Hepatiitti A: syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Viruksen hepatiitti A: n aiheuttaja on virus HAV (hepatiitti A -virus), joka on peräisin hepatioviruksesta Picornaviridae-perheessä. Morfologisesti HAV näyttää matala, ei-shell-pallomainen hiukkanen, jonka koko on 27-30 nm. Genomia edustaa yksijuosteinen RNA-molekyyli, joka koostuu noin 7500 nukleotidista. Viruksen RNAa ympäröi ulompi proteiinikapseli (kapsidi). Vain yksi HAV-HAAg-antigeeni tunnetaan. Jolla makroruusio tuottaa vasta-aineita. Tutkimuksessa, jossa tutkittiin lukuisia HAV-kantoja, jotka oli eristetty maailman eri alueilla olevista potilaista ja kokeellisesti infektoiduista apinoista, on havaittu seitsemän genotyyppiä ja useita HAV-alatyyppejä. Venäjällä eristetyt kannat kuuluvat virus IA: n versioon. Kaikki tunnetut HAV-isolaatit luokitellaan yhtenä serotyypiksi, joka takaa ristiresistentin immuniteetin kehittymisen. HAV - hepatotrooppinen, on hellä sytopaattinen vaikutus maksasoluihin. HAV: tä pidetään yhtenä ihmisvirusten kestävimmistä ympäristötekijöistä. Se on kyky säilyttää huoneenlämmössä useita viikkoja, +4 ° C: ssa kuukausia, -20 ° C: ssa, se on elinkelpoinen useiden vuosien ajan. Kestää lämmitystä 60 ° C: seen 4-12 tuntia; jotka kestävät happojen ja rasvojen liuottimien toimintaa, kykenevät pitämään pitkän aikavälin säilymisen vedessä, elintarvikkeessa ja jätevedessä erilaisten ulkotilojen kohteissa. Keitettynä, se hajoaa 5 minuuttia, kun sitä käsitellään klooriamiinilla - 15 minuutin kuluttua. Virus on herkkä formaliinille, ultraviolettisäteilylle. Se myös inaktivoidaan autoklavoimalla. Kaliumpermanganaatti, jodidiyhdisteet, 70% etanoli, desinfiointiaineet, jotka perustuvat kvaternaarisiin ammoniumyhdisteisiin.
[Hepatiitti A: n patogeneesi
HAV: n ottaminen kehoon tapahtuu suun kautta ja sitten vatsaan. Koska happo on nopea, virus helposti voittaa mahalaukun, tulee ohutsuoleen, imeytyy veriin ja saavuttaa maksan portin laskimoon. Soluissa, joiden replikaatio tapahtuu. Hepatosyyttien kalvossa on viruksia, jotka vastaavat virusta, johon HAV liitetään ja tunkeutuu maksasoluihin; Hepatosyyttien sytoplasmassa sen replikaatio tapahtuu. Osa hiljattain muodostuneista viruspartikkeleista tulee sapen ulosteisiin ja erittyy elimistöstä, toinen tartuttaa läheisiä hepatosyyttejä.
On todettu, että HAV: n pitkäaikainen replikaatio soluviljelmässä ei ole mukana hepatosyyttien sytolyysissä. Siksi on nyt uskottu, että maksan vaurio viruksen hepatiitti A: ssa johtuu ei ole niin paljon HAV: lle vaan henkilön soluvasteisiin immuunivasteisiin. Sytotoksiset T-solut tunnistavat ja lyysievät viruksen tartunnan saaneita hepatosyyttejä. Lisäksi nämä samat T-lymfosyytit tuottavat gamma-interferonia, joka laukaisee lukuisia immuunivasteita. Vapautuminen viruksesta tapahtuu suurelta osin maksasolujen immunologisesti välittyvästä tuhoutumisesta. Koska hepatosyyttien hajoaminen on tapahtunut nekroosin takia, virus ja sen "fragmentit" tulevat veren sisään, toisin sanoen tapahtuu toissijaisen viremian vaihe.
HAV: llä on korkea immunogeeninen aktiivisuus. Samanaikaisesti solun kanssa immuunijärjestelmän humoraalisen komponentin aktivaatio tapahtuu viruksen neutraloivien vasta-aineiden kertymisen kanssa. Nopean ja voimakkaan immuunivasteen takia viruksen replikaation estyminen tapahtuu ja sen lisääminen infektoituneisiin hepatosyytteihin on rajallinen. Immuunijärjestelmän kaikkien osien yhdistetyn vaikutuksen seurauksena yleensä muutaman viikon kuluttua keho vapautuu HAV: stä, joten viruksen hepatiitti A: lla ei ole pitkäaikaista viruskantaa eikä kroonisia muotoja. Suojaavan immuunivasteen riittävyys viruksen hepatiitti A: ssa johtuu sen suhteellisen helppoa kulusta, fulminanttisten muotojen poikkeuksellisesta harvinaisuudesta tappavalla lopputuloksella ja täydellisestä elpymisestä suurimmassa osassa tapauksista. Maksatulehdus hepatosyyteissä viruksen hepatiitti A: ssa ei yleensä tapahdu. Suurin osa hepatosyytteistä pysyy ehjänä. Kuten muillakin akuutilla virusperäisellä hepatiitilla, viruksen hepatiitti A: lla on maksa akuutti diffuusi tulehdus, joka voidaan havaita jo ennen keltaisuuden esiintymistä. Viruksen hepatiitti A: lla maksasolu on ainoa kohde-elimen, jossa virus replikoi, minkä vuoksi viruksen hepatiitti A: n ekstrapetaattiset manifestaatiot eivät ole luontaisia.
HLA-molekyylit osallistuvat HAV-infektoituneiden hepatosyyttien hajoamiseen. Jolloin aikana tauti "run" autoimmuunisairaus mekanismeja vasta-aineiden muodostumista yksityisille hepatosyyttien. Ihmisillä, joilla on geneettinen taipumus autoimmuunireaktiot HAV voi aloittaa kehitystä autoimmuunihepatiitin tyyppisiksi. Nykyisin saatavilla olevat tiedot synnyssä viruksen hepatiitti A voimme sairauden hoidossa akuutiksi, hyvänlaatuinen, joilla on kyky itsehillintää, vaikka vuonna 1996 Japanin julkaisivat ensimmäisen raportin kroonisen virushepatiitin A- ja jatkuva virusreplikaatio ihmisillä.