Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Hepariini plasmassa
Viimeksi tarkistettu: 05.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Normaali hepariiniaktiivisuus plasmassa on 0,24–0,6 kU/l.
Hepariini on sulfatoitu polysakkaridi, jota syntetisoidaan syöttösoluissa, eikä se läpäise istukkaa. Sitä esiintyy suurina määrinä maksassa ja keuhkoissa. Se muuntaa antitrombiini III:n välittömän vaikutuksen omaavaksi antikoagulantiksi. Se muodostaa komplekseja fibrinogeenin, plasmiinin ja adrenaliinin kanssa, joilla on antikoagulantti- ja fibrinolyyttisiä vaikutuksia. Pieninä pitoisuuksina se estää tekijöiden 1Xa ja VIII välistä reaktiota, trombiinin autokatalyyttistä aktivaatiota ja tekijä Xa:n vaikutusta. Suurina pitoisuuksina se estää hyytymistä kaikissa vaiheissa, mukaan lukien trombiini-fibrinogeeni. Se estää joitakin verihiutaleiden toimintoja. Eksogeeninen hepariini inaktivoituu pääasiassa maksassa, mutta 20 % siitä erittyy virtsaan. Siksi sen määräämisen jälkeen maksa- ja munuaisvaurioita sairastaville potilaille on tarpeen seurata antikoagulanttihoidon tehokkuutta ja tarvittaessa (veren hyytymisajan ja trombiiniajan pidentyminen yli 2–3-kertaiseksi) pienentää sen annosta.
Hepariinilla on vaikutusta vain, jos veressä on täydellistä antitrombiini III:a.
Hepariinin määrittäminen on välttämätöntä sekä hepariinihoidon seurannan että potilaiden hepariiniresistenssin tunnistamiseksi. Hepariiniresistenssin päämuodot ovat:
- antitrombiini III:n puutos. Antitrombiini III:n puutoksen kehittymisen taustalla olevia mekanismeja ovat lisääntynyt kulutus (esimerkiksi DIC-oireyhtymässä), hepariinin aiheuttama ehtyminen, heikentynyt synteesi ja virtsan menetys massiivisessa proteinuriassa;
- antitrombiini III:n toiminnalliset poikkeavuudet: heikentynyt herkkyys hepariinille, trombiinia inaktivoivan vaikutuksen heikkeneminen. Tämä antitrombiini III:n patologia perustuu antitrombiini III -molekyylin synnynnäisiin laadullisiin virheisiin;
- antitrombiini III:n ja hepariinin vuorovaikutuksen häiriintyminen. Patologia perustuu immuunikompleksien, tulehdusproteiinien akuutin vaiheen, verihiutaleiden antihepariinitekijän ja fibronektiinin kilpailevaan vuorovaikutukseen antitrombiini III:n kanssa;
- discirculatory-aineenvaihduntamuodot (staasi, asidoosi, mikrokiertohäiriöt);
- sekamuotoja.
Näiden hepariiniresistenssin muotojen kehittyminen on yksi tärkeimmistä syistä hepariinin tehottomaan käyttöön potilailla.
Hepariinin määrän kasvua havaitaan diffuusissa sidekudossairauksissa, leukemiassa, säteilysairaudessa, anafylaktisessa ja verensiirron jälkeisessä sokissa.
[