Happo-emästilan häiriöt

Yksi kehon päävakioista on vetyionien (H ⁺ ) pitoisuuden vakio solunulkoisessa nesteessä, joka terveillä yksilöillä on 40±5 nmol/l. Mukavuuden vuoksi H ⁺ -pitoisuus ilmaistaan useimmiten negatiivisena logaritmina (pH). Normaalisti solunulkoisen nesteen pH-arvo on 7,4. pH:n säätely on välttämätöntä kehon solujen normaalille toiminnalle.

Kehon happo-emästasapainoon kuuluu kolme päämekanismia:

• solunulkoisten ja solunsisäisten puskurijärjestelmien toiminta;
• hengityselinten säätelymekanismit;
• munuaismekanismi.

Happo-emästasapainon häiriöt ovat patologisia reaktioita, jotka liittyvät happo-emästasapainon häiriöihin. Asidoosi ja alkaloosi erotetaan toisistaan.

Kehon puskurijärjestelmät

^{Puskurijärjestelmät ovat orgaanisia ja epäorgaanisia aineita, jotka estävät H +} -pitoisuuden ja vastaavasti pH-arvon jyrkän muutoksen happoa tai emästä lisättäessä. Näitä ovat proteiinit, fosfaatit ja bikarbonaatit. Nämä järjestelmät sijaitsevat sekä kehon solujen sisällä että ulkopuolella. Tärkeimmät solunsisäiset puskurijärjestelmät ovat proteiinit, epäorgaaniset ja orgaaniset fosfaatit. Solunsisäiset puskurit kompensoivat lähes koko hiilihapon (H2CO3 ) _{kuormituksen ja yli 50 %muiden} epäorgaanisten happojen (fosfori-, suola-, rikkihappo jne.) kuormituksesta. Kehon tärkein solunulkoinen puskuri on bikarbonaatti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

PH-säätelyn hengitysmekanismit

Ne ovat riippuvaisia keuhkojen työstä, jotka kykenevät ylläpitämään veren hiilidioksidin (CO2 ₎ osapaineen vaaditulla tasolla hiilihapon muodostumisen suurista vaihteluista huolimatta. CO2:n vapautumisen säätely _{tapahtuu keuhkojen ventilaation nopeuden ja tilavuuden muutosten vuoksi. Hengityksen minuuttitilavuuden kasvu johtaa hiilidioksidin osapaineen laskuun valtimoveressä ja päinvastoin. Keuhkoja pidetään ensisijaisina happo-emästasapainon ylläpitämisessä, koska ne tarjoavat mekanismin CO2:nvapautumisen} välittömään säätelyyn.

Munuaisten happo-emästasapainon ylläpitomekanismit

Munuaiset osallistuvat happo-emästasapainon ylläpitämiseen, ylimääräisten happojen erittämiseen virtsaan ja emästen säilyttämiseen keholle. Tämä saavutetaan useiden mekanismien kautta, joista tärkeimmät ovat:

• bikarbonaattien imeytyminen takaisin munuaisiin;
• titrattavien happojen muodostuminen;
• ammoniakin muodostuminen munuaistiehyiden soluissa.

Bikarbonaatin takaisinimeytyminen munuaisissa

Munuaisten proksimaalisissa tubuluksissa lähes 90 % HCO3:sta imeytyy ei suoran HCO3:n kuljetuksen kautta kalvon läpi, vaan monimutkaisten vaihtomekanismien kautta, joista tärkeimpänä pidetään H ^+:n erittymistä nefronin luumeniin.

Proksimaalisten tubulusten soluissa muodostuu vedestä ja hiilidioksidista hiilihappoanhydraasientsyymin vaikutuksesta epästabiilia hiilihappoa, joka hajoaa nopeasti H ^+: ksi ja HCO3 _: ksi. Putkimaisissa soluissa muodostuneet vetyionit pääsevät tubulusten luminaalikalvoon, jossa ne vaihdetaan Na ^+: ksi, minkä seurauksena H ^{+ pääsee tubulusten luumeniin ja natriumkationi pääsee soluun ja sitten vereen. Vaihto tapahtuu erityisen kantajaproteiinin - Na+} -H +-vaihtimen - avulla ^{. Vetyionien pääsy nefronin luumeniin aktivoi HCO3~:n takaisinimeytymisen}_vereen. Samanaikaisesti tubuluksen luumenissa vetyioni yhdistyy nopeasti jatkuvasti suodattuvan HCO3:n kanssa _muodostaen hiilihappoa. Hiilihappoanhydraasin osallistuessa, joka vaikuttaa harjasreunan luminaalipuolella, H2C03 _muuttuu H2O:ksi _ja CO2 _:ksi. Tässä tapauksessa hiilidioksidi diffundoituu takaisin proksimaalisten tubulusten soluihin, joissa se yhdistyy H2O:n kanssa _muodostaen hiilihappoa, jolloin kierto päättyy.

^{Siten H +} -ionin eritys varmistaa bikarbonaatin imeytymisen takaisin vastaavassa määrässä natriumia.

Henlen silmukassa noin 5 % suodatetusta bikarbonaatista imeytyy takaisin ja keräysputkessa toiset 5 %, myös aktiivisen H ⁺ -ionien erityksen ansiosta.

Titrattavien happojen muodostuminen

Jotkin plasmassa olevat heikot hapot suodattuvat ja toimivat puskurijärjestelminä virtsassa. Niiden puskurikapasiteettia kutsutaan "titrautuvaksi happamuudeksi". Näiden virtsapuskurien pääkomponentti on HPO4 _{~, joka vetyionin lisäämisen jälkeen muuttuu}^{disubstituoiduksi} fosforihappo-ioniksi (HPO42 ₊ H ⁺ = H2PO4 _~ ), jolla on alhaisempi happamuus.

[ 5 ], [ 6 ]

Ammoniakin muodostuminen munuaistiehyiden soluissa

Ammoniakkia muodostuu munuaistiehyiden soluissa ketohappojen, erityisesti glutamiinin, aineenvaihdunnan aikana.

Neutraaleissa ja erityisesti alhaisissa nefronin pH-arvoissa ammoniakki diffundoituu nefronin soluista sen luumeniin, jossa se yhdistyy H ^+-ioneihin muodostaen ammoniumanionin (NH3 ₊ H ⁺ = NH4 ₊⁾. Henlen silmukan nousevassa päässä NH4 ₊^-kationit imeytyvät takaisin, ja ne kerääntyvät munuaisytimeen. Pieni määrä ammoniumanioneja dissosioituu NH3:ksi ja vetyioneiksi, jotka imeytyvät takaisin. NH3 _voi diffundoitua keräyskanaviin, missä se toimii puskurina nefronin tämän osan erittämälle H ^{+ -ionille.}

Kykyä lisätä NH3:n muodostumista _jaNH4^+: n erittymistä pidetään munuaisten tärkeimpänä adaptiivisena reaktiona happamuuden lisääntymiseen, mikä mahdollistaa vetyionien erittymisen munuaisten kautta.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Happo-emästasapainon

Erilaisissa kliinisissä tiloissa vetyionien pitoisuus veressä voi poiketa normista. Happo-emästasapainon rikkomiseen liittyy kaksi pääasiallista patologista reaktiota - asidoosi ja alkaloosi.

Asidoosille on ominaista alhainen veren pH (korkea H ⁺ -pitoisuus) ja alhainen veren bikarbonaattipitoisuus;

Alkaloosille on ominaista korkea veren pH (alhainen H ⁺ -pitoisuus) ja korkea veren bikarbonaattipitoisuus.

Happo-emästasapainon yksinkertaisia ja sekamuotoisia muunnelmia on olemassa. Primaarisissa eli yksinkertaisissa muodoissa havaitaan vain yksi epätasapaino.

Happo-emästasapainon yksinkertaisia variantteja

• _{Primaarinen respiratorinen asidoosi. Liittyy p -} CO2 _: n nousuun.
• Primaarinen respiratorinen alkaloosi. Syntyy verenkierron vähenemisen seurauksena.
• Metabolinen asidoosi. Johtuu HCO3 - pitoisuuden laskusta _.
• Metabolinen alkaloosi. Syntyy, kun HCO3-pitoisuus _nousee.

Usein edellä mainitut sairaudet voivat esiintyä potilaalla yhdessä, ja niitä kutsutaan sekasairauksiksi. Tässä oppikirjassa keskitymme näiden häiriöiden yksinkertaisiin aineenvaihduntamuotoihin.