Hepatiitti A: oireet

Oireita hepatiitti A on tunnusomaista monenlaisia kliinisiä merkkejä epäselvästä piilevä tapahtuu ilman kliinisiä oireita, kliinisesti merkittävä muotoja myrkytysoireita kirkas ja ankaraa metabolisiin häiriöihin.

Tyypillinen taudin kulun selvästi ilmaistu syklinen kanssa peräkkäin neljässä jaksossa: Inkuboinnin predzheltushnogo, keltaisuus ja postzheltushnogo. Ottaen huomioon, että harvinaista anicteric muodot oikein erottaa seuraavat ajanjaksot sairauden, inkuboinnin, ennakko, tai ensimmäinen (preicteric) aikana korkeus (koko taudin kehitystä) ja ajan toipuminen. Jakautuminen jaksoihin on jonkin verran kaavamaista, koska niiden välinen viiva ei ole aina erilainen. Joissakin tapauksissa alkuperäinen (prodromal) aika voi olla ilmaisematonta ja tauti alkaa heti kuin keltainen. Inkubointiajan eristäminen on erittäin tärkeää, koska sen tarkka rajaus mahdollistaa hepatiitti A: n alustavan erilaistumisen hepatiitti B: stä; alkuvaiheen tutkimus määrittää mahdollisuuden taudin varhaiseen diagnosointiin nimenomaan silloin, kun potilas on eniten tarttuvaa.

Perinnöllisyyden kestoa voidaan sen nimensä mukaisesti kutsua myös korjaavaksi tai korjaavaksi. Tämä korostaa sen suurta kliinistä merkitystä, koska hepatiitti A: n elpyminen, vaikka se on väistämätöntä, on silti monissa vaiheissa ja sillä on useita vaihtoehtoja.

Patogeenisen näkökulman mukaan inkubointijakso vastaa parenkymaalisen diffuusiota ja viruksen maksan replikaatiota; alkuperäinen (prodromal) aika - infektion yleistymisen vaihe (viremia); lämpökausi - metabolisen häiriön vaihe (maksavaurio); toipumisaika - viruksen jatkuva korjaaminen ja poistaminen.

[1], [2], [3]

Ensimmäiset hepatiitti A: n merkit

Itämisaika hepatiitti A - 10-45 päivää. Ilmeisesti vain harvoissa tapauksissa voidaan lyhentää 8 vrk tai pidennetään 50 päivään. Tänä aikana ei ole kliinistä sairauden oireita ei ole merkitty. Kuitenkin hepatosellulaarinen entsyymit (ALAT, ACT, F-1, FA et ai.) Aktiivisuus on lisääntynyt veren ja löytyy vapaa liikkuvuus hepatiitti A: Nämä tiedot on suuri käytännön merkitys, koska koukku toteen hyödyllisyyttä puhkeamisen hepatiitti A seerumissa tutkimuksissa veren näiden entsyymien epäillään taudin.

Sairaus alkaa jyrkästi kohonnut ruumiinlämpö on 38-39 C, ainakin jopa korkeampia arvoja, ja ulkonäkö myrkytysoireita (huonovointisuus, heikkous, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja oksentelu). Ensimmäisestä päivän sairauden, potilaat valittavat heikkous, päänsärky, karvas maku ja pahanhajuinen hengitys, tunne raskaus tai kipu oikealla ylä Quadrant, ylävatsan tai ilman erityisiä lokalisointi. Kipu on tavallisesti tylsää tai kolea luonnossa. Ne voivat olla vahvoja ja antavat vaikutelman appendisitiitin, akuutin kolekystiitin ja jopa kolelitiasikohtauksen hyökkäyksestä. Merkittävänä prodromalajaksona merkitsevä muutos mielialalla ilmaistaan ärtyneisyys, lisääntynyt hermostuneisuus, kapriogisuus, unihäiriö. 2/3 potilaista ikteerisessä aikana ennen taudin merkitään oksentelu ei liittynyt ravinnon, veden ja lääkkeiden, joskus oksentelu toistuu. Usein ilmenee nopeasti ohimeneviä dyspeptisiä häiriöitä: ilmavaivat, ummetus, harvemmin ripuli.

Harvinaisissa tapauksissa (10-15%) on alkuvaiheessa siirapit ilmiöt muodossa nenän tukkoisuus, ruuhkautuminen limakalvojen nielu, yskä pieni. Näillä potilailla on pääsääntöisesti korkea lämpötila reaktio. Tähän saakka äskettäin hepatiitti A -tapahtuma-ilmiö johtui taustalla olevasta taudista, joka johti joidenkin kirjoittajien eristämään influenssan kaltaisen varhaisvaiheen varhaisvaiheen. Nykyaikaisten ajatusten mukaan hepatiitti A -virus ei vaikuta orofarynksin ja hengitysteiden limakalvoihin. Häiriöiden ilmetä ilmiöitä joissakin potilailla hepatiitti A: n alkuvaiheessa olisi pidettävä akuuttien hengityselinten virustaudin ilmentyminä.

1-2, vähintään - 3 päivä alkamisesta taudin kehon lämpötila palautui normaaliksi, ja myrkytysoireita eräiden heikompien, mutta silti säilyttää yleinen heikkous, anoreksia, pahoinvointi, joskus oksentelu, ja yleensä huonompi vatsakipu.

Tärkein tavoite oireet taudin aikana ovat maksan koon, herkkyyden ja makuaistin lisääntyminen palpataation aikana. Maksan koon kasvua on havaittu yli puolessa potilaista ja sairauden ensimmäisistä päivistä, yksittäisissä tapauksissa pernan reuna on tuntuva. Maksa tavallisesti ulkonevat rannikon reunan alapuolelta 1,5-2 cm, kohtalainen tiheys,

Jonka päättyessä predzheltushnogo yleensä merkitty tumma virtsa (väri olutta 68%: lla potilaista), ainakin - osittain ulostetta värjäytyminen (väri savi 33%). Joillakin potilailla alkuvaiheen kliiniset oireet ovat lieviä tai olemattomia ja sairaus alkaa välittömästi, kun virtsan ja ulosteiden väri muuttuu. Tämä hepatiitti A: n puhkeaminen esiintyy 10-15 prosentilla potilaista, tavallisesti lievin tai kevyimmillä taudinmuodoilla.

Kuvattu on tyypillinen oire ensisijainen (predzheltushnogo) aikana hepatiitti A on täysin mukaisesti piirteet sairauden patogeneesiin. Mitä tapahtuu tällä kaudella yleistys infektion (viremia) heijastuu ilmenemismuotoja tarttuvan toxicosis alkuaikoina sairauden kanssa maloharakternoy suhteen erityisluonteen kliinisen kuvan, jota seurasi 3 -4 päivänä sairauden yhdessä rauhoittuu tarttuvien-toksinen oireyhtymä tunnistetaan ja vähitellen lisätä oireita hepatiitti A, osoittaa yhä rikkoo toiminnallista tilaa maksassa.

Päihtymyksen oireet alkuvaiheessa korreloivat viruksen pitoisuuteen veressä. Viruksen antigeenin suurin pitoisuus havaitaan tarkasti alkuperäisen jakson ensimmäisinä päivinä, kun myrkytyksen oireet ovat voimakkaimpia. Valmistusjakson lopussa viruksen pitoisuus veressä alkaa vähentyä ja jo kynsin alkamisen jälkeen 3-5 keittoa ei yleensä havaita viruksen antigeenia veressä.

Ilmenemismuotoja alkuperäisen (dozheltushnogo) hepatiitti A polymorfinen ajan, mutta sitä ei voi käyttää eristämään yksittäisiä kliinisiä oireita (astenovegegativny, ripuli, bluetongue ym.), Sillä monet kirjoittajat tekevät. Lapsilla tämä erottelu oireyhtymät vaikuta järkevältä, koska oireyhtymien esiintyy useimmiten yhdessä, ja on vaikea korostaa johtavaa roolia mitään niistä.

Huolimatta heterogeenisyys kliinisten oireiden ja puuttuessa patognomisia oireita hepatiitti A predzheltushnogo aikana epäillään hepatiitti A tänä aikana voi perustua yhdistelmä ominaisuus myrkytysoireita merkkejä alkavasta maksavaurio (lisäys tiiviste ja arkuus). Diagnoosi yksinkertaistuu huomattavasti, kun läsnä on tumma virtsan ja ulosteiden värjäytyminen, epidemiatapausten ja voidaan tukea laboratoriotesteissä. Tärkein näistä sairauksista tässä vaiheessa on hyperfermentemia. Aktiivisuus lähes kaikki maksasolulle entsyymien (ALT, ACT, F-1, FA, sorbitolidehydrogenaasin, glutamaattidehydrogenaasi, urokaninaza et ai.) On voimakkaasti lisääntynyt alkuaikoina taudin kaikilla potilailla. Timolikokeiden parametrit, beta-liloproteiinit ovat myös kasvussa.

Seerumin bilirubiinin määrittäminen tämän taudin aikana on vähemmän diagnostista merkitystä verrattuna entsymaattisiin testeihin ja sedimenttimäärityksiin. Bilirubiinin kokonaismäärää taudin puhkeamisvaiheessa ei ole vielä lisääntynyt, mutta on usein mahdollista havaita sen suhteellisen osuuden lisääntynyt pitoisuus. Virtsan ensimmäisistä päivistä virtsassa urobiliinin määrä kasvaa ja pre-keltaisuusjakson lopussa sappisipigmentit havaitaan hyvin säännöllisesti,

Perifeerisen veren muutokset eivät ole tyypillisiä. Punaista verta ei muutu, ESR ei ole lisääntynyt, joskus on nopea ohi pieni leukosytoosi.

Eri tekijöiden mukaan prodromalajakson kesto vaihtelee melko merkittäviltä alueilta: muutamasta päivästä 2 tai jopa 3 viikkoon. Lapsilla se ei ole enempää kuin 5-8 su, mutta vain 13% potilaista on ennen munintajaksoa 8-12 päivää.

Useimmat kirjoittajat uskovat, että prodromalajakson kesto riippuu taudin vakavuudesta. Aikuisilla sairaus etenee helpommin, sitä lyhyempi on prodromal-aika. Niiden tietojen mukaan, joiden mukaan pediatristen potilaiden enemmistön tiedot ovat johdonmukaisia, viruksen hepatiitin vakavuus on suurempi, sitä lyhyempi on esikiertojakson aika. Lievissä hepatiitti A: n kudostyypeissä esiintyy yleensä 4.-7. Päivä ja keskiraskaissa muodoissa 3-5. Kuitenkin lieviä muotoja 2 kertaa useammin kuin kohtuullisen, sairaus alkaa välittömästi kynsistymisen ilmetessä. Tämä ilmeisesti johtuu siitä, että lievissä muodoissa myrkytyksen oireet ennenaikainen ajanjakso ovat niin heikkoja, että ne voivat mennä huomaamatta.

Hepatiitti A: n oireet ortopedian aikana

Siirtyminen ruuhka-aikaan (icteric period) tapahtuu yleensä silloin, kun yleinen tilanne on selkeästi parantunut ja valitukset vähenevät. Kynttilöiden ilmetessä 42% hepatiitti A: n potilaista voidaan pitää tyydyttävänä ja toisissa - keskimäärin 2 - 3 päivän ajan. Seuraavina päivinä ja näissä potilailla myrkytyksen oireita ei käytännössä määritetä tai heikosti ilmaistu ja yleinen tila voidaan arvioida tyydyttäväksi.

Alussa on kiteistä, kovaa ja pehmeää suulaketta, sitten - kasvojen iho, runko, myöhemmin - raajoista. Keltaisuus nousee nopeasti 1-2 päivän sisällä, usein potilas muuttuu keltaiseksi ikään kuin yön yli.

Hepatiitti A: n voimakkuus voi olla lievä tai kohtalainen. Saavuttuaan kehityksen huippuun, keltaisuus hepatiitti A: lla 2-3 päivän kuluttua alkaa laskea ja katoaa 7-10 päivän kuluttua. Joissakin tapauksissa se voi viivästyä 2-3 viikkoa. Pisin keltaisuus pidetään ihopoimuissa korvissa, limakalvojen pehmeä suulaki, erityisesti kielen alle ja kovakalvon - kuin "raja ikteerisessä toimien kanssa." Ihon kutina hepatiitti A: lle ei ole tyypillistä, mutta silti joissakin tapauksissa keltan korkeudessa on mahdollista erityisesti etukäteen puberteissa tai puberteilla ja myös aikuisilla.

Ihon puhkeaminen hepatiitti A: lle ei ole tyypillistä vain yksittäisille potilaille, mutta urtikaria-ihottuma voi aina liittyä ruoka-allergiaan.

Kynsisteen ilmetessä maksan koko kasvaa edelleen, sen reuna tiivistyy, pyöristää (harvemmin akuutti), tuskallinen kun palpataan. Koko kasvaa maksan vastaa olennaisesti painovoimaisesti hepatiitti: lievä maksasairaus tavallisesti ulkonevat alle kylki marginaali 2-3 cm, ja kohtalainen - 3-5 cm.

Maksan koon kasvu on useimmiten yhtenäistä, mutta usein yhden lyönnin, yleensä vasemmiston, tappio on hallitseva.

Lisääntyvä koko pernan hepatiitti A on suhteellisen harvinainen - ei enempää kuin 15-20%: lla potilaista, mutta myös oire Hepatiitti A voidaan katsoa normaalia tai jopa patognomisia taudin oireita. Normaalisti perna ulottuu yli 1-1,5 cm: n reisiluun reunasta, sen reuna on pyöristynyt, kohtalaisesti tiivistetty ja kivuton palpataatio. Pernan kokoa suurennetaan pääsääntöisesti akuutin ajanjakson korkeudella: kynsin katoamisen vuoksi perna on palpoituva vain yksittäisissä potilailla. Useimmat tekijät eivät tunnista selkeää yhteyttä pernan laajentumisen ja taudin vakavuuden sekä keltaisuuden voimakkuuden välillä.

Muutokset muista elimistä, joilla on hepatiitti A, ovat lieviä. Voimme vain todeta, maltillinen bradykardian, vähentää verenpainetta, heikentyminen sydämen ääniä, saastaisuus minä äänen tai valon systolinen sivuääni kärkeen, hieman aksentti II sävy sisäisen valtimo vuosina, lyhytaikaisia rytmihäiriö.

Kardiovaskulaaristen muutosten hepatiitti A koskaan olla merkittävä rooli taudinkulku. EKG-muutoksia ilmaistuna pääasiassa taso- ja lasku T-aallon, hieman kiihtyvyys monimutkaisia QRS, joskus hieman laskua ST aikaväli tulos olisi tulkittava sydämeen liittymättö- vaikutteita, ts "tarttuva sydän" eikä indikaattorina myokardiaalisen vaurion.

Muutokset hermostoon hepatiitti A: n kliinisessä kuvassa eivät ole merkittäviä. Kuitenkin, taudin varhaisessa vaiheessa, voidaan havaita yleinen depressio, joka on ilmaistu muutos mieliala, vähentynyt aktiivisuus, heikkous, ja dynamiikka ja unihäiriöt ja muita oireita.

A hepatiitti A: ssa, tyypillisissä tapauksissa virtsa kiristyy voimakkaasti (erityisesti vaahto), sen määrä vähenee. Virtsaan liittyvien kliinisten oireiden suuruudessa havaitaan usein proteiinin jälkiä, yksittäisiä punasoluja, hyaliinia ja rakeisia sylintereitä.

Bilirubiinin virtsan erittyminen on yksi hepatiitin tunnusomaisista oireista. Kliinisesti tämä ilmaistaan virtsan tumman värisenä. In hepatiitti A vapautumisnopeus bilirubiini virtsassa korreloi vahvasti sisällön konjugoitu (suora) bilirubiinin - suuremmat kuin suoran bilirubiinin veressä, sitä tummempi väri virtsaan. Tänä taudin aikana maksan funktionaalisia testejä muutetaan maksimaalisesti. Veren seerumissa bilirubiinipitoisuutta lisätään, lähinnä konjugoituneen fraktion ansiosta, maksaentsyymien entsyymien aktiivisuus on aina lisääntynyt, muutokset kussakin aineenvaihdunnassa lisääntyvät.

Hematologiset muutokset hepatiitti A: ssa ovat epäselviä, ne riippuvat taudin vaiheesta, potilaan iästä ja patologisen prosessin vakavuudesta.

Taudin korkeudella on tietty veren paksuuntuminen samanaikaisella solunsisäisen nesteen määrän lisääntymisellä. Hemokriittin indikaattori nousee. Lisätään erytrosyyttien määrää lähes muuttumattomalla keskimääräisellä hemoglobiinipitoisuudella. Punasolujen määrä ei muutu merkittävästi. Retikulosyyttien prosenttiosuus taudin korkeudessa on usein kohonnut. Pistemäinen rintalastan havaittu lisääntyminen on erytroblastileukemia solujen, luuytimen punasoluniukkuutta, valo eosinofilia, kypsyttäminen (kapeissa rajoissa) granuloblasticheskih elementtejä. Myös erilaistuneiden soluelementtien lukumäärän ja voimakkaan plasmasolureaktion määrä kasvaa hieman. Kaikki nämä muutokset voidaan selittää sairauden aiheuttavan viruksen aiheuttavan luuytimen erytropoieesilaitteen ärsytyksen tilalla.

ESR hepatiitti A: ssa on normaalia tai hieman viivästynyt. Bakteeri-infektion lisäämisessä havaitaan lisääntymistä. Valkoisessa veressä normosytoosi tai kohtalainen leukopenia on yleisempi, suhteellinen ja absoluuttinen neutropenia. Monosytoosi ja lymfosytoosi. Vain joissakin tapauksissa - lievä leukosytoosi. Useissa tapauksissa havaitaan plasman solujen lisääntymistä.

Alkuvaiheen (predzheltushnogo) jakso on tyypillinen pieni leukosytoosi, jossa siirtyminen vasemmalle, että syntyy keltaisuus leukosyytit normaali tai normaalia määrä leukosyyttien toipumisen aikana aika on normaali.

Käänteinen kehitysvaiheessa osuus 7-14-päivänä alusta taudin ja on tunnettu siitä, että täydellisen katoamisen myrkytysoireita, parantaa ruokahalua, lasku ja katoaminen keltaisuus, merkittävää kasvua virtsaneritys (polyuria), virtsassa sappiväriaineiden ei havaita ja näyttää urobilinovye elin, ulostetta värjätään.

Taudin tavanomaisessa vaiheessa kliinisten ilmentymien väheneminen jatkuu 7-10 päivän ajan. Tästä lähtien potilaat tuntevat olevansa täysin terveitä, mutta maksan ja joskus pernan kasvaessa on patologisesti muutettu toiminnallisia maksatutkimuksia.

Kiinnittelevää tai ennenaikaista (pre-zheltushny) -jaksoa karakterisoidaan maksan koon normalisoimiseksi ja toiminnallisen tilan palauttamiseksi. Joissakin tapauksissa potilaat voivat silti valittaa väsymystä harjoituksen jälkeen, voi olla vatsakipu, suurentunut maksa, dislroteinemii ilmiö, episodiset tai jatkuvan kasvun maksasolulle entsyymejä. Näitä hepatiitti A: n oireita havaitaan erikseen tai eri yhdistelminä. Kuntokeskuksen kesto on noin 2-3 kuukautta.

Hepatiitti A: n kulku

Keston aikana Hepatitis voi olla akuutti tai pitkittynyt, ja luonteeltaan - sileä ilman pahenemisvaiheiden pahenemisvaiheita ja komplikaatioita sappiteiden ja laminointi interkurrengnyh sairauksia.

Aikakerroin perustuu akuuttien ja pitkittyvien virtojen rajaamiseen. Akuutissa kurssissa maksan rakenteen ja toiminnan täydellinen palauttaminen tapahtuu 2-3 kuukautta ja pitkäkestoisena - 5-6 kuukauden kuluttua taudin puhkeamisesta.

Akuutti virta

Akuutti kurssi havaitaan 90-95%: lla potilaista, joilla on varmistettu hepatiitti A Osana akuutin tietenkin voi olla hyvin nopeaa katoamista kliinisiä oireita hepatiitti A, ja loppuun mennessä 2-3 viikkoa sairauden mukana toimitetaan kliinisen parantumisen normalisoituivat maksan toiminta, mutta voi hitaampaa käänteinen dynamiikan kliinisten oireiden tumma elpymisen viivästyminen maksan toiminta näillä potilailla kokonaiskesto taudin sopivat ajassa akuutin hepatiitin (2-3 kuukautta), mutta alle 6 - 8 viikkoa katoamisen jälkeen keltaisuus saattaa jäädä tiettyjä valituksia (heikentynyt ruokahalu, epämukavuus maksassa ja al.), Ja lisää, sulkemista tai arkuus maksan harvoin - laajentuminen perna koon, epätäydellinen normalisointi maksan (perustuen toiminnalliset testit) ja muut.

Keskuudessa olevien hepatiitti A, aikaan kotiutukseen (25-30 päivän sairaus) 2/3 täynnä mitään kliinisiä oireita hepatiitti A ja normalisoituminen enemmistön maksan toimintakokeissa tutkimme 1158 lasta. Samanaikaisesti lasten 73%: n päihtymyksien oireet häviävät taudin 10. Päivänä. Ihon keltaisuus 70%: lla lapsista katosi sairauden 15. Päivänä, kun taas jäljellä olevat 30% pysyivät pieninä epäsuosina jopa 25 päivässä. Pigmentaation parametrien täydellinen normalisointi 2/3: lla lapsista tuli taudin 20., loput - 25-30. Maksasyöttöentsyymien aktiivisuus saavutti tällä hetkellä normaaleja arvoja 54 prosentilla potilaista; 41% lapsista tänä aikana normalisoitu maksan koko, loput 59% maksasta pää ulkonee alle kylkiluun kaari (ei enemmän kuin 2-3 cm), mutta useimmat niistä, tämä lisäys voi johtua iän ominaisuuksia. 2 kuukauden kuluttua siitä oireiden ilmaantumisen vain 14,2%: lla lapsista, joilla on ollut hepatiitti A, oli hieman hyperentsymemian (ALT aktiivisuus ylittää normaalit arvot enintään 2-3 kertaa) yhdessä hieman lisääntynyt maksan koon (maksa pää työntyy alta 1-2 cm), timolikokeiden lisääntyminen ja disproteinemian ilmiöt. Näissä tapauksissa patologinen prosessi pidettiin pitkittyneenä toipumisena. Taudin jatkuva kulku useimmissa näistä potilaista on myös hyvänlaatuista.

[4], [5], [6], [7], [8]

Pitkittynyt virta

Nykyaikaisten ajatusten mukaan pitkittynyt hepatiitti on ymmärrettävä patologiseksi prosessiksi, jolle on ominaista jatkuvan kliinisen, biokemiallisen ja morfologisen aktiivisen hepatiitin oireet, kesto 3-6-9 kuukautta. Hepatiitti A: ssa pitkittynyt hepatiitti on suhteellisen harvinaista. SN Sorinsoy havaitsi pitkäaikaisen hepatiitti A: n kulun 2,7%: lla potilaista, I.V. Shahgildyan - 5,1, PA, Daminov - 10%. Hepatiitti A: n pitkäkestoisen taudin vaihteluiden suhteellisen laaja vaihteluväli selittyy paitsi potilaiden eri kokoonpanolla, mutta ensisijaisesti diagnoosin epätasaisella lähestymistavalla. Pitkäaikaiseen hepatiittiin on tavallista sisällyttää kaikki taudin tapaukset, jotka kestävät 3-9 kuukautta. Hepatiitti A: n osalta pitkäaikaisen hepatiitin on diagnosoitava sairauden kesto yli 2 kuukautta.

Havaitsimme hepatiittipotilailla Pitkittynyt alkuvaiheen oireita taudin erosi vain kuin akuutti hepatiitti. Sairaus alkaa jyrkästi nousu kehon lämpötilan 38-39 ° C: seen ja ulkonäkö myrkytysoireita. Kesto predzheltushnogo aikana keskimäärin 5 + 2 keitto ilmaantumisen keltaisuutta myrkytysoireita yleensä vähenevät. Kynsin enimmäisvaikeus saavutti 2-3 päivän ikterisen ajan. Useimmissa tapauksissa, myrkytysoireita ja keltaisuus hävisivät vastaavan ajanjakson aikana akuutin taudin kulkua. Syklisyyden rikkominen havaittiin vain varhaisen toipumisajanjakson aikana. Oleskelun kesto lisäsi maksan koosta, harvoin - perna. Seerumin aktiivisuus maksan entsyymien sisäisesti-solu ei osoittanut taipumusta normalisoinnin, ja säilyi vahvana indikaattoreita tymolia. Neljäsosa potilailla, joilla on eri ensimmäinen positiivista dynamiikkaa kliinisten ja biokemiallisten indikaattorit toipumisen aikana aikana uudelleen lisääntyneet ALT ja F-1, FA ja nosti tymolia, kun taas vain harvoissa tapauksissa esiintyi merkityksetön (bilirubiini ei ole suurempi kuin 35 mol / l), ja lyhytaikainen keltaisuus.

On tärkeää korostaa, että pitkittynyt hepatiitti A päättyy aina paranemiseen.

Morfologiset tiedot, jotka saatiin lävistyksen maksan biopsioilla 4-6 kuukauden kuluttua taudin puhkeamisesta, osoittivat akuutin prosessin jatkumista kroonisen hepatiitin oireiden puuttuessa.

Esitetyt tosiasialliset tiedot osoittavat, että pitkäaikaisen hepatiitti A: n elvytysprosessi voidaan merkittävästi pidentää ja kestää yli 6 kuukautta. Tämä ei kuitenkaan anna syytä harkita tällaisten kroonisen hepatiitin muotoja. Pitkäaikaisen hepatiitti A: n syntymisen ytimessä ovat immunologisen vasteen piirteet. Soluvälitteisen immuniteetin indeksit näillä potilailla akuutissa aikana on tunnusomaista pieni väheneminen T-lymfosyyttien, ja lähes täydellinen puuttuminen edistymistä immuniteettiä alapopulaatioiden. Tällöin T-apulaitteen / T-suppressorin suhde ei poikkea normaaleista arvoista. Immunoregulaatiopupulaatioiden uudelleenjakoon puuttuminen ei oletettavasti edistä globuliinin tuotantoa. Potilaille, joilla on pitkäaikainen hepatiitti A määrä B-lymfosyyttejä ja seerumin IgG- ja IgM korkeudella akuutin jakson ovat yleensä normaalilla alueella, ja taso spesifisen anti-HAV-IgM vaikka kasvoi, mutta vain hieman, vain lopussa 2. Kuukauden alussa sairaudet, on jonkin verran määrän väheneminen T-vaimentimet, joka lopulta johtaa lisääntymiseen B-lymfosyyttien, nostavat seerumin immunoglobuliinia pitoisuudet 1,5-2 kertaa ja nostaa spesifisen anti-HAV-IgM. Tällaiset immunologiset muutokset johtivat viruksen viivästymiseen, mutta silti täydelliseen poistamiseen ja toipumiseen.

Siten, luonne pitkittyneen immunologisen vasteen hepatiitti A lähestyy akuutti hepatiitti, odota ominaisuus, että se on merkitty tietyn hidas immunogenez ja muodostettu pitkänomaisen sykli infektio.

Pahoinvointia

Alle piikitys tulisi ymmärtää vahvistusta kliinisiä merkkejä hepatiitti ja heikkeneminen maksan toimintakokeissa taustalla pysyviä patologisen prosessin maksassa paheneminen erotettava pahenemisvaiheita - toistuminen (ajan jälkeen ei ole näkyviä ilmenemismuotoja tauti) ensisijaisen oireyhtymä taudin lisääntynyt maksan koko, usein - perna keltaisuus, ja kuume ai. Uusiutumisia voi esiintyä variantti anicteric. Sekä pahenemisvaiheiden että relapsien seurauksena on aina maksasolun entsyymien aktiivisuuden lisääntyminen. Merkittäviä muutoksia sedimenttiproteiininäytteissä ja muissa laboratoriotesteissä havaitaan. Joissakin tapauksissa on vain poikkeama normi puolelta maksa-arvot ilman kliinisiä oireita taudin. Nämä ovat ns. Biokemiallisia pahenemisvaiheita.

Raskauden ja pahenemisen syyt eivät ole tällä hetkellä täsmällisiä. Koska pahenemisvaiheita esiintyy useimmissa tapauksissa 2-4 kuukauden kuluttua hepatiitti A: n puhkeamisesta, voi olettaa, että hepatiitti on erittäin epätodennäköinen. Kirjallisuuden mukaan, on puoli tapauksista aikana uusiutuminen havaittiin ohimenevä HBs-antigenemia, että todisteet hyväksi kerrostetun hepatiitti B On osoitettu, että hepatiitti kerrostuneisuus aikana hepatiitti A on aaltoileva johtuen entsyymien pahenemisvaiheet tai pahenemisvaiheita, joita esiintyy tyypillinen kliininen kuva B-hepatiittia Tutkimukset meidän klinikalla, vahvistaa johtavaa roolia esiintymisen pahenemisvaiheita superinfektiolla hepatiitti A Melkein kaikilla potilailla, joilla on koukun sanottu hepatiitin uusiutuneen Olemme dokumentoitu HB-viruksen superinfektio eikä voinut sulkea pois kerrostumista virushepatiitin "ei A eikä B".

Jos kysymys on syntyhistoria uusiutumisen hepatiitti Enemmistö tutkijoista ratkaistu ainutlaatuisesti - kerrostamalla toinen tyyppi hepatiitti, se ei ole aina helppo ymmärtää syy pahenemisvaiheiden. Usein pahenemiseen hepatiitti A esiintyä potilailla, joilla niin kutsutut jäätyneet toipilasaika, verkko jatkuu edelleen taustalla toimintaan hepatosellulaaristen entsyymien ja muut poikkeavuudet maksan näytteitä. Lisääntynyt aktiivisuus maksan sairaus näissä tapauksissa ei ole mitään selvää syytä, ja yleensä verenkierrossa taustalla spesifisten HAV-IgM. Voit tietysti olettaa, että näissä tapauksissa on infektio muu antigeenivarianteille hepatiitti A-virus, mutta vielä syytä uskoa, että pääsyy paheneminen on aktivoitumisen viruksen potilaalla, jolla toiminnallinen vajaatoiminta koskemattomuuden ja viivästyttää koko immunologisen vasteen, mikä voisi olla alhainen spesifisten vasta-aineiden taso genesiasta ja viruksen toistuva läpimurto vapaaseen liikkeeseen. Joissakin tapauksissa, vuosina ennen pahenemista, havaitsimme lasku tiitteri anti-HAV-luokan seerumin IgA.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kurssi, jossa on sappiteiden leesioita

Hepatiitti A: ssa sappiteiden leesioon liittyy yleensä dyskinaattisia tapahtumia, joita voidaan diagnosoida missä tahansa sairauden jaksossa. Hallitseva dyskinesian tyyppi on hypertoninen, jolle on ominaista lihasten puristimen kohonnut verenpaine, kystisen kanavan ja sappirakon lisääntynyt sävy. Nämä muutokset on merkitty mihin tahansa hepatiitti A: n muotoon, mutta voimakkaampia kohtalaisia tai vaikeampia muotoja, erityisesti kolestaattista oireyhtymää sairastavilla potilailla.

Suurin osa ketuista kineettiset ilmiöt sappitiehyissä kulkevat ilman minkäänlaista hoitoa, koska viruksen maksavaurion oireet eliminoituvat, mikä mahdollistaa niiden yhdistämisen suoraan HAV-infektion kanssa taudin akuutissa ajanjaksossa. Sappihäiriön tappio hepatiitti A: n akuutissa jaksossa ei vaikuta merkittävästi maksan patologisen prosessin kulkuun. Taudin kokonaiskesto riippuu useimmiten akuutin hepatiitin puitteissa. Ainoastaan harvinaisissa tapauksissa sappihäiriön tukahduttamiseen liittyy kolestaattinen oireyhtymä. Usein sappihäiriön vaurio on paljastunut toipumisaikana. Siten potilaat valittavat ajoittain kipuja vatsassa, pahoinvoinnissa, joskus oksentamisessa. Usein heillä on vatsavaiva tyhjään vatsaan. Tarkastelun avulla on mahdollista havaita maksan kipu, pääasiassa sappirakon projektiossa. Joissakin tapauksissa hepatiitti A: n ja hepatomegalian positiiviset "kuplat" oireet ovat erottamattomia subjektiivisia valituksia.

Virtaus kerroksen kanssa toisiinsa liittyvien sairauksien

Uskotaan yleisesti, että kahden tarttuvan taudin yhdistelmä vaikuttaa aina kliiniseen kulkuun. Monet pitävät keskinäisiä sairauksia yhtenä syynä pahenemiseen, relapseihin ja pitkäaikaiseen hepatiitti A: n kulkuun.

Kirjallisuudessa ehdotetaan noin rasittaa vaikutusta taudin kulkuun infektiot kuten punatauti, keuhkokuume, lavantauti, SARS, tuhkarokko, hinkuyskä sekä madon hyökkäyksen, gastroduodenitis haavainen paksusuolen tulehdus, ja monet muut.

On kuitenkin syytä huomata, että suurin osa tiedoista käsittelevästä kirjallisuudesta ongelmaa hepatiitti sekoitettua on heikko, koska havainnot tarkistetaan hepatiitti A ja siksi eivät sulje pois hepatiitti B, C ja "ei A eikä" tässä potilasryhmässä.

987 potilasta, joilla oli todennettu hepatiitti A, 33% tapauksista yhdistettiin muiden infektioiden, mukaan lukien 23% ARVI ja 4% virtsateiden infektio.

Sisäisten sairauksien merkittävää vaikutusta kliinisten ilmenemismuotojen vakavuuteen, toimintahäiriöiden asteeseen sekä kurssin luonteeseen ei ole havaittu hepatiitti A: n välitöntä ja pitkäaikaista vaikutusta. Vain valikoiduilla potilailla, joilla tasoilla muu sairaus jälleen selvästi kohonneita maksan koon, talteenotto toiminnan klegochnyh hepatosellulaaristen entsyymien, kasvu tymolia ja jopa hitaampaa hyötykäyttöaste maksan toiminta. Näissä potilailla ei kuitenkaan ole ollut mahdollista yhdistää merkittyjä muutoksia yksinomaan kuoppaavaan infektioon. On selvää, että hepatiitti A: n ja samanaikaisten sairauksien keskinäistä vaikutusta ei voida täysin ratkaista; mielestämme ei ole riittävästi syytä liioitella intercourse-tautien merkitystä hepatiitti A: n vakavuuden, luonteen ja tulosten luonteen vuoksi.

[15], [16], [17]

Hepatiitti A: n luokitus

Hepatiitti A luokitellaan tyypin, vakavuuden ja kurssin mukaan.

Vakavuusindikaattorit:

• kliininen - lisääntynyt ruumiinlämpö, oksentelu, ruokahalun väheneminen, verenvuototapahtumat, keltaisuus, maksan suureneminen;
• laboratorio - bilirubiini, protrombiini, sulfaatti-tiitterin sisältö jne.

Tyyppi	Muoto	Kurssi
		Kesto	Luonteeltaan
Tyypillinen	Vaalea Medium Heavy	Akuutti pitkittynyt	Ilman pahenemisvaikeuksia pahenemisvaiheilla Sisätautien komplikaatioiden kanssa
Atipichnыy	Anicteric ERASED Subkliininen

Tyypillisiä muotoja ovat kaikki tapaukset, joihin liittyy ihon ja näkyvien limakalvojen epätasaisen värjäytymisen ulkonäkö, epätyypilliseen - keltaiseen, poistettuun ja subkliiniseen. Tyypillinen hepatiitti A voi olla vaikea, kohtalainen ja vaikea. Atyppiset tapaukset ovat yleensä lievää muotoa.

Kuten muillakin tartuntataudeilla, hepatiitti A: n vakavuus voidaan arvioida vain taudin korkeudella, kun kaikki hepatiitti A: n oireet saavuttavat maksimaalisen kehityksen ja pre-muna-ajan vakavuus olisi otettava huomioon.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Hepatiitti A: n kliiniset muodot

Oireita myrkytyksen (kuume, oksentelu, heikkous, ruokahaluttomuus) alkuperäisessä aikana preicteric sitä selvempi, ankarampaa muodossa tauti preicteric lyhyen ajan ominaisuus vakavampia muotoja. Erityisesti erilaiset päihteiden erilaiset erot riippuvat taudin vakavuudesta. Kun lievää ja kohtalaista taudin muotoa esiintyy kynsistössä, myrkytyksen oireet heikentävät merkittävästi tai jopa häviävät kokonaan. Vaikeissa muodoissa, joissa esiintyy keltaisuutta, potilaiden tila päinvastoin pahenee johtuen "vaihto" tai toissijaisesta toksisuudesta. Potilaat valittavat päänsärkyä, huimausta, yleistä heikkoutta, ruokahaluttomuutta.

Potilaiden virusperäisen hepatiitin vakavuuden kriteerit ovat maksan koon ja keltaisuuden voimakkuuden kasvu.

[24], [25], [26], [27],

Hepatiitti A kohtalainen muoto

Se esiintyy 30 prosentilla potilaista, ja se on luonteenomaista kohtalaisesti ilmenevistä myrkytysoireista. Pre-zheltushnom aikana kehon lämpötila nousee 38-39 ° C: seen 2-3 päivän ajan. Tyypillinen letargia, mielialan muutokset, dyspepsi. Ilmiöt (pahoinvointi, oksentelu), vatsakipu, joskus järkyttynyt tuolista. Pre-kelta-ajan kesto oli keskimäärin 3,3 ± 1,4 päivää. Eli se on lyhyempi kuin taudin lievissä muodoissa. Kun keltaisuus ilmenee, myrkytyksen oireet heikkenevät mutta pysyvät; letargia ja vähentynyt ruokahalu - kaikki, pahoinvointi, joskus oksentelu - kolmasosaan subfebrile kehonlämpötila - puolet potilaista. Keltaisuus kohtalaisesta vaikeaan, harvoin kutiava iho on mahdollinen. Maksa on kivulias, reuna hänen paksu, ulkonevat alta kylki kaari 2-5 cm. Perna lisääntyy 6-10%: lla potilaista, tunnustellaan kylki marginaali. Usein merkitty bradykardia ja usein - hypotensio. Virtsan määrä vähenee.

Seerumissa bilirubiinin kokonaistaso on 85 - 150 μmol / l. Harvoin jopa 200 μmol / l, mukaan lukien vapaa (epäsuora) - 50 μmol / l. Prothrombiini-indeksiä voidaan pienentää (jopa 70%), elohopeatitterillä (enintään 1,7 yksikköä). Orgaanispesifisten entsyymien aktiivisuus ylittää normaalit arvot 15-25 kertaa.

Taudin kulku on yleensä syklistä ja hyvänlaatuista. Päihtymyksen oireet jatkuvat yleensä sairauden 10-14 päivän kuluttua, keltaisuus - 2-3 viikkoa. Maksan rakenteen ja toiminnan täydellinen palauttaminen tapahtuu taudin 40-60 päivänä. Pitkäaikainen virtaus havaitaan vain 3%: lla potilaista.

Hepatiitti A: n vakava muoto

Kun hepatiitti A esiintyy erittäin harvoin, ei useammin kuin 5% potilaista. Vaikuttaa siltä, että hepatiitti A: n raskaammat muodot kohtaavat useammin infektion vesiväylällä.

Vakavasta muodosta erottuvat merkit ovat myrkytys ja veren seerumin merkittävät biokemialliset muutokset. Tauti alkaa aina jyrkästi kehon lämpötilan nousun ollessa 39-40 ° C. Ensimmäisiltä päiviltä on ominaista heikkous, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, toistuva oksentelu, vatsakipu, huimaus, tuolin järkytys. Pre-muna-aika on usein lyhyt 2-3 päivää. Yellin ulkonäönä potilaiden tila pysyy vakavana. Potilaat valittavat yleisestä heikkoutta, päänsärkyä, huimausta, täydellistä ruokahaluttomuutta. Keltaisuus lisääntyy nopeasti päivällä, yleensä kirkkaana, mutta kutinaa ei tapahdu. Iholla voi esiintyä hemorragisia puhkeamista, ne näkyvät yleensä kaulassa tai harteilla, kun valjaita käytetään laskimonsisäisen manipulaation vuoksi. Sydämen äänet ovat hämärtyneet, pulssi on lisääntynyt, verenpaine vähenee. Maksa on voimakkaasti suurennettu, palpaatio on tuskallista, pernaa suurennetaan.

Seerumin kokonaisbilirubiini-pitoisuus on yli 170 μmol / l. Edullisesti konjugoituneen bilirubiinin tasoa lisätään, mutta 1/3 koko bilirubiinista on vapaa fraktio. Protrombiini-indeksi alenee 40% sublimaatin tiitteri -. 1,4 DB, elinten toiminnan maksasolujen entsyymien lisääntynyt dramaattisesti, erityisesti preicteric aikana ja ensimmäisten päivien aikana keltaisuutta. Tauti toimii sujuvasti. Pitkittynyt virta ei käytännössä tapahdu.

Anzheltushnaya-hepatiitti A-muoto

Taudin tämän muodon erityispiirre on histologisen ihon ja sclera- rin täydellinen puuttuminen koko sairaudelle. Hepatiitti A -tapahtumien ryhmien tarkoituksenmukainen tarkastelu osoittaa, että keltaisuutta esiintyy 3-5 kertaa useammin kuin icteriset muodot.

Iterisen muodon kliiniset ilmentymät eivät eroa toisistaan lievistä tyypillisistä muodoista.

Muodostamiseksi anicteric hepatiitti Tyypillinen yhdistelmä dyspepsiaoireita ja astenovegetativnogo koon kasvaessa maksan, sekä virtsan värjäytyminen lisäämällä pitoisuuksia urobilin ja sappiväriaineiden. Seerumin aina havaitaan maksaentsyymien-solun entsyymien (ALT, ACT, F-1, FA et ai.) Merkittävästi lisääntynyt indikaattorit tymoli, usein lisää sisältöä konjugoitujen bilirubiini, kokonais-bilirubiini tasolla, mutta ei ylitä 35 mmol / l. Protrombiini-indeksi ja elohopeatitieri ovat aina normaalin alueen sisällä. Kliinisiä oireita hepatiitti A, lukuun ottamatta koon kasvu maksan, sekä rikkomuksia biokemiallisten indikaattorien anicteric muodot ovat lyhyitä. Yleiskunto potilaan ei käytännössä häiriintynyt, joten jos ei tarkkaa potilas voi toimia taudin jaloilleen, oleskelevat joukkue.

[28],

Harhainen muoto

Poistettu muoto sisältää viruksen hepatiitin tapaukset, joilla on lievästi ilmaistu taudin oireita. Erottuva merkki poistetusta muodosta on ihon havaittavissa oleva ikieritys, näkyvät limakalvot ja sclera, joka katoaa 2-3 päivän kuluttua. Kun poistettu muoto, alkuperäisen (prodromal) ajan hepatiitti A: n oireet ovat hieman tai poissa. Mahdollinen lyhytaikainen (1-2 vuorokautta) kehon lämpötilan nousu, letargia, heikkous, ruokahalun heikkeneminen: maksan suurentaminen on vähäpätöinen. Suuri sakeus, mutta lyhyesti havaittu tumma virtsa ja värjäytyneet ulosteet. Veressä havaitaan kohtalaisen korkea maksan entsyymien aktiivisuus. Bilirubiinin kokonaispitoisuus kasvaa hieman konjugoituneen (suoran) fraktion ansiosta. Timolikokeiden indeksejä lisättiin 1,5-2 kertaa. Yleensä kliinisiä biokemiallisia ilmentymiä, joilla on poistettu muoto, voidaan luonnehtia lievän, tyypillisen muodon helpotetuksi, alkeelliseksi muunnokseksi, jolla on taipuva virtaus. Sen merkitys, samoin kuin verenmuotoinen muoto, on tunnustuksen vaikeus, josta aiheutuu epidemiologisia seurauksia.

Subkliininen (epäonnistunut) muoto

Tällä lomakkeella, toisin kuin keltaisuus ja epätarkka, ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja. Diagnoosi tehdään vain laboratoriotutkimuksessa niille, jotka ovat yhteydessä potilaille, joilla on viruksen hepatiitti. Biokemiallisista näytteistä tärkeimmät tällaisten muotojen diagnosoimiseksi ovat entsymaattisen aktiivisuuden parametrit ja ensinnäkin ALT: n ja F-1-FA: n aktiivisuuden seerumin kasvu; vähemmän ACT-aktiviteetti lisääntyy ja positiivinen timolikokeen havaitaan. Kaikilla potilailla, joilla on hepatiitti A: n subkliininen muoto, havaitaan spesifisiä vasta-aineita IgM-luokan veren anti-HAV: lle, mikä on ratkaisevan tärkeää diagnoosin kannalta. Yleisesti uskotaan, että hepatiitti A -tapauksessa useimmat potilaat tulevat tartunnan saaneiksi ja kärsivät pääasiassa näennäisesti sairaudesta. Hepatiitti A: n fokaaleissa havaitaan yksi sairaus kliinisesti diagnosoidulla ja biokemiallisista näytteistä käyttäen keskimäärin 5-10 potilasta, joilla on hepatiitti A -virus ulosteissa. On osoitettu, että jos hepatiitti A: n kontakteja tutkitaan vain biokemiallisten testien avulla, tauti havaitaan keskimäärin 15%: lla, kun taas virologisten menetelmien - 56: ssä ja jopa 83%: ssa kosketuksissa olevista menetelmistä.

Hepatiitti A: n subkliinisten muotojen suurta esiintyvyyttä tukee se, että potilaiden, joilla on anti-HAV-IgM-luokka, vain 10-15% kärsii taudin epätodellisesta muodosta. Merkitys epäselvästä piilevä hepatiitti A on, että vaikka ei huomata, he anicteric ja muodot ovat näkymättömiä linkin, jatkuvasti tuetaan epidemian prosessiketjun.

Virustaudin hepatiitti A, jolla on kolestaattinen oireyhtymä

Tässä viruksen hepatiitti-variantissa mekaanisen keltaisuuden oireet näkyvät kliinisessä kuvassa. On syytä uskoa, että tämän sairauden muodolla ei ole kliinistä riippumattomuutta. Kolestaasi-oireyhtymä voi esiintyä sekä vaikeimmilla että vaikeammilla taudinmuodoilla. Sydämen kehityksen ytimessä on sappihäiriöt intraeppaattisten sappitiehyiden tasolla. On ehdotettu, että sappihäiriö tapahtuu, koska virus itse aiheutti kollangolille vaurioita. Monet kirjoittajat ovat viitanneet intraeppaattisten sappitiehintojen osallistumiseen viruksen hepatiitin patologiseen prosessiin. Kun tämä turvotus havaittiin, sytoplasminen rakeisuus epiteelileesio sapen kapillaari solukalvojen, ytimet karyolysis ductular epiteelisoluihin. Tulehdukselliset muutokset intrahepaattinen sappitiehyeiden, niiden lisääntynyt läpäisevyys, diapedeesi sappi, lisäämällä sen viskositeetti johtaa trombin muodostumista, suurten kiteiden bilirubiini; on olemassa vaikeuksia sappin liikkeen kautta sappin kapillaareja ja cholangiols. Jossain määrin vnutrikanaltsevoy sappeen liittyvän viiveen infiltraatio periportaalinen ja periholangioliticheskoy, jotka aiheutuvat hyperergic häiriöt. Emme voi sulkea pois osallistuminen prosessiin hepatosyyttimetabolian tuhoutuminen itsestään, nimittäin, läpäisevyyden lisäämiseksi solukalvojen kehittämiseen suoraa yhteydenpitoa sapen kapillaarien ja Disse tila, joka oletettavasti johtaa ulkonäön liikaa proteiinia sappeen, sen tiivistyminen ja veritulppien muodostumista.

Virologisen hepatiitin kolestatilaan viitaten menneiden kirjoittajien näkökulma ei ole perusteeton. Hänen mukaansa kolestasian pääasiallinen syy on mekaaninen tukos, joka esiintyy sappitiehyeiden, sappirakon ja jopa sappitiehyyden supistushoidon tasolla.

Kirjallisuudessa Tässä muodossa tauti on kuvattu eri nimillä, "akuutti ikteerisessä muodossa kolestaattisella oireyhtymä", "kolestaattisten tai holangiolitichesky, hepatiitti", "hepatiitti intrahepaattinen holeetazom", "holangiolitichesky hepatiitti", "virushepatiitti pitkä viive sappi", jne. .d.

Kirjallisuustiedot viruksen hepatiitin kolestaattisen muodon taajuudesta ovat hyvin ristiriitaisia: 2,5-10%.

Kolestaattisen oireyhtymän hepatiitti A: n johtava kliininen oire on enemmän tai vähemmän voimakas kongestiivinen keltaisuus (jopa 30-40 päivää tai enemmän) ja ihon kutina. Usein keltaisuus on vihertävä tai sahrami, mutta joskus ihon keltaisuus voi olla lievä, ja kliinisessä mielessä ihottuma on hallitseva. Kolestaattisen myrkytyksen oireet puuttuvat tai ne heikosti ilmaistu. Maksan mitat kasvavat hieman. Virtsa on yleensä pimeää, ja korkki on värjäytynyt. Seerumissa bilirubiinipitoisuus on yleensä korkea, vain konjugoidun fraktion ansiosta. Maksaentsyymien aktiivisuus ensimmäisistä päivistä kasvaa kohtalaisesti ja sen jälkeen seerumin suuren bilirubiinipitoisuuden vuoksi se laskee lähes normaaleihin arvoihin. Ominaisuus kolestaattisia muotoja voidaan pitää korkea pitoisuus beeta-lipoproteiini kolesterolin, kokonaiskolesterolin, sekä merkittävä kasvu seerumin alkalisen fosfataasin ja leusiiniaminopeptidaasi. Muiden funktionaalisten testien indeksejä (näyteanalyysi, hyytymistekijöiden taso, tymologinen testi jne.) Vaihtelevat hieman tai pysyvät normaalilla alueella.

Hepatiitti A: n kulku kolestatii- visella oireyhtymällä, vaikka pitkäkestoinen, mutta aina suotuisa, johtaa maksan toiminnallisen tilan täydelliseen palautumiseen. Kroonista hepatiittia ei ole muodostunut.

Hepatiitti A: n tulokset

Tulokset ovat hepatiitti A hyödyntämistä täydellinen toipuminen rakenteen ja maksan toiminnan, jossa talteenotto anatominen vika (jäljellä fibroosi), tai muodostamalla eri komplikaatioita sappiteiden ja maha-alueen.

Palauttaminen täydellisen palautumisen maksan rakenteen ja toiminnan

Erään klinikat klinikoilla 1158 lapsella, joille hepatiitti A, siihen pisteeseen, purkaus (25-30 päivänä sairauden) kliinisen parantumisen ja normalisoi biokemialliset testit kirjattiin 50%: ssa tapauksista, 2 kuukauden kuluttua - 67,6% , kolmen kuukauden jälkeen - 76% kuuden kuukauden kuluttua - 88,4%; loput 11,6% lapsista 6kuukausi alkamisesta taudin tunnistaa erilaisia vaikutuksia hepatiitti A, joka sisältää 4,4% - nousu maksassa ja tiiviste säilyttäen sen toimintoja, 7,2% - vatsakipu johtuu psoriaasin sappiteiden (3%), sappirakon tulehdus kolangiitti eli 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pancreatopathy (0,2%). Missään tapauksessa ei havaittu kroonisen hepatiitin muodostumista.

Elpyminen anatomisella vikalla, hepatiitti hepatiittia (jäljellä oleva fibroosi).

Pitkäaikainen tai elinkautinen maksan suurentaminen hepatiitti A: n jälkeen täysin kliinisten oireiden ja laboratoriomuutosten puuttuessa on mahdollista. Hepatomegalian morfologinen perusta on jäljellä oleva maksafibroosi. Näin dystrofinen muutoksia hepatosyyttien ovat täysin poissa, mutta voi olla Kupfferin solujen lisääntymistä ja strooman karheus. On kuitenkin huomattava, että jokaista maksan laajentumista ei voida akuutin hepatiitin jälkeen pitää jäännösfibroosina. Koon kasvattaminen tiivisteen ja maksan 1 kuukauden kuluttua vastuuvapauden havaitaan 32,4% lapsista 3 kk - 24, ja 6 kuukauden kuluttua - 11,6%: lla potilaista. Kaikilla näillä potilailla, maksan ilmi alla kylki marginaali 1,5-2,5 cm ja oli kivuton, ja biokemialliset kokeet osoittivat täydellinen toipuminen sen toiminnallinen aktiivisuus. Sen kasvot, tällainen korotus koko maksassa voidaan tulkita jäljellä lopputulos maksafibroositapahtumien vuonna hepatiitti A kuitenkin huolellista tutkimista historiaa ja seurauksena fokusoitu tutkimus (ultraääni, immunologinen testit jne) Suurimmalla osalla näistä potilaista, kasvu koko maksassa nähtiin perustuslaillinen ominaisuus tai aiempien sairauksien seurauksena. Vain 4,5% potilaista osoitti jäljelle jääneen fibroosin hepatiitti A: n tuloksessa.

Sappikivitaudin vajaatoiminta

Sappitiehen tukahduttaminen tulkitaan paremmin kuin tuloksena, vaan hepatiitti A: n komplikaatioksi, joka johtuu sappirakon viruksen ja toissijaisen mikrobikasvuston yhdistetystä vaurioista. Se on luonteeltaan diekineettinen tai tulehduksellinen prosessi. Usein se yhdistetään ruoansulatuskanavan muiden yksiköiden, gastroduodenitisin, haimatulehduksen, enterokoliitin, tappion kanssa.

Kliinisesti tappion sappitiesairaus ilmenee eriluonteisia valituksia (kipu oikealla ylä Quadrant tai epigastrium, usein toistuvat kohtauksittainen tai liittyy vastaanoton kirjoittaa, joskus tunne raskautta tai paineen oikeaan hypochondrium, pahoinvointi, oksentelu). Yleensä vatsakivut näkyvät 2-3 kuukautta siirretyn hepatiitti A: n jälkeen.

1158 potilaasta, joilla oli hepatiitti A, havaittiin vatsakipu 6 kuukauden kuluttua taudin puhkeamisesta 84 tapaukses- sa, mikä on 7,2%. Kaikissa näissä potilaille yhdessä kohtalainen hepatomegalia, on valitettu vatsakipu, pahoinvointi ja joskus oksentelu, röyhtäily liittyy paasto tai syöminen tunnustelu havaittu kipu ylävatsan alueella. Joillakin potilaista havaittiin positiivinen "kystistä" oireet ja hepatomegalia ilman erillistä subjektiivista valituksia Complex kliinisten tutkimusten ja laboratoriotutkimusten sallita jättää muodostumista kroonisen hepatiitti B kaikkia näitä potilaita. Selventää diagnoosi, ne tutkittiin perusteellisesti keskustassa gastroenterologiset olosuhteissa käyttämällä nykyaikaiset tutkimusmenetelmät (fibrogastraduodenoskopiya, kolonoskopia, irrigoskoniya, murto-tutkimus mahanesteen, pohjukaissuolen intubaatio, jne.).

Analyysissä anamneesitiedon paljasti, että puolet potilaista valituksia vatsakipu ja ripuli häiriöt tapahtunut ja ennen taudin hepatiitti A Osa potilaista hoidettiin somaattisten sairaaloissa kroonista gastroduodenitis sappiteiden, krooninen koliitti, ym. Kesto näiden tautien ennen hepatiitti A oli 1-7 vuotta. Vuoden paranemisen alkuvaiheessa (2-4 viikon kuluessa sairaalasta maksan) kaikissa näistä potilaista ilmestyi vatsakipu ja ripuli oireita hepatiitista A. Tehdyssä tutkimuksessa enemmistö oli diagnosoitu pahenemista krooninen gastroduodenitis. 82 prosentissa tapauksista vatsan ja pohjukaissuolen limakalvojen muutoksia havaittiin PHEGS: ssä. Joissakin tapauksissa, ilman endoskooppinen merkkejä vaurioista paljasti toiminnallisia häiriöitä sekretoobrazuyuschey happo- ja mahalaukun toiminto. Usein oli gastroduodenaalisen järjestelmän, suoliston ja sappitiehyiden yhteinen patologia.

Retrospektiivinen analyysi anamneesitiedon osoittivat, että suurin osa näistä potilaista (62%) oli suvussa gastroenterologiset sairaudet, ilmenee ilmiöistä tai moniarvoinen ruoka-allergia, keuhkoastma neurodermiitin ym.

38%: lla potilaista ei ollut vatsakipuja tai dyspeptisiä häiriöitä ennen hepatiitti A: ta. Kipu ilmestyi 2-3 kuukautta hepatiitin puhkeamisen jälkeen ja oli luonteeltaan erilainen, yleensä aikaisemmin syömisen jälkeen, harvemmin myöhemmin tai pysyvästi. Yleensä kipuja syntyi fyysisen rasituksen takia, heillä oli paroksismaalinen tai aching-merkki. Epäpätevistä ilmiöistä tavallisesti havaittiin pahoinvointia, harvemmin - oksentelu, epävakaat uloste, röyhtäily, närästys, ummetus.

Kliininen tutkimus havaittiin arkuus ylävatsan alueella ja piloroduodenalnoy oikeassa yläneljänneksessä ja kohta sappirakon Kaikki nämä potilaat huomattava lisäys maksan koon (työntyvät alareuna rannikon kaaren 2-3 cm) havaittiin positiivinen "kystisen "oireita hepatiitti A: sisätähystyksen on 76,7%: lla potilaista, joilla on merkkejä vaurioita limakalvon mahan ja pohjukaissuolen löytynyt. 63%: n patologian on yhdistetty (maha), kun taas 16,9% - eristetty (gastriitti tai duodeniitti). Vain 17,8% potilaista ei osoittanut visuaalisesti muutoksia vatsa- ja pohjukaissuolen limakalvoissa. Kuitenkin, jos murto mahalaukun tutkimus, jotkut niistä havaittiin rikkomuksia sekretoobrazuyuschey happo- ja mahalaukun toiminto.

Useimmissa tapauksissa (85,7%) yhdessä maha-pohjukaissuolihaavan leesioiden kanssa on havaittu sappirakon dyskineettisiä häiriöitä. Joillekin potilaille ne yhdistettiin epämuodostumaan sappirakon kehityksessä tai hitaiden kolekystiitti-ilmiöiden kanssa.

Siten, havaittu toipuvien hepatiitti ns jäljellä vaikutuksia tai pitkäaikaisia seurauksia kauan oireet jatkuvat päällystää voimattomuus, epämääräinen vatsakipu, lisääntynyt maksan koko, ruoansulatushäiriöiden merkki valitukset ja muut oireet, jotka käytännön työssä accepted tulkita "postgepatitny oireyhtymä" , jossa huolellinen tarkastelu kohdennettuja useimmiten purettu krooninen hepatobiliaarinen tai maha- ja patologian paljasti yyli yhteydessä syntyneet hepatiitti A: Tämän vuoksi läsnä valituksia vatsakipu, närästys; pahoinvointia tai oksentelua toipumisen aikana ajan hepatiitti A on tarpeen suorittaa perusteellisen tutkimuksen potilaan tunnistamiseksi patologian maha- ja sapen järjestelmiä. Tällaisia jälkipeltoaineita tulee noudattaa gastroenterologissa ja saada asianmukaista hoitoa.

Postribiivinen hyperbilirubinemia

Post-hepatiitti hyperbilirubinemia voi liittyä ehdollisesti aikaisempaan virusperäiseen hepatiittiin. Mukaan moderni käsitteitä, tämä oireyhtymä johtuu perinnöllinen virhe bilirubiini aineenvaihduntaa, mikä johtaa häiriöiden muutos konjugoitumattoman bilirubiinin tai häiriön erittymistä konjugoitu ja sen seurauksena - kertyminen veren epäsuoran osa bilirubiinin (Gilbert oireyhtymä) tai suora osa (oireyhtymät Roottori, Dubin-Johnsonin et ai. ). Tämä on perinnöllinen sairaus, ja virushepatiitin tällainen: tapaus on saostamalla tekijä, salakuuntelu patologian kuin koukku, kuten fyysistä tai henkistä stressiä, SARS, jne

Hepatiitti A: n tuloksessa Gilbertin oireyhtymä kehittyy 1-5% potilaista, tavallisesti ensimmäisen vuoden aikana sairauden akuutin ajanjakson jälkeen. Se esiintyy usein poikia puberty aikana. Johtava kliininen oire hepatiitti A ilmaistaan lievä keltaisuus johtuen kohtalainen kasvu konjugoitumattoman bilirubiinin määrää veressä (yleensä vähemmän kuin 80 mol / l) ilman piirteitä että hemolyyttisen keltaisuus ja virushepatiitti. Sama voidaan sanoa Roottori oireyhtymän ja Dubin-Johnsonin, ainoa ominaisuus, että veri näissä tapauksissa on erittäin korkea pitoisuus konjugoitu bilirubiini.

Kroonista hepatiittia hepatiitti A: n tuloksessa ei ole muodostunut.

Prosessin hyvälaatuisuus ja hepatiitti A: n kroonisuuden puuttuminen vahvistetaan myös muiden kirjoittajien kliinisten ja morfologisten tutkimusten tuloksista.