perinnöllisten geneettisten vikojen vaikutus aineenvaihduntaan. Tämän seurauksena käytetään vaihtoehtoisia mekanismeja, mikä johtaa oksalaattipitoisuuden nousuun. Tunnetaan useita primaarisen patologian tyyppejä:

• Tyyppi 1 esiintyy alaniini-glyoksilataminotransferaasin puutteen taustalla ja on yleisin;
• Tyyppi 2 kehittyy D-glyserolidehydrogenaasin puutteen vuoksi;
• Tyyppi 3 ei johdu ilmeisestä entsyymien puutteesta, mutta elimistö tuottaa liikaa oksalaattia.

Suoliston hyperoksaluria on seurausta imeytymishäiriöstä. Häiriö liittyy imeytymisongelmiin ohutsuolessa. Tämä tila kehittyy:

• krooniseen ripuliin;
• tulehdukselliseen suolistosairauteen;
• haiman patologioihin;
• sappijärjestelmän patologioiden kanssa;
• ohutsuolen kirurgisen resektion jälkeen;
• bariatrisen leikkauksen jälkeen (painonpudotukseen).

Riskitekijät

Asiantuntijat tunnistavat useita tekijöitä, jotka luovat suotuisat olosuhteet suoliston hyperoksalurian esiintymiselle:

• ripulin aiheuttama vähentynyt diureesi;
• vähentynyt magnesium-ionien erittyminen munuaisten kautta heikentyneen suolensisäisen absorption vuoksi;
• Metabolisen asidoosin tila, joka liittyy bikarbonaattien häviämiseen suolistossa.

Suoliston dysbakterioosilla on merkittävä patogeneettinen rooli, mikä johtaa bakteeripesäkkeiden (oxalobacterium formigenes) määrän vähenemiseen, jotka hajottavat jopa puolet eksogeenisesta oksalaatista. Näiden bakteerien puute mahdollistaa oksalaattien imeytymisen, mikä lisää niiden pitoisuutta veressä ja virtsanesteessä.

Sillä on myös rooli sitraattien (oksalaattikiteytymisen estäjien) virtsaan erittymisen vähenemisessä. _B6 puutos (oksalaattien muodostumisen estäjä).

Toissijaisen hyperoksalurian riskitekijöihin kuuluu geneettinen taipumus (jopa 70 % lasten hyperoksaluriatapauksista). Ongelma aiheuttaa oksalaattiaineenvaihdunnan häiriöitä tai taipumusta sytomembraanien epävakauteen. Membraanien epävakauttamisprosesseilla ei ole vähäistä merkitystä: lipidiperoksidaation lisääntynyt intensiteetti, endogeenisten fosfolipaasien aktivaatio, granulosyyttien lisääntynyt oksidatiivinen metabolia. Kun solukalvojen happamat fosfolipidit tuhoutuvat, muodostuu oksalaatti"bakteeria". Oksalaatteja voi muodostua paikallisesti munuaisissa. Provoivia tekijöitä ovat pitkäaikainen sulfonamidien saanti, ympäristöongelmat, huono ravitsemus, tunne-, henkinen ja fyysinen ylikuormitus.

Suhteen olemassaolo hyperoksalurian kehittymisen ja sidekudosdysplasian erilaistumattomien muotojen välillä on todistettu, koska monet aminohapot (erityisesti glysiini, seriini) ovat kollageenin komponentteja.

Synnyssä

Lääketieteellisen tiedon mukaan oksaalihappopitoisuutta elimistössä ylläpitävät sekä ulkoiset lähteet (kulutus ja C-vitamiini) että sisäiset prosessit (aminohappojen glysiinin ja seriinin aineenvaihdunta). On normaalia, että ruoasta peräisin oleva oksalaatti sitoutuu kalsiumin kanssa suolistossa ja erittyy ulosteeseen liukenemattomana kalsiumoksalaattina. Tavallinen ruokavalio sisältää yleensä jopa 1 g oksalaattia, josta vain 3-4 % imeytyy suolistossa.

Suurin osa virtsaan erittyvistä oksalaateista muodostuu aineenvaihduntaprosessien aikana aminohapoista, kuten glysiinistä, seriinistä ja oksiproliinista. Askorbiinihappo on myös osittain mukana. Fysiologisesti 10 % virtsan oksalaateista muodostuu askorbiinihaposta ja 40 % glysiinistä. Liiallinen määrä oksalaatteja poistuu elimistöstä pääasiassa munuaisten kautta. Jos virtsassa on liikaa oksalaatteja, ne saostuvat kiteinä. Terveillä ihmisillä virtsa on eräänlainen suolaliuos dynaamisessa tasapainossa inhiboivien aineiden vuoksi, jotka liukenevat tai hajottavat sen komponentteja. Estoaktiivisuuden väheneminen lisää hyperoksalurian riskiä.

Oksaalihapon aineenvaihduntaa tukee myös magnesium, joka vaikuttaa suoraan sen erittymiseen, lisää kalsiumfosfaatin liukoisuutta ja estää oksalaatin kiteytymistä.

Hyperoksalurian etiopatogeneesille tunnetaan kaksi reittiä:

• Primaarinen hyperoksaluria on perinnöllinen ja siihen liittyy kolme geneettisesti määräytyvää aineenvaihduntahäiriötyyppiä: lisääntynyt oksalaattieritys, toistuva kalsiumoksalaattivirtsakivitauti ja/tai nefrokalsinoosi ja lisääntyvä glomerulussuodatuksen estyminen, jolloin muodostuu krooninen munuaisten vajaatoiminta.
• Toissijainen hyperoksaluria (joskus kutsutaan "spontaaniksi") puolestaan ​​voi olla ohimenevää tai pysyvää. Se kehittyy yksitoikkoisen epäasianmukaisen ruokavalion, virusinfektioiden, vuorovaikutteisten patologioiden seurauksena. Ruoansulatuselimistön hyperoksaluria johtuu useimmiten oksaali- ja askorbiinihappoa sisältävien ruokien liiallisesta kulutuksesta.

Suoliston hyperoksaluria kehittyy oksalaatin lisääntyneen imeytymisen seurauksena, mikä on ominaista kroonisille suoliston tulehdusprosesseille ja ruoka-aineallergioille. Lisäksi lisääntynyttä imeytymistä voidaan havaita kaikissa rasvan suolistossa imeytymishäiriöissä: tämä sisältää kystisen fibroosin, haiman vajaatoiminnan, lyhyen suolen oireyhtymän.

Suurin osa rasvahapoista imeytyy suoliston proksimaalisissa osissa. Kun imeytyminen on heikentynyt, huomattava osa kalsiumista menetetään siihen liittyvän suhteen vuoksi. Tämä johtaa oksalaatin sitoutumiseen tarvittavan vapaan kalsiumin puutteeseen, mikä johtaa dramaattiseen lisääntymiseen oksalaatin resorptiossa ja erittymisessä virtsan mukana.

Geneettinen hyperoksaluria on harvinainen autosomaalisen resessiivisen patologian muoto, jossa on maksan glyoksylaattiaineenvaihdunnan häiriö, joka johtaa liialliseen oksalaattituotantoon. Taudin kolmesta tunnetusta muunnelmasta primaarista hyperoksaluriaa tyyppi 1 pidetään yleisimpana ja vakavimpana häiriönä, joka perustuu maksan (adhermiinistä riippuvaisen) peroksisomaalisen entsyymin alaniini-glyoksylaattioksalaattiaminotransferaasin puutteeseen. Kaikille primaariselle hypoksaluriatyypeille on ominaista lisääntynyt oksalaattien erittyminen virtsaan, mikä aiheuttaa toistuvan virtsakivitaudin kehittymisen ja/tai lisääntyvän nefrokalsinoosin, minkä jälkeen glomerulussuodatuksen eston taustalla tapahtuu oksalaattikertymiä kudoksiin ja kehittyy systeeminen oksaloosi.

Oireet hyperoksaluria

Hyperoksaluria voi ilmetä eri tavoin riippuen oksalaattien kertymisalueesta. Useimmiten kyse on kivien muodostumisesta munuaisissa, hiekka ja pienet kivet eivät usein aiheuta oireita ja ne erittyvät salaa virtsaamisen aikana. Suuremmat kivet aiheuttavat säännöllisesti kipua vaurion sivulla. Monet potilaat valittavat polttavasta tunteesta virtsatessa, joskus virtsasta havaitaan verta. Kun suolat kerääntyvät, muodostuu nefrokalsinoosin tila.

Suolan kertyminen luukudokseen hyperoksaluria taustalla määrittää murtumia ja estää luuston kasvua lapsuudessa.

Kapillaariverenkierto heikkenee aiheuttaen ajoittain käsien ja jalkojen puutumista. Vaikeissa tapauksissa iholle muodostuu haavaumia.

Hermoston toiminta on heikentynyt ja perifeerinen nefropatia voi kehittyä. Usein esiintyy ajoittaista lihasheikkoutta, koordinaatiohäiriöitä, halvaus.

Suoliston hyperoksaluria ilmenee ripulina, joka kestää tavanomaisten lääkkeiden käyttöä. Tällainen ripuli voi aiheuttaa kuivumista, mikä vain pahentaa munuaiskivien muodostumisen riskiä.

Muita todennäköisiä oireita ovat: anemia, epänormaali sydämen rytmi ja sydämen vajaatoiminta.

Hyperoksaluria lapsilla

Ensimmäiset merkit hyperoksaluriasta lapsuudessa voidaan havaita jo 1-vuotiaana, vaikka useimmiten häiriö kirjataan intensiivisen kehityksen vuosina - eli noin 7-8 vuoden iässä ja murrosiässä. Monissa tapauksissa hyperoksaluria havaitaan vahingossa - esimerkiksi virusinfektioiden diagnostisten toimenpiteiden aikana, vuorovaikutteisia patologioita. Joskus lapsen läheiset ihmiset epäilevät jotain vialla, kun he huomaavat päivittäisen diureesin vähenemisen, suolan saostumisen, toistuvan vatsakivun ilmaantumisen.

Yleisiä oireita ovat ulkoisten sukuelinten ärsytys, polttava tunne virtsaamisen aikana ja muu dysuria. Usein esiintyy virtsatietulehduksia.

Visuaalisesti virtsa on kyllästynyt ja näkyvää sedimenttiä voidaan havaita. Epäilyttävä merkki, joka viittaa mahdolliseen hyperoksaluriaan: hyperstenuria glukosurian puuttumisen taustalla. Jonkin ajan kuluttua on pieni mikrohematuria, proteinuria, leukosyturia, mikä viittaa munuaisvaurioon (dysmetabolinen nefropatia kehittyy).

Komplikaatiot ja seuraukset

Hyperoksalurian vaarallisin komplikaatio on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Häiriön eteneminen johtaa useimmissa tapauksissa kuolemaan.

Taustalla hyperoksaluria varhaislapsuudessa voi heikentää fyysistä kehitystä, hidastaa luuston kasvua. Usein tällaisilla lapsilla diagnosoidaan lukihäiriö, niveltulehdus, sydänlihastulehdus.

Yleistynyttä oksaloosia vaikeuttaa hyperparatyreoosi, johon liittyy liiallinen luun hauraus, nivelten vääristymät.

Hyperoksaluriasta johtuvan virtsakivitaudin kehittyessä näitä haittavaikutuksia voi esiintyä:

• krooninen tulehdus (pyelonefriitti tai kystiitti), jossa on mahdollista prosessin kroonistumista;
• paranefriitti, apostematoottinen pyelonefriitti, karbunkulit ja munuaisten paiseet, munuaisten papillien nekroosi ja sen seurauksena sepsis;
• pyonefroosi (märkivä-destruktiivisen pyelonefriitin loppuvaihe).

Kroonisessa samanaikaisessa hematuriassa kehittyy usein anemia.

Diagnostiikka hyperoksaluria

Diagnostiset toimenpiteet perustuvat kliinisiin oireisiin ja laboratoriotutkimuksiin, joihin kuuluu ennen kaikkea oksalaattien päivittäisen erittymisen määrittäminen virtsan kreatiniininä.

Laboratoriokokeet ovat tärkein tapa diagnosoida hyperoksaluria. Virtsan sedimentin mikroskooppinen tutkimus paljastaa oksalaatteja, jotka ovat värineutraaleja kiteitä, jotka ovat kirjekuoren muotoisia. Oksalaattien havaitseminen ei kuitenkaan ole riittävä perusta lopulliselle diagnoosille.

Päivittäisen virtsan biokemia (suolankuljetus) auttaa selvittämään, onko kyseessä hyperoksaluria tai hyperkalsiuria. Oksalaatti-indikaattorin normi on alle 0,57 mg/kg päivässä ja kalsium - alle 4 mg/kg päivässä.

Kalsium/kreatiniini- ja oksalaatti/kreatiniini-suhteet ovat myös suuntaa antavia diagnostisesti.

Jos hyperoksaluriaa epäillään lapsuudessa, määrätään tutkimus virtsan kiteitä muodostavasta ominaisuudesta suhteessa kalsiumoksalaattiin, joka yleensä vähenee patologiassa. Peroksiditestaus auttaa määrittämään sytokalvon lipidien hapetusprosessin aktiivisuusasteen.

Sitten määrätään ultraäänidiagnostiikka: lantion ja verhien kaikupositiivisia sulkeumia voidaan havaita.

Instrumentaalidiagnostiikkaa voidaan ultraäänen lisäksi edustaa radiografialla, tietokonetomografialla. Lisäksi ja indikaatioiden perusteella arvioidaan virtsan konkreettisten koostumus, tehdään geneettinen testaus (pääasiassa epäillyn primaarisen hyperoksaluria).

Differentiaalinen diagnoosi

Hyperoksaluriaa diagnosoitaessa on tarpeen määrittää primaarinen tai sekundaarinen patologia, selvittää tiettyjen ulkoisten tekijöiden vaikutuksen todennäköisyys.

Normaalisti monet suolat pääsevät kehoon imeytymällä suolistossa. Siksi sekundaarista hyperoksaluriaa havaitaan usein pääasiassa oksalaattiruokavalion taustalla, heikentyneen rasvan imeytymisen taustalla suolistossa sekä potilailla, jotka noudattavat ruokavaliota, jossa on alhainen kalsiumin saanti ja lisääntynyt askorbiinihapon käyttö. Suoliston kudosten tulehduksen, ohutsuolen tai mahan resektioleikkauksen yhteydessä havaitaan lisääntynyt orgaanisten suolojen imeytyminen ja vastaavasti lisääntynyt erittyminen virtsan kanssa. Toissijainen hyperoksaluria havaitaan joskus keskosilla, joilla on syntymäpainovajaus, sekä potilailla, joita ruokitaan parenteraalisesti. Lisäksi myrkytys etyleeniglykolilla, joka on oksalaatin esiaste, on joskus aiheuttava tekijä.

Primaarinen hyperoksaluria edellyttää poissulkemista lasten virtsakivitaudin kehittyessä tai potilailla, joilla on uusiutuva nefrokalsinoosi (tai perinnölliselle nefrokalsinoosille alttius).

Ensimmäisen ja toisen tyypin primaarisen hyperoksalurian välistä erotusdiagnostiikkaa varten kansainvälisessä käytännössä tutkitaan glykolaatti- ja oksalaattiindeksejä plasmassa, glykolaatti- ja L-glyseriinihapon erittymisessä.

Hoito hyperoksaluria

Primaarisessa hyperoksaluriassa hoidolla pyritään estämään suolan kertymistä kudoksiin ja elimiin, vähentämään oksalaatin tuotantoa ja esiintymistä virtsassa. Tärkeää roolia ovat varhaiset diagnostiset ja oikea-aikaiset terapeuttiset toimenpiteet, jotka mahdollistavat munuaisten toiminnan säilyttämisen. Konservatiivisiin menetelmiin turvaudutaan välittömästi epäillyn hyperoksalurian ilmaantumisen jälkeen:

• Nesteen saantimäärän lisääminen 2-3 litraan päivässä tasaisesti koko päivän ajan, mikä vähentää suolojen pitoisuutta virtsassa ja vähentää oksalaattikertymien todennäköisyyttä tubuluksiin (vauvoilla voidaan käyttää nenä-mahaletkua tai perkutaanisesti gastrostomia).
• Kaliumsitraattipohjaisten lääkkeiden antaminen kalsiumoksalaatin kiteytymisen estämiseksi ja virtsan alkaliarvojen parantamiseksi (0,1-0,15 k/kg/vrk). Virtsan pH tulee pitää välillä 6,2-6,8 (kaliumsuola korvataan natriumsitraatilla, jos diagnosoidaan munuaisten vajaatoiminta). Kalsiumoksalaatin liukoisuuden parantamiseksi annetaan lisäksi neutraalia fosfaattia (ortofosfaattia 30-40 mg painokiloa kohti vuorokaudessa, maksimiannos 60 mg/kg/vrk) ja/ja magnesiumoksidia 500 mg/m²/vrk. suullisesti. Ortofosfaattihoito lopetetaan, kun munuaisten suodatuskyky heikkenee fosfaatin kertymisen ja sekundaarisen hyperparatyreoosin pahenemisen estämiseksi.
• Rajoita oksalaattia sisältävien elintarvikkeiden (suklaa, pinaatti, suklaa jne.) esiintymistä ruokavaliossa. Kalsiumin läsnäoloa ruokavaliossa ei ole rajoitettu. Suurten askorbiinihapon ja D-vitamiinin saanti on suljettu pois.
• Riittävät vitamiiniannokset _B6 (tehokas noin 20 %:ssa tapauksista), aloitusannos on 5 mg/kg/vrk, joka kasvaa 20 mg/kg/vrk. Pyridoksiinin vaste määritetään 12 viikon hoidon jälkeen: positiivinen tulos sanotaan, jos päivittäinen oksalaattieritys virtsaan vähenee vähintään 30 %. Jos pyridoksiinin antaminen on tehotonta, lääke peruutetaan. Ja positiivisella tuloksella vitamiinilääkettä määrätään elinikäiseksi tai radikaaleihin muutoksiin kehossa (esimerkiksi maksansiirtoon asti). Tärkeää: hoito suoritetaan lääkärin valvonnassa, koska säännölliset suuret vitamiiniannokset _B6 voi johtaa sensorisen neuropatian kehittymiseen.

Toistaiseksi ei ole riittävästi todistettua tietoa probioottien käytön onnistumisesta Oxalobacterium formigenesin kanssa, joka estää oksalaatin imeytymisen suolistossa. Vaikka asiantuntijat pitävät tällaisen hoidon tuloksia rohkaisevina.

Muita mahdollisesti lupaavia lääkkeitä:

• Dekvaliniumkloridi (pystyy palauttamaan AGT:n riittävän peroksisomaalisen kuljetuksen ja estämään väärin kohdistettua kuljetusta mitokondrioihin;
• RNA-interferenssi (vähentää epäsuorasti oksalaattituotantoa);
• Styripentoli (kouristuksia estävä lääke, joka auttaa vähentämään maksan oksalaattisynteesiä).

Urologinen erikoishoito on tarkoitettu virtsakivitautia sairastaville potilaille. Virtsatiejärjestelmän tukkeutuessa voidaan käyttää nefrostomiaa, virtsaputken tähystystä tai stentointia. Ei ole toivottavaa tehdä avointa leikkausta kivenpoistoa varten, koska se lisää akuutin munuaisten vajaatoiminnan riskiä sekä shokkiaallon ulkopuolisen lititripsian riskiä (koska nefrokalsinoosin ja mikrolitaasin aiheuttaman elimen vaurioitumisriski on suuri).

Tarvittaessa potilaille tehdään monimutkaisissa tapauksissa dialyysi, munuaisensiirto yhdistetyn munuais- ja maksansiirron muodossa, eristetty munuais- tai maksansiirto.

Mitä vitamiinia suositellaan hyperoksaluriaan?

On suositeltavaa käyttää lisäksi A- ja E-vitamiineja, joilla on kyky stabiloida kalvoa - eli ne parantavat munuaissolukalvojen toiminnallista tilaa. Lisäksi nämä vitamiinit ovat antioksidantteja, jotka estävät vapaiden radikaalien kielteisiä vaikutuksia elimiin ja kudoksiin.

A-vitamiinia on apteekkivalmisteiden lisäksi kalanmaksassa, munankeltuaisissa, sian- ja naudanmaksassa, maidossa ja kermassa, porkkanassa ja kurpitsassa, tyrnimarjoissa, voissa.

E-vitamiinia löytyy monista kasviöljyistä, kuten auringonkukkaöljystä, maissiöljystä, soijaöljystä sekä pähkinöistä ja siemenistä.

On toivottavaa saada vitamiinia _B6 ruokavaliossa, jota löytyy pähkinöistä, merikalasta, naudanmaksasta, hirssistä, munankeltuaisista, vehnänalkiosta, valkosipulista. Vitamiini _B6 normalisoi diureesia, parantaa aineenvaihduntaa, osallistuu magnesiumin aineenvaihduntaan.

Magnesium on yhtä tärkeä komponentti, jota suositellaan oksalaturiapotilaille. Normaalissa aineenvaihduntaprosesseissa magnesium pystyy sitomaan lähes puolet virtsan oksalaateista, mikä aiheuttaa kilpailua kalsiumin kanssa. Ihmiset, joiden ruokavaliossa on magnesiumia, muodostavat vähemmän kalsiumoksalaatteja ja enemmän magnesiumoksalaatteja. Pinjansiemeniä ja pistaasipähkinöitä, manteleita ja maapähkinöitä, cashewpähkinöitä, saksanpähkinöitä ja hasselpähkinöitä sekä kuivattuja hedelmiä, tattari- ja kaurapuuroa, merilevää ja sinappia, vehnää ja auringonkukansiemeniä tulisi lisätä ruokalistalle.

Mutta askorbiinihapon määrää tulee vähentää, sillä oksalaturiassa oleva C-vitamiini edistää kivien muodostumista. Askorbiinihappoa on kiivissa, hapankaalissa, herukoissa, sitrushedelmissä, ruusunmarjoissa ja paprikaissa.

Ruokavalio hyperoksalurialle

Hyperoksaluriassa jätetään pois luonnollisia oksalaatteja sisältävät ruoat - erityisesti oksaalihappo, jota on melko suuria määriä kaakaossa ja suklaassa, raparperissa ja tillissä, suolahapon lehdissä, sellerissä ja pinaatissa sekä sitrushedelmissä, persiljassa, portulacassa, runsaissa liemeissä. ja hyytelöt. Minimoi porkkanoiden, punajuurien, ruusukaalien, parsan ja juurisikurin käyttö.

Kurpitsa ja munakoiso, perunat, herneet ja maissi, viljat, valkokaali ja parsakaali, vadelmat ja karhunvatukat, kurkut ja tomaatit, paprikat, leipä, maito ja liha. Sienet, melonit, omenat ja aprikoosit ovat myös sallittuja.

On tärkeää vähentää suolan ja suolaisten ruokien saantia, sillä natrium nopeuttaa kalsiumin erittymistä munuaisten kautta.

Älä unohda tarvetta juoda tarpeeksi vettä - vähintään 30 ml / 1 painokilo (jos vasta-aiheita ei ole). On erityisen suositeltavaa juoda sekä yksinkertaista puhdasta vettä että tuoretta kurpitsaa, kesäkurpitsaa, kurkkua, vesimelonimehua tai limettiteetä. On sallittua juoda kivennäisvettä "Truskavetskaya", Borjomi, "Essentuki -4", "Essentuki - 7" ja muita vähän mineralisoituneita vesiä, joissa on magnesiumia.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet perustuvat aineenvaihduntaprosessien normalisointiin, virtsan ja veren terveen koostumuksen ylläpitämiseen.

On välttämätöntä valvoa ruokavaliota. Sen tulisi olla tasapainoinen, täydellinen, sisältää vähintään suolaa ja sokeria, pikaruokaa ja valmisruokia, suuren osan kasviperäisistä ruoista.

Virtsatiejärjestelmän tukkeutumisen välttämiseksi on välttämätöntä kuluttaa riittävästi nesteitä, optimaalisesti vähintään 2 litraa aikuiselle. Puhumme vain puhtaasta juomavedestä: teetä, kahvia ja ensiruokia ei oteta huomioon. Samaan aikaan lääkärit varoittavat: et voi juoda tyydyttyneitä kivennäisvesiä jatkuvasti, mikä liittyy suureen prosenttiosuuteen suolakoostumuksesta.

Olennainen osa terveellistä elämäntapaa ja hyperoksalurian ehkäisyä on huonoista tavoista luopuminen ja riittävä lepo, mukaan lukien yöunet.

Ruokavalion tulisi sisältää viljaa, palkokasveja, maitotuotteita, vihanneksia ja hedelmiä sekä muita virtsaa alkalisoivia ruokia.

Istuva elämäntapa ei ole suositeltavaa. Hypodynamia hidastaa virtsanesteen ulosvirtausta, mikä edistää saostumien ilmaantumista virtsajärjestelmään.

Lääkärin tulee valvoa ja säätää lääkkeiden ennaltaehkäisyä ja yleensä lääkkeiden käyttöä. Itsehoito on vaarallista ja johtaa usein komplikaatioiden kehittymiseen.

Ennuste

Lääketieteellisestä avusta kieltäytyminen, lääketieteellisten suositusten noudattamatta jättäminen liittyy potilaalle epäsuotuisaan ennusteeseen. Joka toisella primaarista hyperoksaluriaa sairastavalla potilaalla on teini-iästä alkaen merkkejä munuaisten vajaatoiminnasta. Noin 30 vuoden iässä kroonista munuaisten vajaatoimintaa todetaan lähes 80 prosentilla hyperoksaluriapotilaista.

Paranna ennustetta:

• taudin varhainen havaitseminen;
• tiukan ruokavalion ja juomaohjelman noudattaminen;
• Kaikkien lääketieteellisten tapaamisten noudattaminen, ambulanssin seuranta.

Hyperoksaluria on indikaatio säännölliseen virtsan analysointiin, Zimnitsky-testiin sekä systemaattiseen munuaisten ultraäänitutkimukseen, jonka jälkeen on neuvoteltava nefrologin kanssa.