Happo-pohjaisen tilan rikkomukset

Yksi kehon päävakioista on vetyionien (H ⁺ ) pitoisuuden pysyvyys ekstrasellulaarisessa nesteessä, joka terveillä yksilöillä on 40 ± 5 nmol / l. H ^+: n konsentraatiota ^{on käytännöllisyyden vuoksi} useimmiten ilmaistu negatiiviseksi logaritmiksi (pH). Normaalisti ekstrasellulaarisen nesteen pH on 7,4. PH-asetus on tarpeen kehon solujen tavanomaiselle toiminnalle.

Kehon happopohjainen tila sisältää kolme päämekanismia:

• extra- ja solunsisäisten puskurijärjestelmien toiminta;
• hengityselinten sääntelymekanismit;
• munuaisten mekanismi.

Happo-emäs-tilan rikkomukset - patologiset reaktiot, jotka liittyvät happopohjaisen tilan rikkomiseen. Imeytä asidoosi ja alkaloosi.

Puskurijärjestelmät kehossa

Koska puskurijärjestelmät ovat orgaanisia ja epäorgaanisia aineita, jotka estävät H ⁺ : n pitoisuuden ja vastaavasti pH-arvon voimakas muutos hapon tai emäksen lisäämisen yhteydessä. Näihin kuuluvat proteiinit, fosfaatit ja bikarbonaatit. Nämä järjestelmät sijaitsevat sekä kehon soluissa että niiden ulkopuolella. Tärkeimmät solunsisäiset puskurijärjestelmät ovat proteiineja, epäorgaanisia ja orgaanisia fosfaatteja. Solunsisäinen puskureita korvata lähes koko kuorman hiilihapon (H ₂ CO ₃ ), yli 50%: n kuormalla muiden epäorgaanisten happojen (fosfori-, kloorivety-, rikki-, jne.). Organismin tärkein ekstrasellulaarinen puskuri on bikarbonaattia.

[1], [2], [3], [4]

PH-säätelyn hengityselimet

Ne riippuvat keuhkojen toiminnasta, jotka pystyvät pitämään hiilidioksidin (CO ₂ ) osapaineen veressä vaaditulla tasolla huolimatta suurista vaihteluista hiilihapon muodostumisessa. Asetuksen eristäminen CO ₂ johtuu nopeuttaa muutoksia ja keuhkojen tuuletus tilavuus. Hengityksen minimaalisen tilavuuden kasvu johtaa hiilidioksidin osapaineeseen valtimoversiossa ja päinvastoin. Keuhkot pidetään ensimmäinen rivi ylläpito happo-emäs-tasapainoa, koska ne tarjoavat mekanismin säätelyyn välittömän vapautumisen CO ₂.

Munuaismekanismit happopohjaisen tilan ylläpitämiseksi

Munuaiset osallistuvat happo-emäs- tilan ylläpitämiseen, erittämällä virtsassa ylimäärä happeja ja säilyttäen emäksen organismille. Tämä saavutetaan useilla mekanismeilla, joista tärkeimmät ovat:

• uudelleenabsorptio bikarbonaattien silmukoilla;
• titrattujen happojen muodostuminen;
• ammoniakin muodostuminen munuaisten tubulusten soluissa.

Munuaisbikarbonaattimuokkaus

Proksimaalitiehyeet munuaiset imeytyy lähes 90% HCO ~ ei suoraan liikenteen kalvon läpi HCO ~, ja jonka avulla monimutkaisten metabolisen mekanismeja, joista tärkein jota pidetään erittymistä onteloon nephron H ⁺.

Solut proksimaaliset veden ja hiilidioksidin vaikutuksen alaisena entsyymin hiilihappoanhydraasin muodostettu epästabiili hiilihappo, joka nopeasti hajoaa H ⁺ ja Hc0 ₃ ". Saadut solut tubulukset vetyioneja siirretään luminaaliseen membraaniin tubulukset, jos he vaihtavat Na ⁺, vuonna jolloin H ⁺ anna siementiehyen onteloon, ja natriumkationi -. Solun, ja sitten veri vaihto tapahtuu erityisen siirtävän proteiinin - Na ⁺ -H ⁺. Kuitti lämmönvaihtimen onteloon nephron vetyioneja aktivoi reabsorptiota veren Hc0 ₃ ~. Samanaikaisesti ontelossa siementiehyen vetyionien nopeasti kytketty jatkuvasti suodatettiin Hc0 ₃ muodostaa hiilihappoa. Avustuksella hiilihappoanhydraasin kohdistuu luminaalipuolelle harjan kaomki, H2C0 ₃ muunnetaan H ₂ 0: n ja CO _z Tässä hiilidioksidi diffundoituu takaisin proksimaalisten tubulusten soluihin, joissa se liittyy H ₂ 0 muodostaa hiilihappoa, ja tämä täydentää sykli.

Siten H ⁺ -ionin erittyminen tuottaa bikarbonaatin reabsorption ekvivalenttisessa natriumin määrässä.

Henle-silmukassa noin 5% suodatettua bikarbonaattia imeytetään uudelleen ja keräysputkessa - vielä 5%, johtuen myös H ^+: n aktiivisesta eritystä .

Titrattujen happojen muodostuminen

Jotkut heikot hapot, jotka ovat plasmassa, suodatetaan ja toimivat virtsapuskurijärjestelminä. Niiden puskurikapasiteettia kutsutaan "titrattavaksi happamaksi". Pääkomponentti virtsan puskureita työntyy NR0 ₄ ~, joka lisäämisen jälkeen vetyioni muunnetaan dvuzameschonny fosforihappoa ioni (NR0 ₄ ² + H ⁺ = H ₂ PO ~), jossa on alempi happamuus.

[5], [6]

Ammoniakin muodostuminen munuaisten tubulusten soluissa

Munuaisten tubulusten soluihin muodostuu ammoniakkia ketohappojen, erityisesti glutamiinin, metabolian aikana.

Neutraalissa ja erityisesti matalassa pH: ssa putkimaisen nestemäistä ammoniakkia diffundoituu tubulussolut onteloon, jossa se yhdistyy N ⁺ anionin muodostamiseksi ammonium (NH ₃ + H ⁺ = NH ₄ ⁺ ). Nousevassa silmukan Henle reabsorption jaksossa tapahtuu kationien NH ₄ ⁺, joka kerääntyy munuaisydinkalvonäyte. Pieni määrä ammoniumanioneja hajoaa NH: hen ja vetyioneja, jotka ovat reabsorboituneita. NH ₃ voi diffundoitua keräysputkeen, jossa toimii puskurina H ⁺ erittyvää Nefroni tämä osasto.

Kyky lisätä muodostumista NH ₃ ja erittymistä NH ₄ ⁺ pidetään perus sopeutumista munuainen reaktio happamuuden lisääntyessä, jolloin ulostulo vetyioneja munuaiset.

[7], [8], [9]

Happo-pohjaisen tilan rikkomukset

Eri kliinisissä olosuhteissa vetyionien konsentraatio veressä voi poiketa normaalista. Happo-emäs-tilan, asidoosin ja alkaloosin rikkomiseen liittyy kaksi pääasiallista patologista reaktiota.

Hapotukselle on ominaista alhainen veren pH (korkea H ⁺ -pitoisuus ) ja pieni bikarbonaattipitoisuus veressä;

Alkaloosille on tunnusomaista korkea veren pH (H ^{+: n} alhainen pitoisuus ) ja suuri veren bikarbonaattipitoisuus.

Happo-emäs-tilan rikkomisesta on yksinkertaisia ja sekamuotoisia variantteja. Ensisijaisissa tai yksinkertaisissa muodoissa havaitaan vain yksi tämän tasapainon rikkominen.

Happo-emäshäiriön yksinkertaiset variantit

• Ensisijainen hengitystiesaksaidoosi. Liittyy lisääntynyt p _ja CO ₂.
• Ensisijainen hengityselementoosi. Se tapahtuu vähenemisen seurauksena
• Metabolinen asidoosi. HCO ₃ ~ -pitoisuuden pienenemisen vuoksi .
• Metabolinen alkaloosi. Tapahtuu, kun HCO _3: n pitoisuus kasvaa .

Usein edellä mainitut häiriöt voidaan yhdistää potilaaseen, ja ne on nimetty sekoiksi. Tässä oppikirjassa keskitymme näiden häiriöiden yksinkertaisiin metabolisiin muotoihin.