Hyperoksaluria

Hyperoksaluria on termi, jota käytetään kuvaamaan virtsan kohonneita oksalaattiasoja. Yleensä oksaluriaa pidetään normaalina, jos se ei ylitä 40 mg päivässä. Muutoin sitä pidetään patologiana - hyperoksaluria.

Oksalaatit tuotetaan kehossa ja nielee ruokaa. Korotettuihin tasoihin liittyy suuri virtsakivien muodostumisen riski. Patologinen tila voi kärjistyä oksaloosin kehitykseen, jossa kudoksissa on massiivista oksalaattia.

Epidemiologia

Tilastot osoittavat, että ensisijainen oksaluria vaikuttaa vähintään yhdelle henkilölle jokaisesta 58 000 maailman väestöstä.

Taudin yleisin muoto on tyyppi 1. Sen osuus on noin 80% tapauksista, kun taas tyyppien 2 ja 3 osuus on vain 10% tapauksista.

Yleensä kristalluria on virtsan oireyhtymän variaatio, kun virtsan tutkimus paljastaa suolakiteiden lisääntyneen läsnäolon. Lastenlääkärit huomauttavat, että tällainen tila havaitaan melkein jokaisessa kolmannessa vauvassa. Lasten munuaissairauksien tämän rikkomuksen erityinen paino on yli 60%. Yleisintä pidetään oksalaattina ja kalsiumoksalaattikristalluriana (75-80%). Pitkäaikainen hyperoksaluria edellyttää munuaisten toiminnan tai rakenteellisten muutosten muutoksia erilaisissa nefroottisissa osastoissa.

Patologisessa prosessissa on eriytettyjä vaiheita:

• Prekliininen vaihe (suola diateesi);
• Kliininen vaihe (dysmetabolinen nefropatia);
• Urolitiaasi.

Epidemiologisten tilastojen mukaan kalsiumoksalaatti nefropatia havaitaan 14%: lla virtsajärjestelmän lasten patologioista. Samanaikaisesti lapsuudessa tai nuoruudessa havaittu ajoittainen hyperoksaluria aiheuttaa usein aikuisten tubulointerstitiaalisten häiriöiden pahenemista virtsan oireyhtymän yhdistettyjen variaatioiden lisääntyneen taajuuden, joka ilmenee voimakkaassa proteinuriassa, hematuriassa, munuaisten tubule-epiteelin hematureissa ja virtsajärjestelmän mallinolyysin oireissa.

Tyyppi 1 primaarinen hyperoksaluria havaitaan yleensä myöhässä (yli 30%: lla tapauksista - munuaisten vajaatoiminnan terminaalisen kehitysvaiheessa). Jokainen neljäs potilas, jolla on primaarinen hypoksaluria tyyppi 2, kehittyy terminaalikrooninen munuaisten vajaatoiminta, mutta tällaisen komplikaation tyypin 3 tapaukset ovat melko harvinaisia.

Syyt hyperoksaluria

Oksalaatti on orgaaninen suola, jota tuotetaan maksassa aineenvaihduntaprosessien aikana tai nielee ruoalla ja erittyy virtsa-nesteellä, koska sillä ei ole vartalolle todistettuja hyötyä.

Kehossa tuotettujen suolakomponenttien määrä ja ruokaa nautittu vaihtelee henkilöstä toiseen. Monien syiden tiedetään aiheuttavan oksalaattien tason nousua. Ja ensimmäinen syy on ruuan säännöllinen kulutus, jolla on suuri suolat.

Toinen todennäköisin tekijä on liiallinen oksalaatin imeytyminen suolistossa. Tämä on mahdollista, jos glykolaatin aineenvaihdunnan mekanismi, jolla oksalaatit muodostuvat, kiihtyy muiden mekanismien katalysoivien entsyymien menetyksen vuoksi. Monissa tapauksissa hyperoksaluria tapahtuu kuitenkin ilman näkyvää syytä. Tällaisessa tilanteessa ehdon sanotaan olevan idiopaattinen.

Kalsiumiin sitoutumisprosessissa muodostuu kalsiumoksalaatti, mikä lisää merkittävästi munuaisten ja virtsateiden kivien muodostumisen riskiä. Liiallinen taudinpito voi kertyä myös verenkiertoelimiin ja kudoksiin koko kehossa. Tällaista tilaa kutsutaan oksaloosiksi.

Primaarinen hyperoksaluria on tyypillinen perinnöllisten geneettisten vikojen vaikutuksesta aineenvaihduntaan entsyymivajeiden vuoksi. Seurauksena on, että vaihtoehtoiset mekanismit ovat sitoutuneet, mikä merkitsee oksalaattiasoja. Eräs primaarinen patologia on tiedossa:

• Tyyppi 1 tapahtuu alaniini-glyoksylataminotransferaasin puutoksen taustalla ja on yleisin;
• Tyyppi 2 kehittyy D-glyserolidehydrogenaasin puutteen vuoksi;
• Tyyppi 3 ei johdu ilmeisestä entsyymivajeesta, mutta vartalo tuottaa liiallisia määriä oksalaattia.

Suolen hyperoksaluria on seurausta imeytymisestä. Häiriö liittyy ohutsuolen imeytymisongelmiin. Tämä ehto kehittyy:

• Krooniselle ripulille;
• Tulehduksellista suolistosairautta;
• Haiman patologialle;
• Sappijärjestelmän patologioilla;
• Ohutsuolen kirurgisen resektion jälkeen;
• Bariatrisen leikkauksen jälkeen (painonpudotukseen).

Riskitekijät

Asiantuntijat tunnistavat useita tekijöitä, jotka luovat suotuisat olosuhteet suoliston hyperoksalurian esiintymiselle:

• Ripulin aiheuttama vähentynyt diureesi;
• Munuaisten magnesiumionien erittyminen heikentyneestä suinuhan sisäisen imeytymisestä johtuvat munuaiset;
• Bikarbonaattien menettämiseen liittyvä metabolisen asidoosin tila.

Suoliston dysbakterioosilla on merkittävä patogeneettinen rooli, mikä johtaa bakteerikolonien (oksalobacterium formigeenien) lukumäärän vähentymiseen, jotka hajoavat puoleen eksogeenisestä oksalaatista. Näiden bakteerien puute antaa oksalaatin saataville imeytymistä varten, mikä johtaa niiden pitoisuuden lisääntymiseen veren ja virtsanesteessä.

Sillä on myös rooli vähentyneessä virtsan erittymisessä (oksalaatin kiteytymisen estäjät), _B6Puute (oksalaatin muodostumisen estäjä).

Toissijaisen hyperoksalurian riskitekijöiden joukossa on geneettinen taipumus (on jopa 70% lasten hyperoksaluriatapauksista). Ongelma aiheuttaa oksalaattimetabolian rikkomisen tai taipumuksen sytomembraanin epävakaudesta. Pieni merkitys ovat membraanin epävakauden prosessit: lipidien peroksidaation lisääntynyt intensiteetti, endogeenisten fosfolipaasien aktivointi, granulosyyttien lisääntynyt oksidatiivinen metabolia. Koska solukalvojen happamat fosfolipidit tuhoutuvat, oksalaattiset "bakteerit" muodostuvat. Oksalaatit voivat muodostua paikallisesti munuaisissa. Provektiiviset tekijät ovat pitkittynyt sulfonamidien, ympäristöongelmien, huono ravitsemus, emotionaalinen, henkinen ja fyysinen ylikuormitus.

Hyperoksalurian kehityksen ja sidekudoksen dysplasian erittelemättömien muotojen välisen suhteen olemassaolo on osoitettu, koska monet aminohapot (erityisesti glysiini, seriini) ovat kollageenin komponentteja.

Synnyssä

Lääketieteellisen tiedon mukaan kehon oksaalihappopitoisuus ylläpitävät molemmat ulkoiset lähteet (kulutetut elintarvikkeet ja C-vitamiini) että sisäiset prosessit (aminohappojen glysiinin ja seriinin aineenvaihdunta). On normaalia, että ruoan oksalaatti sitoutuu kalsiumilla suolistossa ja erittyy ulosteeseen liukenemattomana kalsiumoksalaattina. Tavanomainen ruokavalio sisältää yleensä jopa 1 g oksalaattia, ja vain 3-4% siitä imeytyy suolistossa.

Suurin osa virtsassa erittyneistä oksalaateista muodostuu aminohappojen, kuten glysiinin, seriinin ja oksoliinin, metabolisten prosessien aikana. Askorbiinihappo on myös osittain mukana. Fysiologisesti 10% virtsan oksalaateista muodostuu askorbiinihapoista ja 40% glysiinistä. Liialliset määrät oksalaatteja eliminoidaan kehosta pääasiassa munuaisten kautta. Jos virtsassa on liiallinen oksalaattikonsentraatio, ne saostuvat kiteiden muodossa. Terveillä ihmisillä virtsa on eräänlainen suolaliuoksinen dynaamisessa tasapainossa, joka johtuu estävästä aineesta, jotka tarjoavat sen komponenttien liukenemisen tai leviämisen. Estävän aktiivisuuden väheneminen lisää hyperoksalurian riskiä.

Oksaalihapon metaboliaa tukee myös magnesium, joka vaikuttaa suoraan sen erittymiseen, lisää kalsiumfosfaatin liukoisuutta ja estää oksalaatin kiteytymistä.

Kaksi reittiä tunnetaan hyperoksalurian etiopatogeneesistä:

• Primaarinen hyperoksaluria on perinnöllinen ja siihen liittyy kolme geneettisesti määritettyjä metabolisia häiriöitä: lisääntynyt oksalaatin erittyminen, toistuva kalsiumoksalaatin urolitiaasi ja/tai nefrokalsinoosi ja kasvava glomerulaarisen suodatuksen estäminen kroonisen munuaisten toiminnan vajaamisen muodostumisen kanssa.
• Toissijainen hyperoksaluria (joskus kutsutaan "spontaaniksi") puolestaan voi olla ohimenevä tai pysyvä. Se kehittyy monotonisen väärän ruokavalion, virusinfektioiden, välisten virallisten patologioiden seurauksena. Anteroksaluria johtuu useimmiten oksaali- ja askorbiinihappojen runsaasti liiallisesta kulutuksesta.

Suolen hyperoksaluria kehittyy oksalaatin lisääntyneen imeytymisen seurauksena, mikä on ominaista kroonisille suoliston tulehduksellisille prosesseille ja ruoka-allergioille. Lisäksi lisääntynyt imeytyminen voidaan havaita kaikissa rasva-suolen imeytymishäiriöissä: tämä sisältää kystinen fibroosi, haiman vajaatoiminta, lyhyen suolen oireyhtymä.

Suurin osa rasvahapoista imeytyy proksimaalisiin suolistoosastoihin. Kun absorptio on heikentynyt, merkittävä osa kalsiumista menetetään siihen liittyvän suhteen vuoksi. Tämä johtaa oksalaatin sitoutumiseen tarvittavan vapaan kalsiumin puutokseen, mikä johtaa dramaattiseen oksalaattiresorptioon ja erittymiseen virtsan kanssa.

Geneettinen hyperoksaluria on harvinainen autosomaalisen recessiivisen patologian muoto, jossa on maksan glyoksylaattimetabolian häiriö, mikä johtaa liialliseen oksalaatin tuotantoon. Taudin kolmesta tunnettua varianttia tyypin 1 primaarista hyperoksaluriaa pidetään yleisimmänä ja vakavimpana häiriönä, joka perustuu maksan (adhermiiniriippuvaisen) peroksisomaalisen entsyymin puutteeseen alaniini-glyoksylaatit oksalaatt aminotransferaasi. Kaikille primaarisille hypoksalurialle on ominaista oksalaattien lisääntynyt virtsan erittyminen, mikä aiheuttaa toistuvan urolitiaasin ja/tai kasvavan nefrokalsinoosin kehittymisen ja sitten tapahtuu glomerulaarisen suodatuksen estämisen estämisen taustalla, oksalaatin laskeutuminen kudoksiin tapahtuu ja systeeminen oksaloosi kehittyy.

Oireet hyperoksaluria

Hyperoksaluria voi ilmetä eri tavoin riippuen oksalaatin kertymisen alueesta. Useimmiten kyse on munuaisten kivien muodostumisesta, ja hiekka ja pienet kivet eivät usein aiheuta oireita ja erittynyt salaa virtsaamisen aikana. Suuremmat kivet aiheuttavat säännöllisesti kipua vaurion puolella. Monet potilaat valittavat virtsassa virtsassa palavan tunteen aikana virtsassa. Suolojen kertyessä muodostuu nefrokalsinoositila.

Suolan kertyminen luukudokseen hyperoksalurian taustalla määrittää taipumuksen murtumille ja estää luuston kasvua lapsuudessa.

Kapillaarin verenkierto huononee, aiheuttaen satunnaista tunnottomuutta käsissä ja jalkoissa. Vakavissa tapauksissa iho muodostuu haavaumia.

Hermoston toiminta on heikentynyt, ja perifeerinen nefropatia voi kehittyä. Lihasheikkouksia on usein ajoittaista, koordinaatiohäiriöitä, halvaus.

Suolen hyperoksaluria ilmenee ripulin kestävyydellä tavanomaisten lääkkeiden käyttöön. Tällainen ripuli voi aiheuttaa kuivumista, joka vain pahentaa munuaisten muodostumisen riskejä.

Muita todennäköisiä oireita ovat: anemia, epänormaali sydämen rytmi ja sydämen vajaatoiminta.

Hyperoksaluria lapsilla

Ensimmäiset hyperoksalurian merkit lapsuudessa voidaan havaita jo yhden vuoden elämän vuodessa, vaikka useimmiten häiriö on kirjattu intensiivisen kehityksen vuosina - toisin sanoen noin 7-8 vuotta ja murrosikäistä. Monissa tapauksissa hyperoksaluria havaitaan vahingossa - esimerkiksi virusinfektioiden, väliaikaisten patologioiden diagnostisten mittausten aikana. Joskus lapsen läheiset ihmiset epäilevät jotain vikaa, kun he huomaavat päivittäisen diureesin, suola sateiden, toistuvan vatsakivun esiintymisen vähenemisen.

Yleisiä oireita ovat ulkoisten sukupuolielinten ärsytys, polttava tunne virtsaamisen aikana ja muu dysuria. Useiden ihmisten infektioita voi esiintyä.

Visuaalisesti virtsa on tyydyttynyt ja näkyvä sedimentti voidaan havaita. Epäilyttävä merkki, joka osoittaa mahdollisen hyperoksalurian: hyperstenuria glukosurian puuttumisen taustalla. Jonkin ajan kuluttua on olemassa pieni mikrohematuria, proteinuria, leukosyturia, joka osoittaa munuaisvaurioita (dysmetabolinen nefropatia kehittyy).

Komplikaatiot ja seuraukset

Hyperoksalurian vaarallisin komplikaatio on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Häiriön eteneminen useimmissa tapauksissa johtaa kuolemaan.

Hyperoksalurian taustalla varhaislapsuudessa voi heikentää fyysistä kehitystä, hidasta luuston kasvua. Usein sellaisilla lapsilla diagnosoidaan dysleksia, niveltulehdus, sydänlihatulehdus.

Yleistynyttä oksaloosia on monimutkainen hyperparatyreoosilla, johon liittyy liiallinen luun hauraus, nivelten vääristymät.

Hyperoksaluriasta johtuvan urolitiaasin kehittymisessä nämä haittavaikutukset voivat esiintyä:

• Krooninen tulehdus (pyelonefriitti tai kystiitti), prosessin mahdollisella kroonisoinnilla;
• Paranefriitti, aposematoottinen pyelonefriitti, karbunklit ja munuaisten paiseet, munuaispapillaiden nekroosi ja seurauksena sepsis;
• Pyonefroosi (märkivää tuhoavan pyelonefriitin terminaalivaihe).

Kroonisella samanaikaisella hematurialla anemia kehittyy usein.

Diagnostiikka hyperoksaluria

Diagnostiset toimenpiteet perustuvat kliinisiin oireisiin ja laboratoriokokeisiin, joihin sisältyy ensinnäkin oksalaattien päivittäisen erittymisen määrittäminen virtsan kreatiniinin suhteen.

Laboratoriokokeet ovat tärkein tapa diagnosoida hyperoksaluria. Virtsan sedimentin mikroskooppinen tutkimus paljastaa oksalaatit, jotka ovat värin neutraalisia kiteitä, jotka ovat kirjekuoren muotoisia. Oksalaattien havaitseminen ei kuitenkaan ole riittävä perusta lopulliselle diagnoosille.

Päivittäisen virtsan (suolan kuljetus) biokemia auttaa selvittämään, onko kyse hyperoksaluriasta ja hyperkalciuriasta. Oksalaatin indikaattorin normi on alle 0,57 mg/kilogramma päivässä ja kalsium - alle 4 mg/kilogramma päivässä.

Kalsium/kreatiniini- ja oksalaatti-/kreatiniinisuhteet ovat myös diagnostisissa termeissä.

Jos hyperoksaluriaa epäillään lapsuudessa, määrätään tutkimusta virtsan antikiteettiä muodostavasta virtsan muodostamisesta, joka yleensä vähenee patologiassa. Peroksiditestaus auttaa määrittämään sytomembraanisten lipidien hapettumisprosessin aktiivisuusaste.

Sitten on nimitetty ultraäänidiagnostiikka: Echopositiiviset sulkeumat lantion ja vasikot voidaan havaita.

Instrumentaalinen diagnostiikka, ultraäänen lisäksi, voidaan edustaa radiografia, tietokonetomografia. Lisäksi ja indikaatioiden perusteella virtsan betonien koostumus arvioidaan, geenitestaus suoritetaan (pääasiassa epäillään primaarisessa hyperoksaluriassa).

Differentiaalinen diagnoosi

Hyperoksalurian diagnoosin tekemisessä on välttämätöntä luoda primaarinen tai toissijainen patologia, selvittää tiettyjen ulkoisten tekijöiden vaikutuksen todennäköisyys.

Normaalisti monet suolat tulevat kehoon imeytymällä suolistossa. Siksi sekundaarista hyperoksaluriaa havaitaan usein pääosin oksalaattiruokavalion, heikentyneen rasvan imeytymisen kanssa suolistossa, samoin kuin potilailla, jotka noudattavat ruokavaliota, jolla on alhainen kalsiumin saanti ja lisääntynyt askorbiinihapon käyttö. Suolistokudoksien tulehduksen myötä ohutsuolen tai vatsan resektiolle tehdään leikkaus, otetaan huomioon orgaanisten suolojen imeytyminen ja vastaavasti lisääntynyt erittyminen virtsan kanssa. Toissijainen hyperoksaluria havaitaan joskus ennenaikaisilta lapsilta, joilla on syntymäpainovaje, samoin kuin potilailla, jotka ruokittiin vanhemmalta. Lisäksi päihtyminen eteeniglykolilla, joka on oksalaatin edeltäjä, on joskus syy-tekijä.

Primaarinen hyperoksaluria vaatii poissulkemista lasten urolitiaasin kehittymisessä tai potilailla, joilla on toistuva nefrokalsinoosi (tai taipumus perinnölliselle nefrokalsinoosille).

Ensimmäisen ja toisen tyyppisen primaarisen hyperoksalurian differentiaalidiagnoosiksi kansainvälisessä käytännössä tutkitaan glykolaatin ja oksalaattiindeksien, glykolaatin ja L-glykemin erittymisen välillä.

Hoito hyperoksaluria

Primaarisessa hyperoksaluriassa hoidon tavoitteena on estää suolan laskeutumisen kudoksissa ja elimissä vähentäen oksalaatin tuotantoa ja läsnäoloa virtsassa. Tärkeä rooli on varhaisella diagnostisella ja oikea-aikaisilla terapeuttisilla toimenpiteillä, mikä mahdollistaa munuaisten toiminnan säilyttämisen. Konservatiiviset menetelmät turvautuvat heti epäillyn hyperoksalurian esiintymisen jälkeen:

• Nesteiden saannin määrän nostaminen 2-3 litraan päivässä tasaisella jakautumisella koko päivän ajan, mikä vähentää virtsan suolojen pitoisuutta ja vähentää putkien oksalaattisaostuksien todennäköisyyttä (vauvoissa voidaan käyttää nenäsaastrista putkea tai perkutaanista gastrostomian).
• Kaliumsitraattiin perustuvien lääkkeiden antaminen kalsiumoksalaatin kiteyttämisen estämiseksi ja virtsan alkalisten arvojen parantamiseksi (0,1-0,15 K kilogrammaa päivässä). Virtsan pH on ylläpidettävä alueella 6.2-6.8 (kaliumsuola korvataan natriumsitraatilla, jos munuaisten vajaatoiminta diagnosoidaan). Kalsiumoksalaatin liukoisuuden parantamiseksi neutraali fosfaatti (ortofosfaatti 30–40 mg: lla kilogrammaa päivässä päivässä, maksimaalisella annoksella 60 mg/kilogrammaa päivässä) tai/ja magnesiumoksidia nopeudella 500 mg/m² päivässä. Ortofosfaatin käsittely lopetetaan, kun munuaisten suodatuskapasiteetti heikentyy fosfaatin kertymisen ja sekundaarisen hyperparatyreoosin pahenemisen estämiseksi.
• Rajoita oksalaattia sisältävien elintarvikkeiden läsnäolo ruokavaliossa (haureli, pinaatti, suklaa jne.). Kalsiumin esiintyminen ruokavaliossa ei ole rajoitettua. Suurten määrien askorbiinihapon ja D-vitamiinin saanti jätetään pois.
• Riittävät annokset vitamiinia _B6(tehokas noin 20%: lla tapauksista), alkuperäinen annos 5 mg kilogrammaa päivässä, nouseen 20 mg: iin kilogrammaa päivässä. Vastaus pyridoksiinille määritetään 12 hoidon jälkeen: positiivinen tulos sanotaan, että päivittäinen virtsan oksalaatin erittyminen vähenee vähintään 30%. Jos pyridoksiinin antaminen oli tehotonta, lääke peruutetaan. Ja positiivisella tuloksella vitamiinilääke on määrätty käyttöikäksi tai kunnes radikaalit muutokset kehossa (esimerkiksi maksansiirtoon asti). Tärkeää: Hoito suoritetaan lääkärin valvonnassa, koska säännölliset suuret vitamiiniannokset _B6Voivat johtaa aistien neuropatian kehitykseen.

Tähän päivään mennessä probioottisen käytön menestyksestä ei ole riittävästi todistettuja tietoja Oxalobacterium Formigeenien kanssa, mikä estää oksalaatin imeytymisen suolistossa. Vaikka asiantuntijat tunnustavat tällaisen hoidon tulokset rohkaiseviksi.

Muut mahdollisesti lupaavat huumeet:

• Dequaliniumkloridi (kykenee palauttamaan AGT: n riittävän peroksisomaalisen kuljetuksen ja estämään väärin kohdistetun kuljetuksen mitokondrioihin;
• RNA-häiriöt (epäsuorasti laskee oksalaatin tuotantoa);
• Styripentoli (kouristuslääke, joka auttaa vähentämään maksan oksalaattisynteesiä).

Erityinen urologinen hoito on osoitettu potilaille, joilla on urolitiaasi. Virtsajärjestelmän tukkeutuessa, nefrostomiaa, virtsaputkea, virtsaputken stenttiä voidaan käyttää. Kivenpoistoa voidaan tehdä avointa leikkausta, koska se lisää akuutin munuaisten vajaatoiminnan riskiä, samoin kuin sokki-aallon ulkopuolisen kehon ulkopuolisen lifitripsian riskiä (johtuen nefrokalsinoosista ja mikroliitiosta aiheutuneiden elinten suurista vaurioista).

Kun osoitetaan, monimutkaisissa tapauksissa potilaille tehdään dialyysi, munuaistensiirto yhdistetyn munuaisten ja maksansiirron muodossa, eristetty munuainen tai maksansiirto.

Mitä vitamiinia suositellaan hyperoksalurialle?

On suositeltavaa kuluttaa lisäksi A- ja E-vitamiineja, joilla on kyky membraanin stabilointiin - ts. Ne parantavat munuaissolukalvojen funktionaalista tilaa. Lisäksi nämä vitamiinit ovat antioksidantteja, jotka estävät vapaiden radikaalien negatiiviset vaikutukset elimiin ja kudoksiin.

Apteekkien valmistelujen lisäksi A-vitamiinia esiintyy COD-maksassa, munankeltuaisissa, sianlihassa ja naudanlihassa, maidossa ja kermassa, porkkanoissa ja kurpitsassa, meriarvoa marjoissa, voissa.

E-vitamiinia löytyy monista kasviöljyistä, mukaan lukien auringonkukkaöljy, maissiöljy, soijaöljy sekä pähkinät ja siemenet.

On toivottavaa, että vitamiini on _B6Ruokavaliossa, jota löytyy pähkinöistä, merikaloista, naudanlihan maksasta, hirssistä, munankeltuaisista, vehnänalkiosta, valkosipulista. Vitamiini _B6Normalisoi diureesi, parantaa aineenvaihduntaprosesseja, osallistuu magnesiumin aineenvaihduntaan.

Magnesium on yhtä tärkeä komponentti, jota suositellaan potilaille, joilla on oksalaturia. Normaalien aineenvaihduntaprosessien aikana magnesium pystyy sitomaan melkein puolet virtsaoksalaateista, mikä luo kilpailun kalsiumin kanssa. Ihmiset, joilla on ruokavaliossaan magnesiumia, muodostavat vähemmän kalsiumoksalaatteja ja enemmän magnesiumoksalaatteja. Mäntypähkinöitä ja pistaasipähkinöitä, manteleita ja maapähkinöitä, cashewia, saksanpähkinöitä ja hasselpähkinöitä sekä kuivattuja hedelmiä, tattari- ja kaurahiutaleita, merilevää ja sinappia, vehnää ja auringonkukansiemeniä on sisällytettävä valikkoon.

Mutta askorbiinihapon määrää tulisi vähentää, koska C-vitamiini oksalaturiassa edistää kivien muodostumista. Askorbiinihappoa on läsnä kiivissä, hapankaalissa, herukassa, sitrushedelmissä, ruusun lonkissa, paprikoissa.

Hyperoksalurian ruokavalio

Hyperoksaluriassa suljetaan pois luonnon oksalaatteja sisältäviä ruokia - erityisesti oksaalihappoa, jota esiintyy melko suurina määrinä kaakao- ja suklaan, raparperin ja tillin, haurun, sellerin ja pinaatin lehdet, samoin kuin sitrushedelmissä, persiljassa, porarakaassa, rikkaissa liemissä ja jellisteissa. Minimoi porkkanoiden, punajuurien, ruusukaalien, parsan ja sikurin käyttö.

Kurpitsa ja munakoiso, perunat, herneet ja maissit, viljat, valkoiset kaali ja parsakaali, vadelmat ja karhunvatukat, kurkut ja tomaatit, paprikat, leipä, maito ja liha voidaan sisällyttää valikkoon. Myös sienet, melonit, omenat ja aprikoosit ovat sallittuja.

On tärkeää vähentää suolan ja suolaisten ruokien saannin, kun natrium kiihdyttää kalsiumin erittymistä munuaisten läpi.

Älä unohda tarvetta juoda tarpeeksi vettä - vähintään 30 ml / 1 kg kehon painoa (vasta-aiheita puuttuessa). Erityisesti on suositeltavaa juoda sekä yksinkertaista puhdasta vettä että tuoretta kurpitsaa, kesäkurpitsaa, kurkkua, vesimelonimehua tai limeteetä. Se on sallittu juoda kivennäisvettä "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentuki-4 "," Essentuki-7 "ja muut matala-mineralisoidut vedet magnesiumilla.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet perustuvat aineenvaihduntaprosessien normalisointiin pitäen terveellistä virtsan ja veren koostumusta.

Ruokavalion hallitseminen on välttämätöntä. Sen tulisi olla tasapainoinen, täydellinen, vähintään suolaa ja sokeria, pikaruokaa ja mukavuusruokia, joissa on suuri osa kasviruokia.

Virtsajärjestelmän ruuhkien välttämiseksi on tarpeen kuluttaa tarpeeksi nesteitä, optimaalisesti vähintään 2 litraa aikuiselle. Puhumme vain puhtaasta juomavedestä: teetä, kahvia ja ensimmäisiä kursseja ei oteta huomioon. Samanaikaisesti lääkärit varoittavat: et voi juoda pysyvästi tyydyttyneitä kivennäisvettä, mikä liittyy suureen osaan suolakoostumusta.

Olennainen osa terveellistä elämäntapaa ja hyperoksalurian ehkäisyä on huonojen tapojen ja riittävän lepojen luopuminen, mukaan lukien yöunet.

Ruokavalion tulisi sisältää viljoja, palkokasveja, maitotuotteita, vihanneksia ja hedelmiä sekä muita ruokia, jotka auttavat virtsan alkaloimiseksi.

Istuen elämäntapa on voimakkaasti lannistunut. Hypodynamia hidastaa virtsan nesteen ulosvirtausta, mikä edistää virtsajärjestelmän kerrostumien esiintymistä.

Lääkkeiden ennaltaehkäisyn ja lääkkeen saanti yleensä tulee seurata ja säätää lääkärin toimesta. Itsehoito on vaarallista ja johtaa usein komplikaatioiden kehitykseen.

Ennuste

Lääketieteellisen avun kieltäytyminen, lääketieteellisten suositusten noudattamatta jättäminen liittyy potilaan epäsuotuiseen ennusteeseen. Jokainen toinen potilas, jolla on primaarinen hyperoksaluria, nuoruudesta alkaen, osoittaa merkkejä munuaisten vajaatoiminnasta. Noin kolmenkymmenen vuoden ikäinen krooninen munuaisten vajaatoiminta löytyy lähes 80%: lla hyperoksaluriapotilaista.

Paranna ennustetta:

• Taudin varhainen havaitseminen;
• Tiukan ruokavalion ja juomaohjelman noudattaminen;
• Kaikkien lääketieteellisten tapaamisten, lääkärin seurannan noudattaminen.

Hyperoksaluria on indikaatio säännölliselle virtsanalyysille, Zimnitsky-testille sekä systemaattiseksi munuaisten ultraäänille myöhemmässä neuvottelussa nefrologin kanssa.