Hepatiitti A: diagnoosi

Hepatiitin A diagnoosi perustuu kliinisiin, epidemiologisiin ja laboratoriotietoihin. Näiden komponenttien tietoteknisyys ei ole sama. Kliiniset merkit voivat johtua tukevasta, epidemiologisesta johtajasta, kun taas laboratoriotutkimuksen tulokset ovat ratkaisevia sairauden kaikissa vaiheissa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Hepatiitti A: n laboratoriodiagnoosi

Menetelmät hepatiitti A: n laboratorio-diagnoosille jaetaan erityisiin ja epäspesifisiin. Erityiset menetelmät perustuvat patogeenin, sen antigeenien tai vasta-aineiden tunnistamiseen.

Havaitsemiseksi hepatiitti A -viruksen yleisesti käytetty menetelmä immunoelektronimikroskopialla (IEM) ja sen lukuisat muunnokset, samoin kuin menetelmiä immunofluoresenssilla (IF), radioimmunomääritys (RIA) iimmunofermentny määritys (ELISA) ja muut. Antigeeni hepatiitti A virus havaitaan ulosteissa potilaiden 7-10sut ennen kliinisiä oireita sti alkuaikoina taudin, jota voitaisiin käyttää varhaisen diagnoosin. Viruksen ja sen antigeenin havaitsemismenetelmien laboratoriossa ei kuitenkaan käytännössä ole saatu jakelua.

Tällä hetkellä hepatiitti A: n erityinen diagnoosi perustuu yksinomaan IgM-luokkaan (anti-HAV IgM) ja IgG: n (anti-HAV IgG) vasta-aineiden osoittamiseen radioimmunoanalyysillä tai ELISA: lla. Molemmat menetelmät ovat erittäin herkkiä ja spesifisiä.

Alussa taudin näkyvät veren vasta-IgM (anti-HAV-IgM), niiden synteesi alkaa Eshe ennen kliinisten oireiden alkua ja kasvaa akuutin vaiheen, ja sitten vasta-ainetiitteri vähitellen pienenee, ja anti-HAV-IgM katoaa kierrosta kautta 6- 8 kuukautta siitä sairauden puhkeamista, HAV-IgM-luokkaa esiintyy kaikilla potilailla, joilla on hepatiitti A, vai sairauden vakavuudesta, myös kaikki poistettu, anicteric ja epäselvästä muotoja. Synteesi IgG-luokan vasta-aineita (anti-HAV-IgG) alkaa myöhemmissä vaiheissa taudin, yleensä sen jälkeen 2-3 viikkoa siitä sairauden puhkeamista, niiden tiitteri kasvaa hitaasti saavuttaen maksimin 5-6 minuuttia kuukauden aikana toipumisajan. Siksi diagnoosi hepatiitti A kaikissa vaiheissa taudin käytetään vain määrittämään luokan anti-HAV-IgM, dignostisesta luokan IgG voidaan tehdä vain, jos nousu tiitterin dynamiikka tauti.

Vasta-aineet HAV IgG -luokkaan löytyvät verestä sen jälkeen, kun ilmeinen tai latentti hepatiitti A on siirretty loputtomiin, mikä mahdollistaa väestön immuunijärjestelmän tilan arvioinnin ja sen suojaamisen hepatiitti A vastaan.

Epäspesifiset menetelmät ovat erittäin tärkeitä prosessin aktiivisuuden, vakavuuden, virtausominaisuuksien ja ennusteiden arvioimiseksi. Näihin tarkoituksiin ehdotettujen lukuisten laboratoriotestien joukosta on ratkaisevan tärkeää määrittää maksaentsyymien entsyymien aktiivisuus, pigmenttimateriaalin metabolia ja maksan proteiini-syntetisointifunktio.

Maksan ja solun entsyymiaktiivisuuden indikaattorit ovat keskeisessä asemassa virusepatseptin epäspesifisessä diagnoosissa. Entsyymien aktiivisuuden määrittämisen tuloksia voidaan pitää eräänlaisena maksan "entsyymologisena puhkeamisena". Joukossa lukuisia entsyymi testejä käytetään maksasairauksissa, yleisimmin määritys ALT aktiivisuuden, ACT, F-1, FA, sorbitolidehydrogenaasin, glutamaattidehydrogenaasi, urokaninazy ja muut.

Tyypillisen hepatiitti A: n akuuttisessa vaiheessa tapahtuvan translaasiaktiivisuuden lisääntyminen havaitaan 100 prosentissa tapauksista, kun kyseessä on anterterless-muodot - 94: llä, poistetuilla muodoilla - 80 prosentilla. ALT-aktiivisuus kasvaa enemmän kuin ACT, joten AST / ALT-suhde hepatiitti A: n akuutissa jaksossa on alle yksi. Transferaasien aktiivisuus vähenee elpymisen myötä, kun AST / ALT-kerroin lähestyy yhtenäisyyttä. Heikentyneinä siirrosten aktiivisuus nousee uudelleen useita päiviä ennen pahenevuuden kliinisiä oireita. Pitkäaikaisissa muodoissa siirtojen aktiivisuus pysyy korkeana koko sairauden ajan.

Transaminaasikokeessa suurella herkkyydellä on syytä huomata sen epäspesifisyys viruksen hepatiitille. Korkea aktiivisuus transaminaasi- havaittu sydäninfarkti, maksan karsinooma, haiman sairaudet. Lievää aktiivisuutta voidaan olla SARS keuhkokuume, gastroenteriitti, tarttuva mononukleoosi, gepatoholetsistite et ai., Kuitenkin, vain virushepatiitti (ja sydäninfarkti), on korkea (kymmenen kertaa suurempi kuin normaali arvo) ja vakaa gipertransferazemiya.

Niin sanottujen maksaspesifisten entsyymien joukossa tärkein on F-1-FA. Tämän entsyymin aktiivisuuden lisääntyminen havaitaan vain viruksen hepatiitissa eikä sitä tapahdu muissa infektiosairauksissa; samaa voidaan sanoa muiden maksan entsyymit -. GlDG, urokaninazy jne aste kasvoi näiden entsyymien aktiivisuus ja korreloi taudin vakavuuteen - raskaamman muodossa tauti, sitä suurempi niiden toimintaa.

On kuitenkin huomattava, että maksa-spesifisen entsyymiaktiivisuuden normalisointi joissakin potilailla esiintyy nopeammin kuin ALT-aktiivisuuden normalisointi, mikä heikentää maksa-spesifisten entsyymien aktiivisuuden määrittämisen prognostista arvoa. Kaikkien kliinisten ongelmien ratkaisemiseksi on järkevää käyttää entsyymitestien kompleksia käytännön työssä. ALT: n ja F-1-FA: n aktiivisuuden määrittämistä voidaan pitää optimaalisena.

Indikaattorit pigmentin aineenvaihdunnan sen tietosisältöä huonompi entsyymi testit, koska kasvu konjugoidun bilirubiinin veressä seerumissa virushepatiitin havaittu suhteellisen myöhäisessä vaiheessa tauti - yleensä 3-5 päivänä taudin, ja anicteric muotoja seerumin bilirubiini yleinen ei tapahdu.

Puna-aineenvaihdunnan loukkaamisen varhaisessa laboratoriotestissä voit käyttää urobiliinin ja sappipigmenttien määritelmää virtsassa.

Taudin alkuvaiheissa virtsassa esiintyvät sappi-pigmentit ovat 80-85% tapauksista. Bilirubinurian voimakkuus kasvaa taudin vakavuuden kasvaessa ja yleensä bilirubinurian käyrä toistaa konjugoituneen bilirubiinin määrän veressä.

Urobilinogenovyh ja urobilinovyh-keho terveillä ihmisillä voi havaita hyvin vähän kvantitatiivisilla menetelmillä. Jos maksa on vaurioitunut, maksasolut eivät säilytä umpimähkäisiä elimiä ja siirtyvät veren sisään ja sitten virtsan sisään. Urobilinuriya ilmenee taudin varhaisvaiheissa, saavuttaa maksimi ensimmäisen kerran keltaisena ja pienenee sitten. Korostetun keltaisuuden korkeudella virtsan urobiliinikappaleita ei tavallisesti havaita. Tämä johtuu siitä, että tänä aikana suurin osa konjugoituneesta bilirubiinista tulee verenkiertoon mutta ei pääse suolistoon, joten suolistossa olevien urobiliinirummien määrä vähenee jyrkästi.

Dips keltaisuus palautettaessa erittymistä bilirubiinin hepatosyyttien ja sapen avautumisessa liikkuu urobilinovyh useita elimiä suolistossa kasvaa, ja ne ovat jälleen suurempia määriä maksassa. Samanaikaisesti jälkimmäisen toiminto pysyy edelleen heikentyneenä, ja siksi urobiliinirutket regurgitoidaan veren sisään ja erittyvät virtsaan. Urobiliinin määrä virtsassa jälleen kasvaa voimakkaasti. Jatkuva urobilinuria osoittaa patologisen prosessin, joka pysyy maksassa.

Hepatiitti A: n diagnoosiin liittyvä proteiinisyntetisoivan maksan toimintaindikaattorit ovat sedimenttimyrkytestin tärkein. Hepatiitti A: n maksut nousevat 3-5 kertaa ja pääsääntöisesti taudin ensimmäisiltä päiviltä. Koska taudin kliiniset oireet vähenevät, tymologitestin indeksit vähenevät hitaasti. Niiden täydellistä normalisointia useimmilla potilailla ei havaita kliinisen toipumisajan jälkeen. Pitkäaikainen sairaus, timolikokeen merkinnät pysyvät pitkään koholla. Tämän näytteen pahenemisparametreilla nousee jälleen.

Muut sedimentinäytteet (sulman, Veltman, jne.) Hepatiitti A: lla ei ole diagnostista merkitystä.

Kliiniset diagnostiset kriteerit hepatiitti A: lle

Diagnoosi hepatiitti A perustuu tyypillisesti akuutin sairauden puhkeamista lyhyen lämpötilan nousu ja esiintyminen tietyn asteista myrkytysoireita (apatia, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, jne.). Jo tällä kaudella, monet potilaat tunne raskaus oikeassa ylä Quadrant, on lisääntynyt herkkyys tai jopa kipua effleurage oikeassa reunassa kaarien tai tunnustelemalla maksassa. Kieli on pääsääntöisesti asetettu.

Diagnoosi on huomattavasti yksinkertaisempi, jos potilaat valittavat vatsakipu itseään ja varsinkin jos palpation paljastaa suurentunut maksan koko ja arkuus. Tätä oireita voidaan pitää hepatiitti A: n johtavana objektiivisena todistuksena pre-zheltushnom-aikana. Taudin alkuvaiheen lopussa, useammin 1-2 päivää ennen keltaisuutta, ilmestyy toinen erittäin informatiivinen merkki - virtsaan värin tummuminen ja sitten ulosteiden värjäytyminen.

[10], [11],

Epidemiologiset kriteerit hepatiitti A: lle

Yksityiskohtainen epidemiologinen historia mahdollistaa useimpien potilaiden muodostavan yhteyden sairastuneeseen hepatiittiin perheessä, ryhmässä 2-4 viikon ajan ennen taudin ensimmäisten oireiden ilmaantumista. Noin kolmasosalla potilaista ei ole ilmeistä yhteyttä, mutta näissä tapauksissa ei voida sulkea pois kosketusta ihmisiin, joilla on taudin poistettuja tai kuumetta vailla olevia muotoja, joita voi esiintyä muiden sairauksien varalta.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Laboratorion vakavuuskriteerit

Suuri määrä laboratoriotestejä, jotka kuvaavat maksan toimintakykyä, on ehdotettu, mikä on suositeltavaa taudin vakavuuden arvioimiseksi. Käytännön työtä varten on kuitenkin määriteltävä vähimmäismäärä laboratorioindikaattoreita, jotka ensinnäkin ilmentävät täysin maksan toiminnallisen riittämättömyyden astetta ja toisaalta eroa erityisyydestä

Tämä vähintään kompleksi pidämme erittäin tärkeänä määrittämiseksi koko bilirubiini veren seerumissa ja sen jakeet, arviointi proteiini-synteesifunktion maksassa, pääasiassa veren hyytymistekijöiden ja sublimoituvat tiitteri, tutkimus entsyymiaktiivisuus eri solunosasijaintia.

Bilirubiini ja sen jakeet

Bilirubiinin seerumin parametrit ovat korkeammat, sitä raskaampi on taudin muoto. On lievempi kokonaisbilirubiini sisällön valtaosa tapauksista (95%) ei ylitä 85 mol / l ja keskimääräinen menetelmän Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, joilla on kohtalainen muotojen 80%: n määrä koko bilirubiini se on alueella 85-170 mikromoolia / litra keskimäärin - 111,3 ± 47,4 pmol / l, vakavien muotojen lähes kaikilla potilailla, joilla kokonais-bilirubiini taso - 140-250 pmol / l. Näiden arvojen ero on tilastollisesti merkitsevä (T> 2 p. 0,05).

Siten hyperbilirubinemian aste vastaa maksavaurion vakavuutta. Kuitenkin, arvioida taudin vakavuutta pelkästään koko bilirubiini seerumissa on usein vaikeaa, koska vakavia hepatiitti havaittu, jossa seerumin kokonais-bilirubiini taso ei enemmän kuin 85 mol / l, ja päinvastoin, on tapauksia, joissa on äärimmäisen korkea ja kokonaisbilirubiini ( jopa 400 μmol / l) kohtalaisen leikkauksen maksan parenchyma. Tällaisissa potilailla kolestaattinen komponentti vallitsee pigmenttisen aineenvaihdunnan häiriön mekanismissa. Sen vuoksi on erityisen tärkeää vakavuuden arvioinnissa virushepatiitti liitteenä konjugoimatonta (epäsuora) bilirubiinin, joiden sisältö vakavien muotojen keskimäärin kasvaa 5-10 kertaa verrattuna normi, kun taas lievän ja kohtalaisen muotoja havaittiin vain 1,5- Kaksinkertainen kasvu. Todennäköisemmin se heijastaa sairauden vakavuutta indeksin monoglyukuronida osa, joka muodostaa, kun valo ylittää normaaliarvot on 5 kertaa, ja kohtalainen - 10 kertaa tai enemmän. Kuitenkin kasvu osa monoglyukuronida tuskin voi pitää pelkästään osoitukseksi loukkaantumisen maksasolujen, kun kasvu sen jatkuvasti tarkkailla ja keltaisuudella ja jopa mekaanisia. Siksi, kun vakavuuden arvioinnissa paremmin keskittyä sisältöön konjugoitumattoman bilirubiinin menetelmällä Jendrassik-Gleghorn. Lisäämällä konjugoimattoman osa ilmaisee häiriön konjugaatio pigmentin maksassa soluissa ja näin ollen toimii indikaattorina necrobiotic yhteinen prosesseja maksaparenkyymin.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Maksan proteiinisyntetisointitoiminnon indikaattorit

Maksa johtava rooli proteiinien synteesissä on esitetty lukuisissa kotimaisten ja ulkomaisten kirjoittajien tutkimuksissa. Se osoitti, että albumiini, fibrinogeeni, protrombiini, prokonvertii- ja suurin osa a- ja y-globuliinit sekä monimutkainen proteiini kompleksit (glykolipidit ja lipoproteiinit, seruloplasmiini, transferriini, et ai.) Syntetisoidaan pääasiassa hepatosyyteissä ribosomien. On huomattava, että määritys kokonaisproteiinin seerumissa voidaan käyttää arvioimaan taudin vakavuuden, koska digitaaliset arvot, joilla on lievä, kohtalainen ja vakava viruksen hepatosyytit eivät olleet merkittävästi erilaisia potilailla. Samaa voidaan sanoa suhteessa proteiinin spektrin verta, joka, vaikka se on tunnettu hepatiitti A dysproteinemia alentamalla taso albumiinin ja kasvu globuliini, mutta sen laajuus näiden muutosten riippuu vähän huomiota sairauden vakavuudesta.

Muihin laboratorio kuvaavat parametrit proteiini-syntetisoimiseksi maksan toiminnan, tärkein vakavuusasteen virushepatiitti määritellään veren hyytymistekijöiden seerumia. Seerumin protrombiinipitoisuus on pienempi, sitä raskaampi hepatiitin muoto. Samaa voidaan sanoa fibrinogeenista ja erityisesti prokonvertinista. Näiden veren hyytymistekijät syntetisoidaan yksinomaan maksassa ja lisäksi niiden puoli-elämän - useita tunteja (prokonvertii-) 3 d (fibrinogeeni), joka määrittää nopeasti ja korvaamaton alentaa fibrinogeenin ja prokonvertii- jopa lievä muotoja virushepatiitti. Prokonversonin tason lasku on havaittavissa myös tapauksissa, joissa tauti esiintyy normaalin bilirubiinitasolla. Riippuvuus fibrinogeenin sisällön ja prokonvertii- taudin: syklisen sileä koko sisältö nopeasti normalisoitu, pitkäaikainen väheneminen vastaa pitkittynyt taudinkulku, joita voidaan käyttää ennustamiseen.

Kun hepatiitti A seerumissa lisää lähes kaikkien aminohappojen pitoisuutta. Myös useimpien aminohappojen erittyminen virtsaan lisääntyy. Hyperaminoasetamian ja giperaminoakidurian aste liittyy suoraan sairauden vakavuuteen. Korkeudella kliinisiä ilmenemismuotoja lievissä muodoissa taudin kokonaispitoisuus aminohappojen seerumissa ylittää valvonta-arvot keskimäärin 2 kertaa, ja päivittäinen virtsan - 1,4 kertaa, kohtalainen - 3 ja 1,7 kertaa, ja vakavia - 4 ja 2,2 kertaa vastaavasti.

Maksan proteiinisyntetisointitoiminnan tila voidaan myös epäsuorasti arvioida muuttamalla kolloidisia reaktioita - tioli- ja tymolianalyysejä. Timolymäärityksen indikaattori ei kuitenkaan riipu suuresti maksavaurion vakavuudesta eikä sitä voida käyttää viruksen hepatiitin vakavuuden arvioimiseen. Suurempaa arvoa viruksen hepatiitin vakavuuden arvioimiseksi on suloma-määritys, jonka suuruus on vakavissa muodoissa lähes aina vähentynyt, kun taas lievissä muodoissa se pysyy normaalilla alueella.

Entsyymien aktiivisuus erilaisilla alisolujen paikallistuksella. Koe osoittaa, että kun vaurioitunut hepatosyytit hiilitetrakloridin veren ensimmäisen sytoplasman entsyymit eivät liity soluorganellit, - aldolaasi transaminaasi, laktaatti- ja muita aineita; syvempää vahinkoa esiintyy entsyymien vapautuminen, joilla on mitokondrio-, lysosomaalinen ja muu sisäinen solujen lokalisointi. Nämä tiedot teoreettisesti tukevat entsyymien aktiivisuuden määrittämistä erilaisilla alisolujen lokalisoitumilla maksavaurion vakavuuden arvioimiseksi.

Sytoplasmiset entsyymit

Vakavuuden kasvaessa hepatiitti sytoplasman entsyymin aktiivisuus kasvaa: lievää sairauden muotoja tunnusluvut maksan P-FA-1 veressä ylittää arvoja, terveillä 11-kertainen, kohtalainen - 18, joilla on vaikea - 24 kertaa. Maksan LDH: n aktiivisuus ylittää normin vastaavasti 3, 6 ja 8 kertaa. Kuitenkin muiden sytoplasmisten entsyymien indeksit - ALT, ACT, F-1-6-FA - ovat vähemmän riippuvaisia vakavuudesta. So. Lievässä muodossa ALT: n aktiivisuus kasvoi 6-kertaiseksi, keskimäärin 6,4 ja raskas-8-kertaiseksi. Vähän korreloi F-1-6-FA-laktaattidehydrogenaasin vaikutuksen taudin vakavuuden kanssa.

Näin ollen monien syto- plasman entsyymien tunnistus vakavuusasteen virushepatiitti voidaan suositella aktiivisuuden määrittämiseksi seerumin maksan elin F-1 ja FA-laktaatti viides osa, kun taas epäspesifisen maksan ALT, ACT, F- FA-1-6 ja muut sytoplasminen Entsyymejä ei voida suositella näihin tarkoituksiin.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Mitokondrioiden entsyymit

Tekijöiden enemmistön tietojen mukaan verensokerissa mitokondriaalisten entsyymien aktiivisuus kasvaa lähinnä vakavien maksavaurioiden varalta.

Mitokondriaalisten entsyymien aktiivisuus lisääntyy kaikissa potilailla, joilla on viruksen hepatiitti, ja mitä korkeampi se on, sitä raskaampi tauti. Taudin akuutissa ajanjaksossa puolet potilaista, joilla oli keskivaikea ja kaikilla vakavilla muodoilla seerumissa, löysi MDG-4: n, jota ei havaita lievissä muodoissa. Glutamaattidehydrogenaasin aktiivisuus kevyissä muodoissa ylittää kontrollin arvot 5 kertaa, keski-raskas-9 ja raskas-18 kertaa. Samankaltaista riippuvuutta havaitaan myös muissa entsyymeissä, joilla on mitokondrioiden lokalisointi. Näiden tietojen perusteella on mahdollista suositella mitokondriaalisten entsyymien aktiivisuuden määrittämistä viruksen hepatiitin vakavuuden arvioimiseksi.

Lysosomaaliset entsyymit

Viraalisen hepatiitti lysosomeihin hepatosyyttien luonnollisesti mukana patologisen prosessin, ja aika sitoutumisen vastaa selvä morfologisia muutoksia maksan parenkyymissä.

Akuutissa vaiheessa virushepatiitti aktiivisuuden RNAasi, leusiiniaminopeptidaasi, katepsiini D: n ja C kasvaa kaikilla potilailla, ja se on suurempi, painavampi maksavaurioita. Käänteissuhteessa havaitaan katepsiineja B ja erityisesti A, joiden aktiivisuus taudin vakavuuden kasvaessa osoittaa selkeästi taipumusta pienentää.

Proteolyysin estäjät

Tällä hetkellä tunnettuja ja hyvin tutkittu proteolyysin inhibiittorit 6: alfa-1-antitrypsiini (a1-AT), a2-makroglobuliini (a-MG), antitrombiini III, C- _II -inaktivator ja-antikymotrypsiini, ja inter-a-antitrypsiini. Kaikki proteinaasi-inhibiittorit syntetisoidaan melkein yksinomaan maksassa. Tämä ennalta määrää niiden merkityksen viruksen hepatiitin vakavuuden arvioimisessa. Kaikilla proteolyysin estäjillä a2-MG: llä ja a1-AT: llä on suurin kliininen merkitys. Tiedetään, että a1-AT: n fraktio muodostaa noin 90% kaikkien inhibiittoreiden kokonaisaktiivisuudesta. Se inhiboi trypsiinin, plasmiinin, himotrilsina, elastaasi ym. Vaikka osuus a2-MG tuottaa noin 10% kaikista antiproteoliticheskoy toiminnan veren seerumin, se houkuttelee huomiota lääkärit, pääasiassa koska joka estää paitsi trypsiini, kymotrypsiini, plasmiini, trombiini, elastaasi, mutta aktiivisuus katepsiinien useimmat maksakudoksen, joka sitoutuu autolyysi oireyhtymä virushepatiitti. Oletetaan myös, että a2-MG roolissa säädin hyytymisen ja kiniini-järjestelmiä, jotka ovat tärkeitä patogeneesissä virushepatiitti.

Alan veren pitoisuus kevyissä, keskivaikeissa ja vakavissa virusperäisen hepatiitin muodoissa kasvaa suhteessa taudin vakavuuteen, kun taas a2-MG: n taso päinvastoin vähenee. On kuitenkin huomattava, että näiden inhibiittoreiden sisältämät erot taudin vakavuuden mukaan eivät aina ole luotettavia.

Veren rasvaindeksit

Lapsipotilailla viruksen hepatiitissa havaitaan merkittäviä muutoksia veriseerumin lipidispektrissä. Akuutissa ajanjaksona, kaikkien tautitilojen kanssa, triglyseridien, fosfolipidien, esteröityjen rasvahappojen (NEFL), mono-, diglyseridien, vapaan kolesterolin määrä kasvaa. Näiden häiriöiden vakavuusaste liittyy suoraan taudin vakavuuteen. Jos lievempiä triglyseridit, fosfolipidit, mono-, diglyseridien, vapaan kolesterolin ja lipidien kokonaismäärä on kasvanut keskimäärin 50%, kohtalaista ja vakavien muotojen yli 2 kertaa.

Vielä huomattavasti lisää NEFLC: n sisältöä. Kevyillä muodoilla niiden määrä ylittää normaalit parametrit 2-3 kertaa, ja raskaille - 4-5 kertaa. Toinen riippuvuus luonnehtii kolesteroliesterien dynamiikkaa: kevyissä muodoissa niiden sisältö on normaalilla alueella, kun taas vakavissa muodoissa se on 40-50% normaalia pienempi. Kokonaiskolesterolin taso ei riipu taudin vakavuudesta. Kaiken viruksen hepatiitin muodoilla kokonaiskolesterolin määrä kasvaa, mikä johtuu pääasiassa vapaan fraktion kasvusta. Kolesterolin esteröimiskerroin pienenee, sitä raskaampi taudin muoto. Lievässä muodossa keskiarvo on 0,53 ± 0,009, keskimäärin - 0,49 ± 0,015 ja kohtalainen 0,41 ± 0,013 (normaalissa - 0,69 ± 0,01).

[34], [35], [36], [37]

Jotkut vaihto-osoitteet

Yleinen rooli proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien tarkassa vaihdossa kuuluu biologisen asetyloinnin prosesseihin, joiden aktiivisuus liittyy pääasiassa koentsyymi A: n (CoA) aktiivisuuteen ja riippuu maksan toiminnallisesta tilasta. Koentsyymi A aktivoi orgaaniset hapot sopivien entsyymien vaikutuksesta muodostaen niiden kanssa tioeetterit - energiapitoiset yhdisteet, jotka voivat osallistua reaktioihin solujen moninaisimpien yhdisteiden kanssa. CoA: n kautta hiilihydraatti- ja rasvan aineenvaihdunta liittyy trikarboksyylihapposykliin (Krebs-sykli). CoA osallistuu monien yhdisteiden synteesiin: kolesteroli, steroidihormonit, vapaiden rasvahappojen hapettamiseksi, pyruvaatin oksidatiivinen dekarboksylaatio jne.

Tilasta asetyloimalla Elimistön kyky voidaan mitata prosenttiosuus asetyloidun sulfonamideja, jotka on johdettu vuorokauden virtsan lisäämisen jälkeen valkoinen streptotsidom annoksella +0,1-+0,3 g kohti vastaanotto. Sulfonamidien asetylointiprosessien intensiteetti riippuu suoraan elimistön asetylointiprosessien biologisesta aktiivisuudesta. Näin ollen asetyloitujen sulfonamidien prosenttiosuuden määrittäminen voi epäsuorasti arvioida maksasoluissa tapahtuvat sytobekkimaaliset prosessit.

Terveillä ihmisillä asetylointikyvyn keskiarvo on 52,5 ± 0,93%. Viraalisen hepatiitti kyky asetylointi korkeus taudin vähenee merkittävästi: lievä muoto - 44 ± 1,38%, joilla on kohtalainen - 38 ± 1,25, ja kun vakavia - 3,33 + 30,6%.

Välituotteesta aineenvaihdunta muita indikaattoreita, jotka liittyvät arviointiin toiminnallista tilaa maksan ja, näin ollen, arvioida sairauden vakavuuden kiinnitettävä huomiota määrittämiseksi palorypälehapon ja maitohappo, jonka tiedetään kuuluvan tärkein paikalla prosessien hajoamisen ja synteesin hiilihydraatteja. Pyruvaatin keskimääräisten arvojen dynamiikka on käänteisesti riippuvainen sen kyvystä asetyloida sulfonamidit. Lievässä muodossa höyhenvillan pitoisuus ylittää normaalit arvot kertoimella 2, keskiraskaalla, 2,5 ja raskaalla neljällä kerroksella.

Näin ollen voidaan sanoa, että toiminnallista tilaa maksan edustavat eri biokemiallisia indikaattoreita, mutta mikään niistä ei ole yksittäisten arvojen, spesifinen aktiivisuus maksasolulle entsyymit (F-FA-1, GlDG et ai.) On suurempi kuin standardien 5-10 kertaa.

Taudin kulku on syklinen. Pitoisuusjakson kesto oli keskimäärin 7-10 päivää. Maksan koon normalisointi tapahtuu 25-35. Noin samaan aikaan, toiminnallisen tilan täydellinen palauttaminen tapahtuu. Vain 5% potilaista tauti kestää kauan.

Hepatiitti A: n erilainen diagnoosi

Hepatiitti A: n ennalta hektisessä vaiheessa 70-90% tapauksista on virheellisesti diagnosoitu ARVI: lla. Diagnostisia ongelmia on se, että alkuvaiheen hepatiitti A hieman hyperemia joskus havaittu suun ja nielun limakalvoon tai nenän tukkoisuutta. Kuitenkin, on otettava huomioon, että siirapit ilmiöt (yskä, nuha) eivät ole ominaisia hepatiitti A, ja jos niitä esiintyy, se johtuu yleensä jälkivaikutuksia SARS, tai ovat seurausta yhdistetyn virran hepatiitti A ja akuutti hengitysteiden virusinfektiot. Differentiaalisen diagnoosin osalta taudin dynamiikka on tärkeä. Jos potilaalla on hepatiitti A, kun ruumiinlämpötila laskee, myrkytysoireet voivat jatkua. Ruuansulatuskanavan häiriöt ovat edelleen (pahoinvointi, oksentelu), usein vatsa on vatsassa, maksa suurenee, mikä ei ole tyypillistä hengityselinten tulehduksille.

Virhediagnoosit saattaa esiintyä erilaistumisen aikana hepatiitti A suolistoinfektioista, umpilisäkkeen, helmintiaasi loistartunnat mezadenitom et ai. Analyysi diagnostisten virheiden varmistaa, että on olemassa objektiivisia vaikeuksia vain 1-2 päivänä puhkeamista, vaikka mitään erityistä piirteitä että näiden sairauksien ja hepatiitti A: n, toisin kuin suoliston infektio, oksentelu, hepatiitti A ei tapahdu usein, löysät ulosteet preicteric aika on hyvin harvinaista, kun taas akuutti suoliston infektiota tunnettu AFL d oksentelua esiintyy usein nestemäinen uloste patologisiin epäpuhtauksia. Tarkasteltaessa tavanomaista tutkimusta, röyhtäilyä ja arkuutta paljastuu suolen suuntaan; jos hepatiitti A ja merkitty kipu, ne liittyvät yksinomaan maksa-alueeseen.

Kun madon hyökkäyksen sekä hepatiitti A, voi olla valitukset ruokahaluttomuus, uneliaisuus, heikkous, vatsakipu, pahoinvointi ja jopa oksentelua, mutta nämä väitteet löytyy muutaman viikon tai jopa kuukausia, kun taas preicteric ajanjakso hepatiitti A on lähes koskaan Älä jatka yli 7 päivää, kulho kestää 3 -5 päivää.

Jotkut potilaat, joilla on hepatiitti A: n esioirevaiheessa voi olla melko paljon tuskaa, ja ne ovat joissakin tapauksissa otetaan umpilisäkkeen, akuutti haimatulehdus ja muut sairaudet vatsaontelon. In hepatiitti A tunnustelu vatsan, yleensä kivuton, vatsa pehmeä, on kipua maksan. Jännite recti ja oireita vatsakalvon ärsytyksen Lager ei tapahdu, kun kyseessä on voimakkaat vatsakivut. On tärkeää ottaa huomioon, että kipu hepatiitti A ilmenee akuutin maksan turpoaminen, siten aina mahdollista havaita sen jyrkkä nousu ja arkuus, kun taas umpilisäkkeen kipu paikantuu tyypillisesti oikeus suoliluun alueella, ja akuutti haimatulehdus määritetään kipu projektio haiman rauhanen. Kun erotusdiagnoosissa hepatiitti A kirurginen sairauksien vatsaontelon on tärkeää ottaa huomioon luonnetta reaktion lämpötila, syke, valtion kielen ja erityisesti luonteen muutoksia perifeerisessä veressä - hepatiitti A, on taipumus leukopenia ja lymfosytoosi, kun taas umpilisäkkeen, haimatulehdus ja muu kirurginen patologia, neutrofiilinen leukosytoosi. Lisäksi hepatiitti A jos oikein kerätty historia on lähes aina mahdollista tunnistaa rikkomuksia valtion potilaan muutaman päivän ennen puhkeamista vatsakipu - kuume, ruokahaluttomuus, pahoinvointi - toisin kuin akuutti maha, jossa tautia esiintyy akuutisti ja kipua vatsan ollessa ensimmäiset taudin merkit.

Laboratoriokokeista menetelmät preicteric aikana ovat tärkeitä biologisen näytteen ja ennen kaikkea - entsymaattiset testit lisäys entsyymien aktiivisuutta ALT, F-1, FA ja muut indikaattorit havaitaan ennen kliinisten oireiden alkamisen hepatiitti A, kun taas kaikki muut sairaudet, jotka differentiaalinen diagnostiikka suoritetaan, näiden entsyymien aktiivisuus ei kasva merkittävästi. Kasvu tymolia kuin nostamalla konjugoitu bilirubiini seerumissa, voidaan pitää luotettavana diagnostinen testi on ennakko vaiheessa hepatiitti A. Tarkka diagnoosi hepatiitti A: ta käytetään määrittämään spesifisiä markkereita taudin - havaitseminen seerumin anti-HAV-IgM verta.

Erotusdiagnostiikassa hepatiitti A: n ikteerisessä kaudella on tärkeää ensimmäisessä vaiheessa vastata kysymykseen: minkälaista keltaisuutta (suprarenal, maksa, obstruktiivinen) täytyy käsitellä jokaisessa tapauksessa. Eristäminen tyyppinen keltaisuutta paikassa lokalisoinnin ensisijaisen rikkomisesta pigmentin aineenvaihdunta on hyvin ehdollinen, mutta tämä lähestymistapa helpottaa suuresti kohdennetun Potilaan tutkimisen, perustelee tarvetta eriytetty hoitoa.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Superhepatic keltaisuus

Tulos tehostettu hemolyysiä punasolujen ja liiallisen muodostumisen konjugoimattoman bilirubiinin edellyttäen, vähentää toiminnallinen aktiivisuus maksassa. Tämän tyyppinen tapahtuu, kun keltaisuus perinnöllisiä ja hankittu hemolyyttiset, eri myrkytykset, massiivinen verenvuotoja ja muut. Sillä virushepatiitti joskus väärässä spherocytic hemolyyttinen anemia, punasolujen enzimopaty ja muita harvinaisia muotoja aiheuttamaa anemiaa hemoglobiinin patologia. Virhediagnoosit näissä tapauksissa liittynyt ensisijaisesti aliarviointiin anamneesitiedon ilmaisevan familiaalinen taudin, mutta myös virheellisen tulkinnan, ja kliiniset oireet sairauden. Erotusdiagnoosia olisi pidettävä mielessä pitkään aaltoilevaa aikana anemia varhaisesta iästä, ja puolueeton tutkimus aina mahdollista todeta enemmän tai vähemmän vakava anemia ja, mikä tärkeintä, merkittävä kasvu koko perna; maksaan voidaan myös lisätä, mutta maltillisesti, keltaisuus on heikko myös kriisin aikana. Virtsa on usein kevyt tai muutoksia hieman lisäämällä numero urobilin, bilirubiini virtsassa ei ole määritetty. Korkea veren konjugoitumattoman bilirubiinin sisältöä yksinomaan. Muut biokemialliset indikaattorit (entsyymin aktiivisuus taso tymolia) ei muutu. Väri ulostetta hemolyyttiset, toisin kuin viruksen aiheuttama maksatulehdus, tummanruskea, koska suuri määrä sterkobilinogena. Diagnoosi on vahvistettu veren hemolyyttinen anemia muutoksia: pienemmän pitoisuuden hemoglobiinin ja punasolujen microspherocytosis, ja laski retikulosytoosi osmoottinen vastustuskyky erytrosyyttien hypotonisen natriumkloridiliuoksella.

Tyypillisissä tapauksissa, erotusdiagnoosissa perinnöllinen anemian spherocytic hepatiitti A ei aiheuta suurempia vaikeuksia. Vaikeuksia voi syntyä niissä tapauksissa, kun pitkä nykyinen anemia veressä alkaa kasvaa tasoille konjugoidun bilirubiinin ja vatsakipua, kun taas sapen tai sappirakko liiallisen bilirubiini voivat muodostaa pigmentti kiviä, jolloin kliiniset oireet obstruktiivinen keltaisuus ja calculouse sappirakkotulehdus.

Paljolti hepatiitti A voi muistuttaa autoimmuuni hemolyyttinen keltaisuus Genesis, liittyy korkea kuume, päänsärky, lievä keltaisuus ja hyperbilirubinemia. Diagnoosi näissä tapauksissa perustuu läsnä on nopeasti kehittyvä anemia, eivät ole ominaisia hepatiitti A: ta, samoin kuin ero lievä keltaisuus vaikea myrkytyksen. Autoimmuunianemian laboratoriomittareista leukosytoosi, retikulosytoosi ja kohonneet ESR ovat ominaisia, kun taas funktionaalisten maksanäytteiden parametrit ovat vähäiset. Diagnoosi autoimmuuni hemolyyttinen anemia vahvisti havaitseminen punasolujen vasta-aineiden suora ja epäsuora Coombsin testi, ja diagnoosi hepatiitti A - spesifisten vasta-aineiden - anti-HAV-luokan IgM.

Harvinaisempi muoto anemia, joka liittyy patologian hemoglobiinin ja erigrotsitarnoy fermentopathy voidaan misdiagnosed Virushepatiitin, johtavana kliininen oire tauti on keltaisuutta. Diagnoosin määrittämiseksi näissä tapauksissa vaaditaan erityinen hematologinen tutkimus: hemoglobiinin luonteen määrittäminen ja entsyymien pitoisuus erytrosyytteissä.

Maksan keltaisuus

Maksan keltaisuus mutta mekanismia heterogeeninen alkuperää, ne voivat olla, koska ne rikkovat talteenottotoimintoa, konjugaatio, tai erittymistä bilirubiinin maksasoluja. Tapauksissa, joissa enimmäkseen rikki sieppaus bilirubiini, seerumin konjugoimatonta bilirubiini kertyy, on tunnusomaista kuviota Gilbertin oireyhtymän; vastaisesti konjugaatioprosessi (glyukuronidizanii) bilirubiini tapahtuu Crigler-Padzhara oireyhtymä, ja rikkoo erittymisen konjugoitu bilirubiini - kuva Dubin-Johnsonin oireyhtymä ja Rotor

Vuonna hepaattisessa virheellisesti useimmiten syötetään potilailla, Gilbertin oireyhtymän vaikeus ero diagnoosi on mahdollinen, kun keltaisuus ilmentymänä toiminnallisen hyperbilirubinemian syntyy vastaan minkä tahansa sairauden: SARS, akuutti suoliston infektiot, jne. Tässä tapauksessa, oireet, kuten kuume. Ruumiin, pahoinvoinnin. Oksentelu, edeltävä ulkonäkö keltaisuus, luoda kuva predzheltushnogo ajan Virushepatiitin ja miten osoittaa syklisen taudin kehitystä. Erityisesti vaikeuttaa diagnosointia läsnä kosketukseen potilaan hepatiitti A. Diagnostista käyttöarvoa hyperbilirubinemian ovat välttämättömiä tietoja suvussa keltaisuutta luonnetta. Hyperbilirubinemiaa on aaltoilevaa tietenkin, jossa vahvistuksen keltaisuus sattuvat samaan aikaan eri jännitystiloja :. Liikunta, SARS, jne. Lopullinen diagnoosi on tehty sen jälkeen, kun laboratoriokokeissa. Funktionaalisten hyperbilirubinemian seerumin konjugoitumattoman bilirubiinin pitoisuus kasvoi, aktiivisuus hepatosellulaaristen entsyymien pysyi normaalin rajoissa. Se on paljon vaikeampaa määrittää oikean diagnoosin, jos toiminnallinen hyperbilirubinemiaan, sekä kohonneeseen konjugoitumattoman bilirubiinin, ja kohonneeseen konjugoidun osa. Havaittu potilailla, joilla on hyperbilirubinemiaa toiminnallinen lähes puoli sisällön konjugaatti fraktio kasvoi, mutta bilirubiini ei ylitä 25% (viruksen hepatiitti se 3-5 kertaa korkeampi), ja indikaattorit maksasolujen entsyymien (t-PA. ACT, F-1 -FA jne.) Eivät muuttuneet merkittävästi.

Harvinaisissa tapauksissa, tavoitteena syntyy vaikeuksia erotusdiagnoosissa hepatiitti A oireyhtymien Dubin-Johnsonin ja Roottori, jossa vastaisesti pigmentin aineenvaihdunta tapahtuu vaiheessa erittymistä bilirubiinin geiatotsitami ja siksi seerumin, sekä hepatiitti A, kasvaa edullisesti konjugoidun osa bilirubiini, on virtsan tummuminen ja ulosteiden värjäytyminen. Kuitenkin, toisin kuin hepatiitti A, kun nämä pigmentti gepatozah keltaisuus näkyy taustalla normaalissa lämpötilassa, se ei liity myrkytysoireita. Maksa ei merkittävästi suurenneta. Maksaentsyymien ja indikaattorit tymolia pysyvät normaalin rajoissa.

Angiocholecystitis ja angiohepatocholecystitis

Joskus on tarpeen erottaa hepatiitti A angioholetsistitom tai angiogepatoholetsistitom, jossa voi olla slabovyrazhena ikterichnost ja hetkellisesti vaihtelee virtsan väri Toisin kuin hepatiitti A, kun angiogepatoholetsistite yleisin valituksia kohtauksittainen tai kipeä vatsakipua, erityisesti oikea hypochondrium, pahoinvointi, periodisesti toistuvan oksentelu, ruokahaluttomuus, siedä tietyntyyppisiä elintarvikkeiden, erityisesti rasvaa. Nämä potilaat esiintyvät usein pitkään matala kuume, ohimenevää kipua nivelissä, se on usein taipumus ummetus ja joskus ripuli näkyy ajoittain. Angioholetsistit voi olla akuutti, kehon lämpötila nousee, on kohtauksittainen oksentelu ja vatsakipu. Puolueeton tarkastelu merkitään usein useita suurentunut maksa, lihaskipu ja jännityksen tunnustelu oikeassa yläneljänneksessä. Se voidaan helposti ikterichnost subikterichnost tai kovakalvon. Lausutaan ikteerisessä iho angioholetsistite ja angiogepatoholetsistite ei noudateta, perna ei yleensä ilmeinen. Virtsa väri muuttuu ikala epävakaa ja lyhytaikaiseksi. Laboratoriotutkimuksessa, taso bilirubiini veressä ei yleensä ole esitetty tai kasvoivat hieman konjugoidun osa. Aktiivisuuden maksan entsyymit saattavat hieman kasvaa vain yksittäisillä potilailla. Näissä harvoissa tapauksissa erityisen tärkeää arvioida kliininen taudinkulku: ei predzheltushnogo jakson kesto subjektiivinen valitusten ilman korostunut dynamiikka kliinisiä oireita, kipu projektio sappirakko, kuumeen, jne Sapen saatu pohjukaissuolen intubaatio, ovat liman bakteerit ja Giardia, ja ultraääni paljasti tulehduksen merkit: paksuuntunut sappirakon seinämän, pysähtyminen ilmiöitä ja häiriöitä sapen evakuointi. Perifeerisessä veressä; kohtalainen leukosytoosi, neutrofiliaa lisääntynyt laskon joka yhdistettynä kliiniset oireet angioholetsistita auttaa luomaan diagnoosin.

Monet oireet ominaisuus hepatiitti A havaitaan muita tarttuvia (yersinioosi, ikterogemorragichesky leptospiroosia, tarttuva mononukleoosi, jne.) Ja ei-tarttuvaa (akuutti leukemia, sappikivitauti, maksakasvaimesta, jne ..) sairaudet.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Erityisen vaikea erottaa hepatiitti A iersinioza vuotaa maksasairaus. Näissä tapauksissa sairaus, samoin kuin hepatiitti A, voi ilmetä nousua kehon lämpötila, myrkytysoireita, vatsakipu, kasvu koko maksassa, pernassa, virtsan ja ulosteen vaihtaa väriä. Veressä seerumin iersinioza merkitty veren bilirubiinin ja korkean aktiivisuuden hepatosellulaaristen entsyymien, mikä tekee näiden tautien kliinisesti hyvin samankaltaisia. Kuitenkin toisin kuin hepatiitti A, maksan muodossa yersinioosi usein havaittu pitkittynyt kuume, joillakin potilailla ihottuma ilmestyy punctulate hypereemisen tausta, enemmän imusolmukkeet taittuu, noin nivelet käsissä ja jaloissa. Tunnusomainen valkoinen autographism, joskus artralgiat, usein katarraalinen ilmiöt, verisuonten injektio kovakalvon, lyhyen aikavälin turhautumista tuoli. Kriittinen diagnoosi ovat laboratoriotutkimusmenetelmät. Kun yersinioosi ääreisveren jatkuvasti havaittu kohtalainen leukosytoosi, neutrofiliaa lisääntynyt lasko ja biokemialliset tutkimukset - suhteellisen pieni luku tymoli, joka ei ole tyypillinen päivän hepatiitti A harvinaisissa tapauksissa, erotusdiagnoosissa on mahdollista vain tulokset erityisen tutkimuksen hepatiitti A ja yersinioosi .

Leptospiroosia

Ikteerisessä Leptospiroosi muoto (ikterogemorragichesky leptospiroosia) eroaa hepatiitti A kesäkauden alkaa nopeasti terävällä kohonnut ruumiinlämpö, vilunväristykset, voimakas päänsärky. Ominaista lihaskipu, varsinkin vasikka ja kaulan lihaksia, turvotusta ja kasvojen punoitus, verisuonten injektio kovakalvo, ihottumat ja verenvuodot, huuliherpes. Korkeudella myrkytyksen havaittu munuaisvaurio, joka ilmenee lasku diureesi, proteinuria, hematuria, cylindruria. Keltaisuus limakalvojen ja ihon yleensä ilmestyy 3-5 päivänä sairauden, on heikosti tai kohtalaisen vaikea. Kynnyksellä keltaisuus myrkytysoireita on tallennettu, mikä ei ole tyypillinen hepatiitti A taudin tunnettu siitä, keskushermosto-oireet tokkuraisuus, delirium, levottomuus, meningeaalinen ilmiöitä, mikä ei ole tyypillinen hepatiitti A. Leptospiroosin ääreisveren paljasti korkean leukosytoosi, neutrofiliaa lisääntynyt lasko , anemia, trombosytopenia, eosinopenia ovat mahdollisia. Kun biokemiallinen tutkimus veren kasvaa, kun pitoisuus konjugoidun ja konjugoimattoman bilirubiinin osa, aktiivisuus hepatosellulaaristen entsyymien kasvaa ei äkillisesti indikaattorit tymoli jää usein normaalialueella.

Tarttuva mononukleoosi

Tarttuva mononukleoosi voi muistuttaa hepatiitti A: ta vain, jos siihen liittyy keltaisuus. Tällaiset tarttuvan mononukleoosin muodot ovat harvinaisia - 2,7% tapauksista. Keltaisuus esiintyy tarttuvan mononukleoosin korkeudessa ja häviää samanaikaisesti muiden sairauksien katoamisen kanssa.

Kynsisteen ulkonäkö ei ole riippuvainen maksan koon kasvusta. Kynttilän intensiteetti on yleensä lievää eikä se hallitse taudin kliinistä kuvaa. Mononukleoosin erityisesti ominaista vaurion imukudoksen rengas suunielun, kasvaa kaulan imusolmukkeet, splenomegalia. Suuri diagnostinen merkitys ovat perifeerisen veren ominaispiirteet: leukosytoosi, lymfosytoosi, monosytoosi ja erityisesti ulkonäkö lukuisissa epätyypillisissä mononukleaarisissa soluissa. Näitä soluja esiintyy usein sairauden ensimmäisinä päivinä tai sen keskellä ja vain joillakin potilailla ilmenee 1-1,5 viikon kuluttua. Useimmilla potilailla epätyypilliset mononukleaariset solut voidaan havaita 2-3 viikon kuluessa taudin puhkeamisesta, joskus ne katoavat ensimmäisen viikon loppupuolella toisen viikon alkuun. 40 prosentissa tapauksista ne löytyvät veressä kuukauden tai pidempään. Infektiivisen mononukleoosin biokemiallisissa analyyseissä ALT-, ACT- ja F-1-FA-aktiivisuus lisääntyy kohtuullisesti. Kuitenkin, toisin kuin hepatiitti A, ja nämä muutokset ovat epästabiileja slabovyrazheny lisää ominaisuutta parantavan excretory entsyymit - ALT, AP, GGT, ja dysproteinemia ilmiöitä. Epävarmoissa tapauksissa diagnoosin tekemiseen käytetään tiettyjä tutkimusmenetelmiä.

Subhepaattinen keltaisuus

Tavoitteena voi syntyä vaikeuksia erotusdiagnoosissa hepatiitti A obstruktiivinen keltaisuus tapahtuu johtuen fyysisen esteen normaaliin sapenvirtaus. Estää zhelcheotgok voi kasvaimen hepatopancreatoduodenal vyöhyke sappitiehyestä kystat, kivet sappiteiden et ai. Virheet diagnoosi näissä tapauksissa, on yleensä vain alkuvaiheessa sairauden ja on usein johtuu aliarviointiin anamneesitiedon (keltaisuus kuin ensimmäinen oire taudin oireita ei myrkytyksen, kohtauksittainen vatsakipu ja ajoittainen tyyppi keltaisuutta). Erityisen voimakasta ovat kipu keltaisuutta kalkuleznogo synty. Potilailla, joilla on obstruktiivinen keltaisuus kasvaimen synty kipu voi olla täysin poissa. Erotusdiagnoosissa näissä tapauksissa on vaikeaa, varsinkin jos keltaisuus tulee näkyviin, kun lyhyen aikavälin kohonnut ruumiinlämpö, keltaisuus Kaikki subhepatic eroavat pitkittyneiden kurssi ja jatkaa enemmän tai vähemmän vakavia oireita kolestaasi; keltaisuuden pysähtyminen, ihon kutina, naarmuuntumisen jäljet. Objektiivinen tarkastelu tällaisten potilaiden voi havaita oireita Ortner, Murphy oire Courvoisier (syöpään) olivat (sappikiviä). Aste nousu maksassa ei ole ero diagnostista arvoa, mutta silti keltaisuutta liittyvät neoplastisten prosessi, joskus merkitty maksan laajentumisen epäsymmetrinen kyhmyn ja tunnustelu. Kun tukkeuma yhteisen sappitiehyen kivi kipu lähes aina määritetään projektio sappirakon, mutta ei maksassa reuna projektio. Koon kasvattamista perna ei ominaista keltaisuus.

Laboratoriokokeista tiedot obstruktiivisten keltaisuus tyypillistä erityisesti korkea aktiivisuus seerumin maksaentsyymien erittyy; CHF, PAWS, GGT, 5-nukleotidaasin, kun taas aktiivisuus hepatosellulaaristen entsyymien (ALT, ACT, F-1, FA et ai.) Alkuaikoina taudin edelleen normaalia tai hieman koholla. Kun obstruktiivinen keltaisuus veressä pitkään edistetään lähes yksinomaan tason konjugoitu (suora) bilirubiinin, havaittu korkea kokonaiskolesterolin ja beeta-lipoproteiini, myös asetukset Vdet hallitsevuus keltaisuudella oireyhtymän synnyssä.

Perifeerisen veren muutokset ovat epävakaita, mutta mekaanisella keltaisuudella, kohtuullisella leukosytoosilla, neutrofilialla, punkkien siirtymällä; lisääntynyt ESR, jota ei löydy viruksen hepatiitista.

Usein kriittinen diagnosointiin hepatiitti A on erityinen menetelmiä: ultraääni, endoskopia, radiografia, skintigrafiaa, laparoscopy, jne., Samoin kuin negatiiviset tulokset tutkimuksen spesifisten virushepatiitti ..