Hemorraginen sokki - syyt ja patogeneesi

Gynekologisilla potilailla sokkiin johtavan verenvuodon syitä voivat olla: kohdunulkoinen raskaus, munasarjan repeämä, spontaani ja keinotekoinen keskenmeno, keskenmenon keskeytyminen, rypäleenmuodostusluomen muodostuminen, toimintahäiriöinen kohdun verenvuoto, submukoosit kohdun myoomit ja sukupuolielinten trauma.

Olipa massiivisen verenvuodon syy mikä tahansa, hemorragisen sokin patogeneesin johtava lenkki on epäsuhta alentuneen basaalisolusyövän ja verisuonten kapasiteetin välillä, joka ilmenee ensin makrokiertoelimistön eli systeemisen verenkierron häiriönä, sitten ilmenee mikrokiertohäiriöitä ja niiden seurauksena kehittyy aineenvaihdunnan asteittaista hajoamista, entsymaattisia muutoksia ja proteolyysiä.

Makroverenkiertojärjestelmään kuuluvat valtimot, laskimot ja sydän. Mikroverenkiertojärjestelmään kuuluvat arteriolit, pikkulaskimot, hiussuonet ja arteriovenoosit anastomoosit. Kuten tiedetään, noin 70 % verenkierrossa olevasta verestä on laskimoissa, 15 % valtimoissa, 12 % hiussuonissa ja 3 % sydämen kammioissa.

Kun verenhukka ei ylitä 500–700 ml eli noin 10 % basaalisolusyövästä, kompensaatio tapahtuu laskimoiden sävyn lisääntymisen ansiosta, joiden reseptorit ovat herkimpiä hypovolemialle. Tässä tapauksessa valtimoiden sävyssä, sykkeessä ja kudosperfuusiossa ei tapahdu merkittävää muutosta.

Näitä lukuja suurempi verenhukka johtaa merkittävään hypovolemiaan, joka on voimakas stressitekijä. Elintärkeiden elinten (pääasiassa aivojen ja sydämen) hemodynamiikan ylläpitämiseksi aktivoituvat voimakkaat kompensoivat mekanismit: sympaattisen hermoston sävy lisääntyy, katekoliamiinien, aldosteronin, ACTH:n, antidiureettisen hormonin ja glukokortikoidien vapautuminen lisääntyy ja reniini-verenpainejärjestelmä aktivoituu. Näiden mekanismien ansiosta sydämen toiminta lisääntyy, nesteen vapautuminen ja sen imeytyminen kudoksista verenkiertoon viivästyy, ääreisverenkierto kouristuu ja arteriovenoosiset suntit avautuvat. Nämä adaptiiviset mekanismit, jotka johtavat verenkierron keskittymiseen, ylläpitävät tilapäisesti sydämen pienen tilavuuden ja valtimopaineen. Verenkierron keskittyminen ei kuitenkaan voi taata naisen elimistön pitkäaikaista elintärkeää toimintaa, koska se tapahtuu perifeerisen verenkierron häiriintymisen vuoksi.

Jatkuva verenvuoto johtaa kompensoivien mekanismien ehtymiseen ja mikroverenkiertohäiriöiden pahenemiseen johtuen veren nestemäisen osan vapautumisesta kudosvälitilaan, veren paksuuntumisesta, verenvirtauksen jyrkästä hidastumisesta ja lieteoireyhtymän kehittymisestä, mikä johtaa syvän kudoksen hypoksiaan. Hypoksia ja metabolinen asidoosi aiheuttavat natriumpumpun toiminnan häiriintymisen; natrium- ja vetyionit tunkeutuvat soluihin syrjäyttäen kalium- ja magnesiumionit, mikä johtaa osmoottisen paineen nousuun, nesteytykseen ja soluvaurioihin. Kudosperfuusion heikkeneminen ja vasoaktiivisten metaboliittien kertyminen edistävät veren staasia mikroverenkiertojärjestelmässä ja hyytymisprosessien häiriintymistä, jolloin muodostuu trombeja. Veren sekvestraatio tapahtuu, mikä johtaa basaalisolusyövän (BCC) vähenemiseen entisestään. Basaalisolusyövän jyrkkä vaje häiritsee verenkiertoa elintärkeisiin elimiin. Sepelvaltimoverenkierto heikkenee ja kehittyy sydämen vajaatoiminta. Tällaiset patofysiologiset muutokset (mukaan lukien veren hyytymisen heikkeneminen ja DIC-oireyhtymän kehittyminen) osoittavat hemorragisen sokin vakavuutta.

Kompensaatiomekanismien vaikutusaste ja kesto sekä massiivisen verenhukan patofysiologisten seurausten vakavuus riippuvat monista tekijöistä, mukaan lukien verenhukan nopeus ja naisen kehon alkutila. Hitaasti kehittyvä hypovolemia, jopa merkittävä, ei aiheuta katastrofaalisia hemodynaamisia häiriöitä, vaikka se edustaakin peruuttamattoman tilan mahdollista vaaraa. Lievää toistuvaa verenvuotoa keho voi kompensoida pitkään. Kompensaatiohäiriö johtaa kuitenkin erittäin nopeasti syvällisiin ja peruuttamattomiin muutoksiin kudoksissa ja elimissä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]