Haavainen paksusuolitulehdus: syyt
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Useita vuosikymmeniä varten on toteutettu intensiivistä etsimistä yhteisiä kehitysmekanismeja, jotka ovat yhteisiä johonkin näistä sairauksista.
Mielenkiintoisin on tarttuva teoria. Ja tämä on täysin ymmärrettävää, koska haavainen paksusuolentulehduksen tulehduksellinen luonne antoi syyn olettaa, että patologisen prosessin syntyessä ja kehittymisessä on mukana jotain erityistä aiheuttavaa ainetta. Lausunnossa todettiin, että haavainen paksusuolitulehdus voi aiheuttaa viruksia, bakteereja tai niiden elintärkeän toiminnan tuotteita. Myöhemmissä teoksissa pienten suoliston bakteerien (Chlamidia, Str. Faecalis) L-muotoja pidettiin haavaisen koliitin aiheuttajana. Tällä hetkellä tutkimus jatkuu, mutta toistaiseksi pyrkimys tunnistaa tietty patogeeni ei ole onnistunut.
Krooninen aikana haavainen paksusuolen tulehdus tai taipumus kausiluonteinen pahenemisvaiheet, vaikeita systeemisiä oireita, hyödyt hormonihoito ehdottaa osallistumista immuunimekanismeihin kehittämisessä näitä sairauksia. Tässä suhteessa potilaiden immuunitilaa on tutkittu toistuvasti. Kliiniset ja immunologiset vertailut suoritettiin, mikä osoitti, että prosessin vakavuuden kasvaessa ruuansulatuskanavassa immunologisen tilan muutokset pahentavat. IgA: n alaluokkien paikalliset muutokset, kun kyseessä on epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus, jossa prosessin paikallistaminen paksusuolessa on paljastunut. Osallistuminen endotoksiinien molempien sairauksien patofysiologisiin mekanismeihin johti tutkimukseen, jolla määritettiin seerumin vasta-aineet lipidi A (ALA), joka on gram-negatiivisten bakteerien endotoksiinien osa.
Kirjallisuustietojen analyysi osoittaa, että tekijät pyrkivät löytämään vastauksen kolmeen pääkysymykseen kaikkien monimutkaisten ja monikäyttöisten tutkimusten perusteella, joilla on haavaista koliittia sairastavien potilaiden immunologista tilaa:
- riippumatta siitä, osallistuvatko immunologiset mekanismit näiden tautien esiintymiseen ja kehittymiseen;
- autoimmuuni reaktiot, joita esiintyy haavaisen paksusuolentulehduksen prosessissa, antavat vihjeen näiden sairauksien syiden ymmärtämiselle;
- onko immunologiset tekijät vaikuttavat tiettyihin ihmisryhmiin, mikä tekee heistä alttiiksi haavainen paksusuolitulehdukselle.
Jotta voitaisiin saada vastaus kysymykseen, epäspesifinen haavainen koliitti ei ole klassinen geneettinen sairaus, HLA-fenotyyppejä tutkittiin potilailla, heidän sukulaisuutensa ja kontrolliryhmänsä. Saadut tulokset vahvistivat aikaisempien tutkimustulosten perusteella, että haavainen koliitti ei johdu tyypillisistä geneettisistä sairauksista.
Näin ollen lukuisista lukuisista geneettisistä, immunologisista, mikrobiologisista ja psykogeenisistä tekijöistä sekä ympäristötekijöistä huolimatta ei ole vielä osoitettu epäspesifisen haavaisen koliitin aiheuttajaa. On epäselvää, ovatko nämä taudit erilaiset nosologiset muodot vai edustavatko ne saman sairauden eri ilmenemismuotoja. Ilmeisesti niiden etiologian ja patogeneesin monifaktorimallissa kaikki edellä mainitut tekijät voivat olla tärkeitä. Yleisimmin hyväksytty ulseratiivisen koliitin alkuperää koskeva teoria viittaa suolenantigeenien johtavaan rooliin, joiden vaikutuksiin liittyy immuunireaktiivisuuden muutoksia ja suoliston tulehdusta. Oletetaan, että organismin reaktiivisuus vaikuttaa myös vielä vähän tutkittuihin geneettisiin tekijöihin.
[