Hyperoksaluria

Hyperoksaluria on termi, jota käytetään kuvaamaan kohonneita oksalaattipitoisuuksia virtsassa. Yleisesti ottaen oksaluriaa pidetään normaalina, jos se ei ylitä 40 mg päivässä. Muussa tapauksessa sitä pidetään sairautena – hyperoksaluriana.

Oksalaatteja muodostuu elimistössä ja niitä nautitaan ruoan mukana. Kohonneet pitoisuudet liittyvät suureen virtsakivimuodostuman riskiin. Patologinen tila voi pahentua jopa oksaloosiin asti, jossa kudoksiin kertyy massiivisia oksalaattikerrostumia.

Epidemiologia

Tilastot osoittavat, että primaarinen oksaluria vaikuttaa vähintään yhteen ihmiseen jokaista 58 000:ta maailman väestöä kohden.

Yleisin tautimuoto on tyyppi 1. Se muodostaa noin 80 % tapauksista, kun taas tyypit 2 ja 3 muodostavat vain 10 % tapauksista.

Yleisesti ottaen kristalluria on virtsatieoireyhtymän muunnelma, jossa virtsan tutkiminen paljastaa lisääntynyttä suolakiteiden määrää. Lastenlääkärit huomauttavat, että tällainen tila havaitaan lähes joka kolmannella vauvalla. Tämän sairauden ominaispaino lasten munuaissairauksissa on yli 60%. Yleisin on oksalaatti- ja kalsiumoksalaattikristalluria (75-80%). Pitkittynyt hyperoksaluria aiheuttaa muutoksia munuaisten toiminnassa tai rakenteellisia muutoksia eri nefroottisissa osasoissa.

Patologisen prosessin eri vaiheet erotetaan toisistaan:

• Prekliininen vaihe (suoladiateesi);
• Kliininen vaihe (dysmetabolinen nefropatia);
• Urolitiaasi.

Epidemiologisten tilastojen mukaan kalsiumoksalaattinefropatiaa havaitaan 14 %:lla lasten virtsateiden patologioista. Samaan aikaan lapsuudessa tai nuoruudessa havaittu ajoittainen hyperoksaluria aiheuttaa usein tubulointerstitiaalisten häiriöiden pahenemista aikuisilla, virtsatiehyeiden oireyhtymän yhdistelmävariaatioiden lisääntymistä, jotka ilmenevät voimakkaana proteinuriana, hematuriana, munuaistiehyiden epiteelin membranolyysin oireina sekä virtsateiden toiminnan ja rakenteen heikkenemisenä.

Primaarinen hyperoksaluria tyyppi 1 havaitaan yleensä myöhään (yli 30 %:ssa tapauksista - terminaalisen munuaisten vajaatoiminnan kehitysvaiheessa). Joka neljäs primaarista hypoksaluriaa tyyppiä 2 sairastava potilas kehittää terminaalisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, mutta patologian tyypin 3 yhteydessä tällaiset komplikaatiot ovat melko harvinaisia.

Syyt hyperoksaluria

Oksalaatti on orgaaninen suola, jota tuotetaan maksassa aineenvaihduntaprosessien aikana tai nautitaan ruoan mukana ja erittyy virtsanesteen mukana, koska sillä ei ole todistettua hyötyä keholle.

Ruuan mukana nautittujen ja elimistön tuottamien suolakomponenttien määrä vaihtelee henkilöstä toiseen. Oksalaattien pitoisuuden nousuun tiedetään olevan monia syitä. Ensimmäinen syy on runsaasti näitä suoloja sisältävien ruokien säännöllinen nauttiminen.

Toinen todennäköisin tekijä on oksalaatin liiallinen imeytyminen suolistossa. Tämä on mahdollista, jos glykolaattimetabolian mekanismi, jonka avulla oksalaatteja muodostuu, kiihtyy muiden mekanismien katalysoivien entsyymien menetyksen vuoksi. Monissa tapauksissa hyperoksaluriaa esiintyy kuitenkin ilman näkyvää syytä. Tällaisessa tilanteessa tilan sanotaan olevan idiopaattinen.

Kalsiumiin sitoutuessa muodostuu kalsiumoksalaattia, joka lisää merkittävästi munuais- ja virtsatiekivien muodostumisen riskiä. Liikaa kalsiumoksalaattia voi myös kertyä verenkiertoelimistöön ja kudoksiin koko kehoon. Tällaista tilaa kutsutaan oksaloosiksi.

Primaariselle hyperoksalurialle on tyypillistä perinnöllisten geneettisten vikojen vaikutus aineenvaihduntaan entsyymipuutosten vuoksi. Tämän seurauksena aktivoituvat vaihtoehtoiset mekanismit, jotka johtavat oksalaattipitoisuuksien nousuun. Tunnetaan useita primaarisen patologian tyyppejä:

• Tyyppi 1 esiintyy alaniini-glyoksylataminotransferaasin puutteen taustalla ja on yleisin;
• Tyyppi 2 kehittyy D-glyserolihydrogenaasin puutteen vuoksi;
• Tyypin 3 sairaus ei johdu ilmeisestä entsyymipuutoksesta, vaan keho tuottaa liikaa oksalaattia.

Suoliston hyperoksaluria on seurausta imeytymishäiriöstä. Häiriö liittyy imeytymisongelmiin ohutsuolessa. Tämä tila kehittyy:

• Krooniseen ripuliin;
• Tulehdukselliseen suolistosairauteen;
• Haiman patologioihin;
• Sappijärjestelmän patologioilla;
• Ohutsuolen kirurgisen resektion jälkeen;
• Lihavuusleikkauksen jälkeen (painonpudotusta varten).

Riskitekijät

Asiantuntijat tunnistavat useita tekijöitä, jotka luovat suotuisat olosuhteet suoliston hyperoksalurian esiintymiselle:

• Ripulin aiheuttama vähentynyt diureesi;
• Magnesiumionien erittymisen väheneminen munuaisissa johtuen heikentyneestä suoliston sisäisestä imeytymisestä;
• Metabolinen asidoosi, johon liittyy bikarbonaattien menetys suolistossa.

Suoliston dysbakterioosilla on merkittävä patogeneettinen rooli, minkä seurauksena bakteeripesäkkeiden (oxalobacterium formigenes) määrä vähenee. Nämä bakteerit hajottavat jopa puolet eksogeenisestä oksalaatista. Näiden bakteerien puutos tekee oksalaatin imeytyväksi, mikä johtaa niiden pitoisuuden lisääntymiseen veressä ja virtsanesteessä.

Se vaikuttaa myös sitraattien (oksalaatin kiteytymisen estäjät) vähentyneeseen erittymiseen virtsaan ja _{B6-vitamiinin} puutokseen (oksalaatin muodostumisen estäjä).

Yksi sekundaarisen hyperoksalurian riskitekijöistä on geneettinen alttius (jopa 70 % lasten hyperoksaluriatapauksista). Ongelma aiheuttaa oksalaattiaineenvaihdunnan häiriintymistä eli taipumusta solukalvon epävakauteen. Merkittäviä ovat myös solukalvon epävakautta aiheuttavat prosessit: lipidiperoksidaation lisääntyminen, endogeenisten fosfolipaasien aktivoituminen ja granulosyyttien oksidatiivisen metabolian lisääntyminen. Solukalvojen happamien fosfolipidien tuhoutuessa muodostuu oksalaatti"bakteereja". Oksalaatteja voi muodostua paikallisesti munuaisiin. Provosoivia tekijöitä ovat pitkäaikainen sulfonamidien käyttö, ympäristöongelmat, huono ravitsemus sekä emotionaalinen, henkinen ja fyysinen ylikuormitus.

Hyperoksalurian kehittymisen ja sidekudosdysplasian erilaistumattomien muotojen välinen suhde on osoitettu, koska monet aminohapot (erityisesti glysiini, seriini) ovat kollageenin komponentteja.

Synnyssä

Lääketieteellisen tietämyksen mukaan elimistön oksaalihappopitoisuutta ylläpitävät sekä ulkoiset lähteet (ravinto ja C-vitamiini) että sisäiset prosessit (aminohappojen glysiinin ja seriinin aineenvaihdunta). On normaalia, että ruoasta peräisin oleva oksalaatti sitoutuu kalsiumiin suolistossa ja erittyy ulosteeseen liukenemattomana kalsiumoksalaattina. Tavanomainen ruokavalio sisältää yleensä enintään 1 g oksalaattia, josta vain 3–4 % imeytyy suolistossa.

Suurin osa virtsaan erittyvistä oksalaateista muodostuu aineenvaihduntaprosesseissa aminohapoista, kuten glysiinistä, seriinistä ja oksiproliinista. Myös askorbiinihappo on osittain mukana. Fysiologisesti 10 % virtsan oksalaateista muodostuu askorbiinihaposta ja 40 % glysiinistä. Liiallinen määrä oksalaatteja poistuu elimistöstä pääasiassa munuaisten kautta. Jos virtsassa on liikaa oksalaatteja, ne saostuvat kiteinä. Terveillä ihmisillä virtsa on eräänlainen suolaliuos dynaamisessa tasapainossa estävien aineiden ansiosta, jotka liuottavat tai dispergoivat sen komponentteja. Estävän aktiivisuuden väheneminen lisää hyperoksalurian riskiä.

Oksaalihapon aineenvaihduntaa tukee myös magnesium, joka vaikuttaa suoraan sen erittymiseen, lisää kalsiumfosfaatin liukoisuutta ja estää oksalaatin kiteytymistä.

Hyperoksalurian etiopatogeneesille tunnetaan kaksi reittiä:

• Primaarinen hyperoksaluria on perinnöllinen ja siihen liittyy kolme geneettisesti määräytyvää aineenvaihduntahäiriötä: lisääntynyt oksalaatin erittyminen, toistuva kalsiumoksalaatin aiheuttama virtsakivitauti ja/tai nefrokalsinoosi sekä lisääntyvä glomerulaarisen suodatuksen estyminen, joka johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.
• Toissijainen hyperoksaluria (joskus kutsutaan myös "spontaaniksi") voi puolestaan olla ohimenevää tai pysyvää. Se kehittyy monotonisen, huonolaatuisen ruokavalion, virusinfektioiden ja muiden samanaikaisten sairauksien seurauksena. Ravintoperäinen hyperoksaluria johtuu useimmiten oksaali- ja askorbiinihappoja sisältävien elintarvikkeiden liiallisesta kulutuksesta.

Suoliston hyperoksaluria kehittyy oksalaatin lisääntyneen imeytymisen seurauksena, mikä on tyypillistä kroonisille suoliston tulehdusprosesseille ja ruoka-allergioille. Lisäksi lisääntynyttä imeytymistä voi havaita missä tahansa rasvaisen suoliston imeytymishäiriössä: näihin kuuluvat kystinen fibroosi, haiman vajaatoiminta ja lyhytsuolen oireyhtymä.

Suurin osa rasvahapoista imeytyy suoliston proksimaalisissa osastoissa. Kun imeytyminen heikentyy, merkittävä osa kalsiumista menetetään toisiinsa liittyvän suhteen vuoksi. Tämä johtaa oksalaatin sitoutumiseen tarvittavan vapaan kalsiumin puutteeseen, mikä puolestaan lisää dramaattisesti oksalaatin imeytymistä ja erittymistä virtsaan.

Geneettinen hyperoksaluria on harvinainen autosomaalisesti peittyvä patologian muoto, jossa maksan glyoksylaattiaineenvaihdunta on häiriintynyt, mikä johtaa liialliseen oksalaatin tuotantoon. Kolmesta tunnetusta taudin variantista primaarista hyperoksaluriaa tyyppiä 1 pidetään yleisimpänä ja vakavimpana sairaudena, joka perustuu maksan (adhermiiniriippuvaisen) peroksisomaalisen entsyymin alaniini-glyoksylaattioksalaattiaminotransferaasin puutteeseen. Kaikille primaarisen hypoksalurian tyypeille on ominaista lisääntynyt oksalaattien erittyminen virtsaan, mikä aiheuttaa uusiutuvan virtsakivitaudin kehittymisen ja/tai lisääntyvän nefrokalsinoosin, ja sitten glomerulaarisen suodatuksen estymisen taustalla tapahtuu oksalaatin kertymistä kudoksiin ja kehittyy systeeminen oksaloosi.

Oireet hyperoksaluria

Hyperoksaluria voi ilmetä eri tavoin oksalaatin kertymiskohdasta riippuen. Useimmiten kyse on munuaiskivien muodostumisesta, jolloin hiekka ja pienet kivet eivät usein aiheuta oireita ja erittyvät salaa virtsatessa. Suuremmat kivet aiheuttavat säännöllisesti kipua vaurioituneella puolella. Monet potilaat valittavat polttavaa tunnetta virtsatessa, joskus virtsassa havaitaan verta. Suolojen kertyessä muodostuu nefrokalsinoosi.

Suolan kertyminen luukudokseen hyperoksalurian taustalla määrää murtumien taipumuksen ja estää luuston kasvua lapsuudessa.

Kapillaariverenkierto heikkenee, mikä aiheuttaa satunnaista puutumista käsissä ja jaloissa. Vaikeissa tapauksissa iholle muodostuu haavaumia.

Hermoston toiminta on heikentynyt ja voi kehittyä perifeerinen nefropatia. Usein esiintyy ajoittaista lihasheikkoutta, koordinaatiohäiriöitä ja halvaantumista.

Suoliston hyperoksaluria ilmenee ripulina, joka ei tehoa perinteisiin lääkkeisiin. Tällainen ripuli voi aiheuttaa nestehukkaa, mikä vain pahentaa munuaiskivien muodostumisen riskiä.

Muita todennäköisiä oireita ovat: anemia, epänormaali sydämen rytmi ja sydämen vajaatoiminta.

Hyperoksaluria lapsilla

Ensimmäiset hyperoksalurian merkit lapsuudessa voidaan havaita jo yhden vuoden iässä, vaikka useimmiten häiriö havaitaan intensiivisen kehityksen vuosina - eli noin 7-8 vuoden iässä - ja murrosiässä. Monissa tapauksissa hyperoksaluria havaitaan vahingossa - esimerkiksi virusinfektioiden tai muiden sairauksien diagnostisten toimenpiteiden aikana. Joskus lapsen läheiset ihmiset epäilevät jotain vikaa, kun he huomaavat päivittäisen virtsanerityksen vähenemistä, suolan saostumista ja toistuvien vatsakipujen ilmaantumista.

Yleisiä oireita ovat ulkoisten sukupuolielinten ärsytys, polttava tunne virtsatessa ja muu dysuria. Usein esiintyviä virtsa- ja virtsatieinfektioita voi esiintyä.

Virtsa on silmämääräisesti kyllästynyt ja siinä voi olla näkyvää sakkaa. Epäilyttävä merkki mahdollisesta hyperoksaluriasta: hyperstenuria glukosurian puuttuessa. Jonkin ajan kuluttua esiintyy pientä mikrohematuriaa, proteinuriaa ja leukosyturiaa, jotka viittaavat munuaisvaurioon (kehittyy dysmetabolinen nefropatia).

Komplikaatiot ja seuraukset

Hyperoksalurian vaarallisin komplikaatio on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Useimmissa tapauksissa sairauden eteneminen johtaa kuolemaan.

Varhaislapsuudessa esiintyvän hyperoksalurian taustalla voi heikentää fyysistä kehitystä ja hidastaa luuston kasvua. Usein tällaisilla lapsilla diagnosoidaan lukihäiriö, niveltulehdus ja sydänlihastulehdus.

Yleistynyttä oksaloosia vaikeuttaa hyperparatyreoosi, johon liittyy liiallinen luun hauraus ja nivelten vääristymät.

Hyperoksalurian aiheuttaman virtsakivitaudin kehittyessä voi esiintyä seuraavia haittavaikutuksia:

• Krooninen tulehdus (pyelonefriitti tai kystiitti), prosessin mahdollinen kroonistuminen;
• Paranefriitti, apostematoottinen pyelonefriitti, karbunkulit ja munuaispaiseet, munuaisnystyjen nekroosi ja sen seurauksena sepsis;
• Pyonefroosi (märkivän-tuhoavan pyelonefriitin terminaalivaihe).

Kroonisen samanaikaisen hematurian yhteydessä anemia kehittyy usein.

Diagnostiikka hyperoksaluria

Diagnostiset toimenpiteet perustuvat kliinisiin oireisiin ja laboratoriokokeisiin, joihin kuuluu ensinnäkin oksalaattien päivittäisen erittymisen määritys virtsan kreatiniinin perusteella.

Laboratoriokokeet ovat tärkein tapa diagnosoida hyperoksaluria. Virtsasadanteen mikroskooppinen tutkimus paljastaa oksalaatteja, jotka ovat värineutraaleja ja kirjekuoren muotoisia kiteitä. Oksalaattien havaitseminen ei kuitenkaan ole riittävä perusta lopulliselle diagnoosille.

Päivittäisen virtsan biokemia (suolan kuljetus) auttaa selvittämään, onko kyseessä hyperoksaluria vai hyperkalsiuria. Oksalaatti-indikaattorin normaaliarvo on alle 0,57 mg/kg päivässä ja kalsiumin alle 4 mg/kg päivässä.

Kalsium/kreatiniini- ja oksalaatti/kreatiniini-suhteet ovat myös diagnostisesti viitteellisiä.

Jos lapsuudessa epäillään hyperoksaluriaa, määrätään tutkimus virtsan antikristallistamiskyvystä suhteessa kalsiumoksalaattiin, joka yleensä vähenee patologiassa. Peroksiditestaus auttaa määrittämään sytomembraanilipidien hapettumisprosessin aktiivisuuden asteen.

Sitten määrätään ultraäänitutkimus: lantiossa ja verhiöissä voidaan havaita kaikupositiivisia sulkeumia.

Ultraäänen lisäksi instrumentaalisia diagnostisia menetelmiä voivat olla röntgenkuvaus ja tietokonetomografia. Lisäksi ja tarvittaessa arvioidaan virtsakonkreetioiden koostumus ja suoritetaan geenitestaus (pääasiassa epäillyn primaarisen hyperoksalurian yhteydessä).

Differentiaalinen diagnoosi

Hyperoksalurian diagnoosia tehtäessä on tarpeen selvittää primaarinen tai sekundaarinen patologia, selvittää tiettyjen ulkoisten tekijöiden vaikutuksen todennäköisyys.

Normaalisti monet suolat pääsevät elimistöön imeytymällä suolistosta. Siksi sekundaarista hyperoksaluriaa esiintyy usein pääasiassa oksalaattipitoisen ruokavalion, suoliston rasvan imeytymisen heikentymisen sekä niukasti kalsiumin saantia ja askorbiinihapon runsasta käyttöä noudattavien potilaiden taustalla. Suolistokudosten tulehduksessa, ohutsuolen tai mahalaukun resektioleikkausten läpikäyneillä, havaitaan orgaanisten suolojen imeytymisen lisääntymistä ja vastaavasti lisääntynyttä erittymistä virtsaan. Sekundaarista hyperoksaluriaa havaitaan joskus keskosilla, joilla on syntymäpainon puutos, sekä parenteraalisesti ruokituilla potilailla. Lisäksi etyleeniglykolimyrkytys, joka on oksalaatin esiaste, on joskus aiheuttava tekijä.

Primaarinen hyperoksaluria vaatii poissulkemisen lasten virtsakivitaudin kehittyessä tai potilailla, joilla on toistuva nefrokalsinoosi (tai joilla on alttius perinnölliselle nefrokalsinoosille).

Kansainvälisessä käytännössä ensimmäisen ja toisen tyypin primaarisen hyperoksalurian erotusdiagnoosissa tutkitaan plasman glykolaatti- ja oksalaatti-indeksejä, glykolaatin ja L-glyseriinihapon erittymistä.

Hoito hyperoksaluria

Primaarisessa hyperoksaluriassa hoidon tavoitteena on estää suolan kertymistä kudoksiin ja elimiin, vähentää oksalaatin tuotantoa ja esiintymistä virtsassa. Tärkeä rooli on varhaisella diagnostiikalla ja oikea-aikaisilla hoitotoimenpiteillä, jotka mahdollistavat munuaisten toiminnan säilyttämisen. Konservatiivisiin menetelmiin turvaudutaan välittömästi epäillyn hyperoksalurian ilmettyä:

• Nesteen saannin lisääminen 2–3 litraan päivässä tasaisesti jakautuen koko päivän ajan, mikä vähentää suolojen pitoisuutta virtsassa ja vähentää oksalaattikertymien todennäköisyyttä tubuluksissa (vauvoilla voidaan käyttää nenämahaletkua tai perkutaanista gastrostomiaa).
• Kaliumsitraattipohjaisten lääkkeiden antaminen kalsiumoksalaatin kiteytymisen estämiseksi ja virtsan emäksisten arvojen parantamiseksi (0,1–0,15 kcal/kg/vrk). Virtsan pH tulee pitää välillä 6,2–6,8 (kaliumsuola korvataan natriumsitraatilla, jos potilaalla diagnosoidaan munuaisten vajaatoiminta). Kalsiumoksalaatin liukoisuuden parantamiseksi annetaan lisäksi suun kautta neutraalia fosfaattia (ortofosfaattia 30–40 mg/kg/vrk, enimmäisannos 60 mg/kg/vrk) tai/ja magnesiumoksidia 500 mg/m²/vrk. Ortofosfaattihoito lopetetaan, kun munuaisten suodatuskyky heikkenee, jotta fosfaatin kertyminen ja sekundaarisen hyperparatyreoosin paheneminen voidaan estää.
• Rajoita oksalaattia sisältävien elintarvikkeiden (suolaheinä, pinaatti, suklaa jne.) läsnäoloa ruokavaliossa. Kalsiumin läsnäoloa ruokavaliossa ei rajoiteta. Suurten määrien askorbiinihapon ja D-vitamiinin saanti on poissuljettu.
• _{Riittävät B6-} vitamiiniannokset (tehokas noin 20 %:ssa tapauksista), aloitusannoksella 5 mg/kg päivässä, jota suurennetaan 20 mg:aan/kg päivässä. Vastaus pyridoksiiniin määritetään 12 viikon hoidon jälkeen: positiivinen tulos sanotaan, jos päivittäinen oksalaatin erittyminen virtsaan vähenee vähintään 30 %. Jos pyridoksiinin anto oli tehotonta, lääke lopetetaan. Ja positiivisella tuloksella vitamiinilääke määrätään eliniäksi tai kunnes kehossa tapahtuu radikaaleja muutoksia (esimerkiksi maksansiirtoon asti). Tärkeää: hoito suoritetaan lääkärin valvonnassa, koska säännölliset suuret _B6- vitamiiniannokset voivat johtaa sensorisen neuropatian kehittymiseen.

Tähän mennessä ei ole riittävästi todistettua tietoa probioottien käytön onnistumisesta Oxalobacterium formigenes -bakteerin kanssa, joka estää oksalaatin imeytymistä suolistossa. Vaikka asiantuntijat pitävät tällaisen hoidon tuloksia rohkaisevina.

Muita potentiaalisesti lupaavia lääkkeitä:

• Dekvaliniumkloridi (pystyy palauttamaan AGT:n riittävän peroksisomaalisen kuljetuksen ja estämään kohdennetun kuljetuksen mitokondrioihin);
• RNA-interferenssi (vähentää epäsuorasti oksalaatin tuotantoa);
• Styripentoli (kouristuksia estävä lääke, joka auttaa vähentämään maksan oksalaatin synteesiä).

Urolitiaasipotilaille on aiheellista erityistä urologista hoitoa. Virtsatiehyiden tukkeutuessa voidaan käyttää nefrostomiaa, uretroskopiaa tai virtsanjohtimen stenttiä. Avoleikkaus kivien poistamiseksi ei ole toivottavaa, koska se lisää akuutin munuaisten vajaatoiminnan riskiä, samoin kuin iskuaalto-kehonulkoinen lititripsia (nefrokalsinoosin ja mikrolitiaasin aiheuttaman elimen vaurioitumisriskin vuoksi).

Tarvittaessa, monimutkaisissa tapauksissa potilaille tehdään dialyysi, munuaisensiirto yhdistetyn munuais- ja maksansiirron muodossa, eristetty munuais- tai maksansiirto.

Mitä vitamiinia suositellaan hyperoksaluriaan?

Lisäksi on suositeltavaa nauttia A- ja E-vitamiineja, joilla on kyky stabiloida kalvoja – eli ne parantavat munuaissolujen kalvojen toiminnallista tilaa. Lisäksi nämä vitamiinit ovat antioksidantteja, jotka estävät vapaiden radikaalien negatiivisia vaikutuksia elimiin ja kudoksiin.

Apteekkivalmisteiden lisäksi A-vitamiinia on turskanmaksassa, munankeltuaisissa, sian- ja naudanmaksassa, maidossa ja kermassa, porkkanoissa ja kurpitsassa, tyrnimarjoissa, voissa.

E-vitamiinia löytyy monista kasviöljyistä, kuten auringonkukkaöljystä, maissiöljystä, soijaöljystä sekä pähkinöistä ja siemenistä.

On toivottavaa saada ruokavaliosta _{B6 -vitamiinia, jota löytyy pähkinöistä, merikalasta, naudanmaksasta, hirssistä, kananmunankeltuaisista, vehnänalkioista ja valkosipulista.B6-} vitamiini normalisoi virtsaneritystä, parantaa aineenvaihduntaa ja osallistuu magnesiumin aineenvaihduntaan.

Magnesium on yhtä tärkeä komponentti, jota suositellaan oksalaturiapotilaille. Normaaleissa aineenvaihduntaprosesseissa magnesium pystyy sitomaan lähes puolet virtsan oksalaateista, mikä luo kilpailua kalsiumin kanssa. Ihmisillä, joilla on ruokavaliossaan magnesiumia, muodostuu vähemmän kalsiumoksalaatteja ja enemmän magnesiumoksalaatteja. Ruokavalioon tulisi sisällyttää pinjansiemeniä ja pistaasipähkinöitä, manteleita ja maapähkinöitä, cashewpähkinöitä, saksanpähkinöitä ja hasselpähkinöitä sekä kuivattuja hedelmiä, tattaria ja kaurapuuroa, merilevää ja sinappia, vehnää ja auringonkukansiemeniä.

Mutta askorbiinihapon määrää tulisi vähentää, koska oksalaturiassa oleva C-vitamiini edistää kivien muodostumista. Askorbiinihappoa on kiiveissä, hapankaalissa, herukoissa, sitrushedelmissä, ruusunmarjoissa ja paprikoissa.

Ruokavalio hyperoksaluriaan

Hyperoksaluriassa on vältettävä luonnollisia oksalaatteja sisältäviä ruokia – erityisesti oksaalihappoa, jota esiintyy melko suuria määriä kaakaossa ja suklaassa, raparperissa ja tillissä, suolaheinän lehdissä, sellerissä ja pinaatissa sekä sitrushedelmissä, persiljassa, portulakassa, rasvaisissa liemissä ja hyytelöissä. Minimoi porkkanoiden, punajuurien, ruusukaalien, parsan ja sikurin käyttö.

Ruokalistalle voi sisällyttää kurpitsaa ja munakoisoa, perunoita, herneitä ja maissia, muroja, valkokaalia ja parsakaalia, vadelmia ja karhunvatukoita, kurkkuja ja tomaatteja, paprikoita, leipää, maitoa ja lihaa. Myös sienet, melonit, omenat ja aprikoosit ovat sallittuja.

On tärkeää vähentää suolan ja suolaisten ruokien saantia, sillä natrium kiihdyttää kalsiumin erittymistä munuaisten kautta.

Muista juoda riittävästi vettä – vähintään 30 ml painokiloa kohden (ellei vasta-aiheita ole). Erityisen suositeltavaa on juoda sekä puhdasta vettä että tuoretta kurpitsa-, kesäkurpitsa-, kurkku- ja vesimelonimehua tai limeteetä. Sallittua on juoda kivennäisvettä "Truskavetskaya", "Borjomi", "Essentuki-4", "Essentuki-7" ja muita vähämineralisoituja magnesiumia sisältäviä vesiä.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet perustuvat aineenvaihduntaprosessien normalisointiin, ylläpitäen virtsan ja veren terveellistä koostumusta.

Ruokavaliota on ehdottomasti hallittava. Sen tulisi olla tasapainoinen, täydellinen, vähintään suolaa ja sokeria sisältävä, pikaruokaa ja valmisruokia, ja suuri osa kasviperäisistä elintarvikkeista.

Virtsatiejärjestelmän tukkoisuuden välttämiseksi on välttämätöntä juoda riittävästi nesteitä, optimaalisesti vähintään 2 litraa aikuiselle. Puhumme vain puhtaasta juomavedestä: teetä, kahvia ja alkupaloja ei oteta huomioon. Samaan aikaan lääkärit varoittavat: et voi juoda tyydyttynyttä kivennäisvettä jatkuvasti, mikä liittyy suureen prosenttiosuuteen suolakoostumuksesta.

Olennainen osa terveellistä elämäntapaa ja hyperoksalurian ehkäisyä on huonojen tapojen hylkääminen ja riittävä lepo, mukaan lukien yöunet.

Ruokavalion tulisi sisältää viljoja, palkokasveja, maitotuotteita, vihanneksia ja hedelmiä sekä muita ruokia, jotka auttavat virtsan alkalisoinnissa.

Istumatyötä ei suositella. Liikunnan puute hidastaa virtsanesteen virtausta, mikä edistää virtsateiden kertymistä.

Lääkärin tulee seurata ja säätää lääkityksen estohoitoa ja lääkkeiden saantia yleensä. Itsehoito on vaarallista ja johtaa usein komplikaatioiden kehittymiseen.

Ennuste

Lääketieteellisen avun epääminen ja lääketieteellisten suositusten noudattamatta jättäminen liittyy potilaan epäsuotuisaan ennusteeseen. Joka toisella primaarista hyperoksaluriaa sairastavalla potilaalla nuoruudesta alkaen ilmenee munuaisten vajaatoiminnan merkkejä. Noin kolmenkymmenen vuoden ikään mennessä kroonista munuaisten vajaatoimintaa esiintyy lähes 80 %:lla hyperoksaluriaa sairastavista potilaista.

Paranna ennustetta:

• Taudin varhainen havaitseminen;
• Tiukan ruokavalion ja juomajärjestelmän noudattaminen;
• Kaikkien lääkärinkäyntien noudattaminen, apteekkihenkilökunnan seuranta.

Hyperoksaluria on osoitus säännöllisestä virtsa-analyysistä, Zimnitsky-testistä sekä systemaattisesta munuaisten ultraäänitutkimuksesta, jota seuraa nefrologin konsultaatio.