Hemorraginen sokki: syyt ja patogeneesi

Syitä verenvuoto johtaa sokkiin, gynekologisen potilailla voi olla: rikki ektooppinen raskaus, munasarjojen repeämä, ja spontaani abortti, jäi abortti, molaarinen raskaus, kohdun verenvuoto, kohdun kohdun limakalvon alaista muodossa, vahinkoa sukuelimiin.

Syy sitten mikä tahansa massiivinen verenvuoto, johtava elementti patogeneesissä verenvuotoshokin on epäsuhta alennetun BCC ja kapasiteetti verisuoniston että ensimmäinen ilmenee vastaisesti macrocirculation, t. E. Systeemiseen verenkiertoon, niin on mikroverenkierron häiriöt ja sen seurauksena ne kehittyy etenevä epäjärjestyksestä metabolia, entsymaattiset siirtymät ja proteolyysit.

Makrokriteerin järjestelmä muodostuu valtimoista, laskimoista ja sydämestä. Mikrokytkentäjärjestelmään kuuluvat arteriolit, venules, kapillaarit ja arteriovenous anastomoses. Kuten tiedetään, noin 70 % BCC: stä on laskimoissa, 15% valtimossa, 12% kapillaareissa ja 3 % sydänkammiossa.

Kun veren menetys on korkeintaan 500-700 ml, toisin sanoen noin 10 % BCC: stä, korvaus johtuu laskimoseinien sävyn lisääntymisestä, jonka reseptorit ovat herkimpiä hypovolaemiin. Samanaikaisesti ei ole merkittävää muutosta valtimossa, syke, kudoksen perfuusio ei muutu.

Veren menetys, joka ylittää nämä luvut, johtaa merkittävään hypovolaemiin, joka on voimakas stressitekijä. Ylläpitää hemodynaamisen elintärkeitä elimiä (pääasiassa aivojen ja sydämen) sisältää tehokkaan kompensaatiomekanismeja: lisääntynyt sävy sympaattisen hermoston, lisää katekoliamiinien vapautumista, aldosteronin, ACTH, antidiureettisen hormonin, glukokortikoidit, reniini-verenpainetautia järjestelmä. Koska näitä mekanismeja esiintyy sydämen kiihtyvyys, viivyttää nesteen erottaminen ja sen osallistumista verenkiertoon kudoksen, ääreisverenkierron kouristukset, paljastaminen valtimo. Nämä adaptiiviset mekanismit, jotka johtavat verenkierron keskittämiseen, väliaikaisesti pitävät sydämen minuuttitilavuuden ja verenpaineen. Kuitenkin keskittäminen verenkierron voi varmistaa pitkän aikavälin toiminnan kehossa naisia, koska kustannuksella ääreisverenkierto.

Edelleen verenvuoto johtaa ehtyminen korvausmekanismien ja syventää mikroverenkierron häiriöt johtuvat vapauttaa nestemäinen osa verta välitilaan ja veritulppa, jyrkkä hidastuminen veren kehittämisen kanssa lietteen oireyhtymä, mikä johtaa syvään kudoshypoksia. Hypoksia ja metabolinen asidoosi aiheuttaa vastaisesti "natrium pumppu" toimintoja, natrium- ja vetyioneja tunkeutua soluihin, siirtämällä kalium ja magnesium-ionit, mikä johtaa kasvuun osmoottisen paineen, nesteytys ja soluvaurioita. Heikkeneminen kudosperfuusion, kertyminen vasoaktiivisten metaboliittien edistää veren salpauksen mikroverenkiertoa järjestelmä ja häiriöitä koagulaatioprosessin hyytymiseen. Veren sekvensointi johtaa BCC: n edelleen pienenemiseen. BCC: n terävä alijäämä rikkoo elintärkeiden elinten verenkiertoa. Sepelvaltimon virtaus vähenee, sydämen vajaatoiminta kehittyy. Nämä patofysiologiset muutokset (kuten aiheuttaa ongelmia veren hyytymistä kehittämisen kanssa DIC oireyhtymä) mukaan, millaiset verenvuotoshokin.

Korvaavien mekanismien aste ja kesto, massiivisen veren häviämisen patofysiologisten seurausten vakavuus riippuu monista tekijöistä, mukaan lukien verenvuodonopeus ja naisen ruumiin alkutila. Hitaasti kehittyvä hypovolemia, joka on jopa merkittävä, ei aiheuta katastrofaalisia hemodynaamisia loukkauksia, vaikka se merkitsee potentiaalista vaaraa palautumattomasta tilasta. Voi olla korvaamaton pieni toistuva verenvuoto pitkään aikaan. Korvausten rikkominen kuitenkin aiheuttaa äärimmäisen nopeasti perusteellisia ja peruuttamattomia muutoksia kudoksissa ja elimissä.

[1], [2], [3], [4]